CC BY
34
УДК 616.521:612.017.1]-085
Индукторы эндогенного интерферона в терапии истинной экземы
Дащук А.М., Чипиженко В.А., Пустовая Н.А., Черникова Л.И., Караченцева И.Н.
Харьковский национальный медицинский университет
1НДУКТОРИ ЕНДОГЕННОГО 1НТЕРФЕРО-НУ В ТЕРАПП СПРАВЖНЬОТ ЕКЗЕМИ Дащук А.М., Чипиженко В.А., Пустова Н.О., Черткова Л.1., Караченцева 1.М.
Вивчалась можливiсть оптимЬаци терапп у 46 хворих на хрошчну справжню екзему шляхом призначен-ня вiтчизняного iндуктоpa ендогенного Ытерферо-ну - aмiзону. Разом з корек^ею iмунного статусу, амь зон сприяв помп"ному покращенню поточних та вщда-лених peзультaтiв лiкувaння цього дерматозу.
INDUCTORS OF ENDOGENOUS INTERFERON IN THERAPY OF TRUE ECZEMA. Daschuk A.M., Chipizhenko V.A., Pustova N.O., Chernikova L.I., Karachenceva I.M.
The possibility of optimization of therapy of chronic true eczema has been studied in 46 patients through administering domestically produced inductor of endogenous interferon - amizon. Amizon contributes to the correction of the immune status simultaneously with the noticeable improvement of current outcomes and follow-ups of this dermatosis treatment.
Экзема - один из наиболее распространенных хронических дерматозов, заболеваемость которым неуклонно растет. Одновременно отмечается увеличение количества тяжелых, часто рецидивирующих форм, устойчивых к традиционным методам лечения [1, 2]. Всё это в первую очередь связано со сложностью и многогранностью патогенетических механизмов экземы, среди которых большое значение придается иммунным нарушениям. Последние могут в значительной степени менять профиль воспалительных цитокинов, простагландинов, циклических нуклеотидов. Хотя патогенетическая роль нарушений иммунного статуса при экземе до конца не выяснена, ряд достаточно противоречивых публикаций свидетельствует о серьезных изменениях как клеточного, так и гуморального звеньев иммунной защиты [2-6].
Одним из значимых регуляторов иммунной системы является интерферон, обеспечивающий полноценный иммунный ответ, регуляцию активности натуральных киллеров, фагоцитоза [7, 8]. Недостаток функциональной активности интерферона при хронических дерматозах может быть скомпенсирован его индукторами, среди которых наше внимание привлек отечественный препарат амизон. Амизон (^-метил-4-
бензилкарбамидопиридинин йодид) - ненаркотический анальгетик с выраженными противовоспалительными, жаропонижающими, ин-терфероногенными и иммуномодулирующими свойствами. Как иммуномодулятор он уменьшает проявления лимфопении, способствует нормализации соотношения хелперы/супрессо-ры, повышает функциональную активность Т- и 5-лимфоцитов и натуральных киллеров [9, 10].
Учитывая вышесказанное, мы поставили перед собой цель - изучить влияние индуктора эндогенного интерферона амизона на течение кожного процесса и некоторые иммунологические показатели у больных истинной экземой.
Под нашим наблюдением находилось 46 больных с хронической истинной экземой (41 мужчина и 5 женщин в возрасте от 22 до 64 лет). Давность заболевания варьировала от 8 месяцев до 26 лет. У 18 (39,1 %) больных наблюдалась ограниченная форма, у 28 (60,9 %) - распространенная.
С точки зрения возможных причин заболевания и последующих обострений, больные указывали:
- на психотравмы и психические перенапряжения - 4 (8,7 %) больных;
- на контакт с различными химическими ве-
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
3-4 (11)' 2008
Дащук А.М. и соавт. ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНА В ТЕРАПИИ ИСТИННОЙ ЭКЗЕМЫ
ществами (в том числе и бытовая химия) - 5 (10,9 %);
- на инсоляцию - 3 (6,5 %);
- на переохлаждение - 2 (4,3 %);
- на алиментарные факторы (в том числе алкоголь) - 4 (8,7 %);
- на медикаменты - один больной (2,1 %);
однако у 27 (58,7 %) больных выявить связь с
какими-либо факторами не представилось возможным.
Сезонность имела место у 10 (21,7 %) больных; при этом обострения наблюдались:
- в осенне-зимний период - у 4 (8,6 %) больных,
- в весенне-летний - у 6 (13,1 %);
у трёх (6,5 %) больных кожный процесс полностью никогда не регрессировал.
В зависимости от значения индекса SCORAD, больные распределились на 3 группы следующим образом:
- легкое течение (индекс до 40 баллов) -14 (30,4 %) больных;
- средней тяжести (индекс от 40 до 60 баллов) - 20 (43,5 %) больных;
- тяжелое течение (индекс свыше 60 баллов) - 12 (26,1 %) больных.
Всем больным проведено всестороннее обследование; при необходимости назначались консультации смежных специалистов. Помимо общеклинических и биохимических анализов исследовался иммунный статус до и после лечения. Иммунофенотипирование лимфоцитов осуществлялось методом идентификации мембранных маркеров с использованием моноспецифических антител к дифференцировочным АГ - СВ3+, СВ4+, СВ8+, СВ 16+, СВ 19+. Содержание сывороточных иммуноглобулинов проводили с помощью радиальной иммунодиф-фузии в агаровом геле с использованием моноспецифических антисывороток против иммуноглобулинов О, А и М.
Со стороны клеточного иммунитета у больных экземой до лечения имело место значительное уменьшение содержание СВ3+- и СВ4+-лимфоцитов и, одновременно, увеличение СВ 19+-лимфоцитов; в меньшей степе-
Таблица 1 - Результаты терапии бо
ни - СВ 16+-лимфоцитов по сравнению со здоровыми лицами. Со стороны гуморального иммунитета отмечалось резкое (в 1,5 раза) повышение уровня ^О, в то время как уровни ^М и ^А существенно не отличались от нормы.
Следует отметить, что анализ соответствующих показателей иммунного статуса раздельно у больных с различной тяжестью экзематозного процесса показал аналогичные, но достоверно более глубокие нарушения как клеточного, так и гуморального иммунитета у больных с тяжелой формой экземы, по сравнению с легкой и средне-тяжелой.
Для оценки эффективности комплексного метода терапии экземы с включением амизона, все больные были разделены на две равноценные по тяжести группы по 23 больных в каждой:
- больные контрольной группы получали традиционную базисную терапию:
1) антигистаминные и седативные препараты;
2) препараты кальция;
3) витамины;
4) местно, по показаниям - примочки, топические стероиды слабой активности;
- больным основной группы, наряду с традиционной терапией, назначался амизон - по 0,25 г 3 раза в сутки в течение двух недель.
Как видно из Табл. 1, в результате проведенной терапии в основной группе было зафиксировано:
- клиническое выздоровление - у 18 (78,2 %) больных;
- значительное улучшение - у 5 (21,8 %) больных;
отсутствие эффекта и ухудшения не наблюдалось.
При этом клиническая ремиссия была достигнута:
- к 7-8 суткам - у 4 (22,2 %) больных;
- к 9-13 суткам - у 10 (55,6 %);
- к 14-18 суткам - у 4 (22,2 %) больных.
В контрольной группе больных, получавших лишь традиционное лечение, было зафиксировано:
ых хронической истинной экземой
Группы больных Клинический эффект терапии
клиническое выздоровление значительное улучшение улучшение без результата ухудшение
Основная 18 (78,2 %) 5 (21,8 %) - - -
Контрольная 14 (60,9 %) 8 (34,8 %) 1 (4,3 %) - -
3-4 (11)' 2008 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
- клиническое выздоровление - лишь у 14 (60,9 %) больных;
- значительное улучшение - у 8 (34,8 %);
- улучшение - у одного больного (4,3 %);
- ухудшения или отсутствия эффекта не было.
При этом клиническая ремиссия была достигнута:
- к 9-13 суткам -у 5 (37,7 %) больных;
- к 14-18 суткам - у 5 (37,7 %);
- к 19-22 суткам - у 4 (28,6 %) больных. Повторное исследование иммунного статуса
через месяц показало следующее:
- в основной группе больных, получавших амизон, высоко достоверными были повышение числа СВ3+ и СВ4+-лимфоцитов и снижение числа СВ16+ и СВ 19+-лимфоцитов, а также снижение уровня ^О по сравнению с исходным показателем;
- в контрольной группе наблюдалось достоверное увеличение количества лишь СВ3+-лимфоцитов и недостоверное снижение СВ 19+-лимфоцитов; остальные иммунологические показатели существенно не отличались от таковых до лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоусова Т.А. Аллергодерматозы - болезни современной цивилизации // Русс. мед. журн.
- 2003. - Т. 11, № 27. - С. 1538-1541.
2. Родина Ю.А., Бутов Ю.С. Иммунокорриги-рующая терапия идиопатической экземы // Росс. журн. кожн. и вен. болезней. - 2006. -№ 3. - С. 32-34.
3. Белозеров А.П. Некоторые иммунологические
механизмы развития экземы / Нейрогумо-ральная регуляция в патологии: Сб. науч. тр.
- Харьков: Изд-во ХГМУ, 1994. - С. 14-18.
4. Дегтяр Ю.С., Добродеева Л.К. Состояние иммунного статуса у больных экземой на Европейском Севере России // Вестн. дерма-тол. - 2001. - № 1. - С. 44-46.
5. Прохоренков В.Н., Доросисса ГобенаЛегессе.
О патогенезе экземы // Сиб. мед. обозрение.
- 2003. - № 1. - С.65-67.
Последующее наблюдение за больными в течение 18 месяцев позволило рассчитать среднюю продолжительность ремиссии, которая составила:
- в основной группе - 10,3 ± 0,13 месяца;
- в контрольной - только 5,1 ± 0,28 месяца.
При этом наибольшие сроки ремиссии в
основной группе (более 1 года) наблюдались у больных, иммунологические показатели которых после лечения были близки к референтным.
Выводы
1. У больных хронической истинной экземой имеет место существенные нарушения Т- и В-клеточных звеньев иммунитета, степень выраженности которых зависит от тяжести дерматоза.
2. Присоединение амизона к традиционной терапии экземы параллельно с коррекцией иммунного статуса приводит к заметному улучшению текущих и отдаленных результатов.
3. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения амизона в комплексную терапию хронической истинной экземы.
6. Руденко И.Б. Роль иммунной системы в развитии и течении дерматологических заболеваний // Здоров'я Украши. - 2005. - № 8 (118). - С. 42-44.
7. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. - М.: Медицина, 1996. - 240 с.
8. Ершов Ф.И., Тазулахова Э.Б. Индукторы интерферона - новое поколение иммуномо-дуляторов // Terra medica. - 1998. - № 2. -С. 2-7.
9. Фролов А.Ф., Фролов В.М., Бухтиарова Т.А., Даниленко В.Ф. Клинические аспекты применения амизона // Укр. мед. часопис. - 2004. - № 1. - С. 69-74.
10. Карпова О.Н. Амизон - новый отечественный ненаркотический анальгетик // Проблемы медицины. - 1998. - № 3. - С. 3-5.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 3-4 (11)' 2008
