CC BY
15
УДК:619:636.4:616.155.194:615.356
Тодорюк В.Б., астрант © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологш /меш С.З. Гжицъкого
ВПЛИВ ПРЕПАРАТУ М1НБЕВ1Т НА ПРОФШАКТИКУ АНЕМП ПОРОСЯТ
В дангй статт1 висвтлено / розглянуто питання використання препарату, в основ/ рецепту якого лежитъ композищя сполук мтроелемент1в, що в свою чергу е ефективною альтернативою ¡снуючим традицтним тдходам щодо профшактики анем1и в оргашзм1 поросят / виникнення в них системних захворюванъ. Досл\джено еплие мжроелементоем1сно1 композицп препарату «Мшбевш» на показники кров/ поросят раннъого вгку. Встановлено, що досл\джувана мтроелементна композищя сприяе тдвищенню р1вня гемоглоб1ну в кровг тварин дослгджуваноггрупи.
Ключое1 слова: зал1зодефщитна анем1я, препарати феруму, поросята, гемоглобт, кров, мжроелементи.
Вступ. У новонароджених поросят загальна кшьккть зал1за, депонована у тканинах тварини, не перевищуе 50 мг. 3 ще! юлькосп на утворення еритроцигав щодня витрачаеться до 7 мг зал1за. Сдиним природним джерелом надходження цього елемента у перюд вигодовування е молоко матер^ з яким всмоктуеться близько 1 мг елементу на добу. Як наслщок, на 5 - 7 добу життя запаси депонованого в тканинах Феруму вичерпуються \ настае його дефщит, що збшьшуе ризик розвитку ал1ментарно! або зал1зодефщитно! анемп (ЗДА).
Як вщомо, основним засобом для л1кування ЗДА поросят у ранньому постнатальному онтогенез! дотепер залишаються мшеральш препарати Феруму. Однак, при всш очевиднш кшшчнш ефективност1 монотерапи ферумвмкними препаратами даний споЫб профшактики або л1кування ЗДА не можна вважати щеальним [1,2,4].
Хоча використання препарапв, що мютять зал1зо, як правило, приводить до збшьшення загального його вмкту в тканинах поросят \ до нормал1заци р1вня гемоглоб1ну кров1 й кшькост1 еритроциив, однак даний спос1б л1кування виявляеться малоефективним пщ час розвитку загальноанем1чних розлад1в, яю суттево порушують переб1г обмшних процеав у поросят ¿з ЗДА й найчастше е провщними у ктшчнш картиш захворювання [5,10,11].
_Основою традицшних зал1зовмюних препарата е неоргашчш сполуки
Феруму, що мають пор1вняно низьку засвоювашсть, у результат! чого значно збшьшуеться час контакту препарата Феруму ¿з слизовою оболонкою травного каналу. А це, у свою чергу, нерщко супроводжуеться важкими диспепсичними
© Науковий кер1вник - д.вет.н., проф. Гунчак В.М. Тодорюк В.Б., 2012
282
розладами, викликаними токсичною д1ею сполук Феруму неоргашчно! природи на ештелш травного каналу [9].
KpiM того, монотератя препаратами Феруму не враховуе можливих ускладнень, до яких призводить хрошчна тканинна гшокая, та як наслщок -р1зка активац1я вшьнорадикальних процеав i порушення окисного гомеостазу на rai зниження антиоксидантного захисту оргашзму. 3 цього випливае необхщшсть додатково! антиоксидантно! Tepanii' у поросят перюду раннього постнатального онтогенезу, особливо якщо прийняти до уваги вщому здатшсть ioHiB Феруму у високих концентрациях виявляти прооксидантш властивостг Таким чином, враховуючи наведен! недолжи та ускладнення при монотерапп зал1зовмюними препаратами дана стратепя лжування не може вважатися задовшьною, що змушуе шукати HOBi пщходи до л1кування ЗДА у поросят [3,12].
У багатьох роботах було показано, що патогенетична сутшсть латентного дефщиту Феруму полягае у виснаженш його транспортних i органних запас1в. ЗДА е крайшм ступенем дефщиту зал1за в оргашзм1, коли поряд 3i змшами параметр1в феррокшетики й зниженням кщькост1 гемоглобшу формуються морфо-функцюнальш порушення з боку ряду оргашв i систем. Останне визначаеться бюлопчною роллю Феруму, що е необхщним компонентом зал1зовмкних i зал1зозалежних фермент1в (гемоглобш, мюглобш, каталаза, пероксидаза, система цитохром1в, дегщрогенази та ш.), що забезпечують нормальне функцюнування кл1тин, стацюнарний р1вень лшоперекиЫв, антиоксидантного захисту й у цшому ф1зюлопчний статус оргашзму [8,13].
Проблемам д1агностики, патогенезу, лжування й профшактики ЗДА присвячена значна кшькють poöiT, однак ведения сучасного тваринництва вимагае вщходу вщ традицшних i пошук нових доступних економ1чних i технолопчних засоб1в, що забезпечують своечасну комплексну профшактику хвороб молодняку тварин [6,7].
Усунути недолжи та ускладнення, як1 мають мкце при монотерапп зал1зовмюними сполуками можливо при використанш перспективних комбшацш препарат1в Феруму з шшими мжроелементами, в1тамшами, антиоксидантами, що дозволяють пщвищити ефектившсть л1кування й знизити кшьккть поб1чних ефект1в. Тому метою нашого дослщження було вивчення ефективност1 профшактики ЗДА у поросят за умов уведення композицш оргашчних сполук есенцшних м1кроелемент1в [15].
Матер1ал i методика дослвджень. Для проведения експерименту було сформовано 2 групи клшчно здорових поросят за принципом пар-аналопв (вш, маса, стать) по 10 особин у кожнш. yci групи перебували на грудному вщгодовуванш в однакових умовах утримання. Тварин дослщних груп фарбували стшким червоним барвником та вводили im на 3 та 14-ту добу препарат Мшбев1т, з розрахунку 2 мл на голову.
Вмют гемоглобшу (HGB), кшьюсть еритроциив (RBC), гематокритне число (HCT); морфолопчш змши еритроциив: середнш об'ем еритроциив (MCV), середнш вмкт гемоглобшу в 1-му еритроции (MCH), середня
283
концентрация гемоглобшу в еритроцитах (МСНС) визначали на автоматичному гематолопчному анал1затор1 «АВХ Реп1та 60 С+» (НОИБА АВХ, Франщя). Концетрацш м1кроелемент1в визначали на атомно-абсорбцшному спектрофотометр! С-115ПК (8ЕЬМ1, Укра!на)[14].
Результати дослщжень 1 узагальнення. На 3, 8, 14 та 32-гу добу проводили заб1р кров1 безпосередньо ¿з яремно! вени, вадбрану кров стабшзували трилоном Б. Таким чином дослщнш груш було додатково введено сукупно протягом дослщу по 4 мл препарату на кожну тварину.
Таблиця 1.
Показники кров1 поросят контрольно*! (К) групп та групп введения
препарату «Мшбев1т» (М)
Показники Групи тварин Заб1р к ров!, доба
3 8 14 32
Гемоглобш, (НвВ) г/л 1(К) 115,73±1,34 92,05±2,14 93,0±1,48 100,8±2,23
2(М) 117,1±1,28 109,3±0,96 118,7±3,53* 122,4±4,88*
Еритроцити, (ИБС) Т/л 1(К) 5,20±0,07 4,37±0,03 4,23±0,01 4,63±0,05
2(М) 5,12±0,06 4,82±0,05 4,62±0,07 4,93±0,08
Гематокритне число (НСТ) 1(К) 26,23±0,51 21,33±1,91 23,89±17,8 25,33±0,77
2(М) 26,23±1,40 22,80±1,52 26,75±1,45 27,48±1,45
Об'ем еритроципв, (МСУ) мкм3 ,(£1) 1(К) 66,09±3,01 58,5±0,08 66,14±0,07 67,39±0,04
2(М) 66,0±2,8 66,39±0,15* 75,09±0,05* 77,32±0,02*
Середнш вм1ст гемоглоб1ну в еритроцип, (МСН) пг 1(К) 22,00±0,03 19,35±1,58 22,18±0,48 22,0±0,18
2(М) 22,60±1,22 23,26±1,04 26,03±1,02* 25,87±0,66
Середня конце нтращя гемоглоб1ну в еритроцитах, (МСНС) г/л 1(К) 250,09±3,45 267,80±12,0 276,18±8,49 276,11±12,2
2(М) 257,7±3,98 289,33±7,3 298,3±5,49 307,91±10,3*
МСУ/МСНС 1(К) 0,25±0,001 0,22±0,002 0,23±0,003 0,24±0,001
2(М) 0,25±0,01 0,23±0,001 0,25±0,004 0,25±0,006*
Примака* - Р < 0,05 вщносно контрольно! групи
Доведено, що протягом 32 д1б у контрольнш груш спостер1гаеться динамжа зниження основних гематолопчних показниюв: концентраци гемоглобшу, вмкту еритроциив та гематокриту. Особливо виражене зниження вщбуваеться на 14-ту добу дослщження. Так, р1вень гемоглобшу був меншим на 12%, 24%, 12%, а концентращя еритроцшгв на 13%, 28%, 13% на 8, 14 та 32-гу добу вщповщно, у пор1внянш з першим днем постнатального онтогенезу. Ц1 величини дають змогу оцшити стушнь вираженосп анеми. У клшчнш практищ використовують р1зш розрахунков1 величини, що вщображають ф1зико-х1м1чш властивост1 еритроциив та дозволяють юльюсно характеризувати важлив1 показники стану еритроциив, !х обчислюють, виходячи з величини гематокриту, концентраци гемоглоб1ну, кшькоси еритроциив. Одшею з таких величин е МСУ - середнш корпускулярний об'ем - середня величина об'ему еритроциив, вим1рювана у фемтол1трах (£1) або мкм3. За нашими даними МСУ був в межах 60284
74, що менше, шж 80 А. На пщстав1 значень MCV можливо диференцшвати дану анемш, як анемш мжроцитарного типу. На нашу думку, цей критерш не е достов1рним при великш юлькосп еритроципв з1 змшеною формою.
Наступним д1агностичним показником був середнш вмкт гемоглоб1ну в еритроцш! (MCH). Цей показник вщбивае абсолютний вмкт гемоглоб1ну в одному еритроцип, виражений у шктограмах (пг), його визначали шляхом розпод1лу концентраци гемоглоб1ну на число еритроципв в однаковому об'ем1 кровг Це шформативний показник дефщиту Феруму в оргашзм1 або незасвоення Феруму еритробластами й порушення синтезу гему. Показано зниження MCH на 8 добу на 6 % та швелювання цього показника на 14 та 32-гу добу. На основ! цих даних можна припустити, що на 8-му добу спостер1гаеться розвиток гшохромно! та мжроцитарно! анеми.
Однак, бшьшкть дослщниюв сшввщносять ¿з середшм корпускулярним об'емом еритроцшгв (MCV) середню концентрацш гемоглобшу в еритроцип (МСНС) та на пщстав1 цих показник1в розр1зняють р1зш види анемш. За нашими даними це сшввщношення було таким: 0,25; 0,22; 0,23; 0,24 на 3, 8, 14 та 32-гу добу вщповщно. Тобто, зниження середнього вмюту гемоглобшу в еритроцип (гшохром1я) спостер1гаеться внаслщок зменшення обсягу еритроципв (мжроцити) або зниження вмюту гемоглобшу в нормальному за об'емом еритроцитг Слщ зазначити, що змши морфометричного складу еритроциив вказують на неоднорщшсть популяци еритроциив периферично! кров1 з переважанням на 8-у \ 14-у добу мжроформ. Про це свщчать даш розподшу еритроципв за об'емом та д1аметром (максимуми пстограм розподшу).
Проанал1зувавши показники як окремо, так { в 1х сшввщношеннях можна зробити висновок, що в даному дослщ1 у поросят у ранньому постнатальному онтогенез! розвиваеться гшохромна, мжроцитарна анем1я, яка мае бшьш гостр1 прояви на 8-му добу та залишаеться вираженою до 32-1 доби.
Введения мжроелементно! композицп у дослщнш груш призводило до збшьшення концентраци гемоглобшу на 8-у добу на 18 %, на 14-ту добу на 20 %, а на 32-гу добу на 17 %, р1вень еритроциив був бшьшим на 8 % на 8 та 14-ту добу, а на 32-гу добу вш був бшьшим лише на 4% вщносно поросят контрольно! групи. Збшьшення гематокриту спостер1галося протягом дослщу на 6-8 %. Щодо об'ему еритроципв, то показано збшьшення протягом дослщу на 14%, в той же час 1х д1аметр збшьшувався лише на 1,5-2%. Вщзначалося зменшення пстограм розподшу еритроципв за об'емом у дослщнш груш з 8-1 по 32-гу добу майже в 2 рази. Р1вень MCH - середнього вмюту гемоглобшу в еритроцип збшьшувався в дослщнш груш на 11%, 15% на 8 \ 14, 32-гу добу, вщповщно. Середня концентращя гемоглоб1ну в еритроцитах MCHC була вищою на 8-11%, а сшввщношення середнього вмкту гемоглоб1ну в еритроцип та середньо! концентраци гемоглоб1ну в еритроцип MCV/MCHC була на 5-9% вищою у пор1внянш з контролем.
Особливо! уваги заслуговують дослщження вмюту Феруму та шших мжроелеменпв у цшьнш кров1 32-денних поросят. Введения додатково!
285
кшькосп мжроелеменпв забезпечуе бшьш високе i'x накопичення в кровг Так, р1вень загального Феруму кров1 був в1рог1дно (Р < 0,05) вищим на 53%, р1вень Купруму на 15%, р1вень Цинку на 19%, р1вень Мангану та Кобальту на 27%. Отже, введения додатково! кшькосп мшроелеменпв сприяло пщвищенню концентраци i'x у KpoBi протягом дослщного перюду (табл.2).
Таблиця 2.
Вм1ст м1кроелемент1в у кров1 32-денних поросят_
Показник Контроль MiHÖeßiT (досл!д)
Ферум, мг 13,98±6,77 34,31±2,67*
Купрум, мкг 195,44±6,19 239,76±11,25*
Цинк, мкг 379,79±9,65 487,82±15,6*
Манган, мкг 9,43±1,75 13,29±1,78*
Кобальт, мкг 2,02±0,3 2,98±0,59*
Приштка* - Р < 0,05 ввдносно контрольно! групи
Висновки. Показано розвиток зaлiзoдeфiцитнoi aHeMÜ у поросят у ранньому постнатальному 0HT0reHe3i та eфeктивнicть ii профилактики при використанш композици есенцшних мiкpoeлeмeнтiв - пoлiядepниx кoмплeкciв -CHHepricTiB, яю виявляють бюкоординацшний ефект. Встановлено, що збалансована щодо nponopuii' cyMim мжроелеменив у фopмi opraHi4HHx кoмплeкciв у невеликих кшькостях краще засвоюеться оргашзмом та виявляе розширений фapмaкoлoгiчний спектр ди.
Л1тература
1. Алексеев H.A. Анемии / H.A. Алексеев. - СПб.: Гиппократ, 2004. -512
с.
2. Бушов A.B. Использование хелатокомплексних соединений при выращивании анемичных поросят-сосунов / A.B. Бушов // Свиноводство. - 2004. -№ 5. - С. 29-30
3. Герасименко В.Г., Бптоцький B.C., Мельниченко О.М. Бютехнолопя розробки та застосування профшактично^кувальних aHTnaHeMi4HHx npenapaTiß / В.Г. Герасименко, B.C. Бптоцький, О.М. Мельниченко// Ветеринарна медицина. - 2004. - № 84. - С. 200-203.
4. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии / Л. И. Дворецкий - М.: «Ньюамед», 1998, 36с.
5. Зухрабов М.Г., Иванов М.Г., Папуниди К.Х. Патология обмена веществ и пути ее корекции // Труды второго съезда ветеринарних врачей Республики Татарстан. - Казань, 2001. С. 76-82
6. Казаков Х.Ш. Хелаты екзогенных металлов с биогенными соединениями как стимуляторы иммунодинамических функций живого организма. В. сб.: Профилактика и личение заболеваний сельскохозяйственних животних . - Одесса, 1972. С.379-383.
7. Меншиков В.В., Делекторская Л.Н. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меншиков, Л.Н. Делекторская // Справочник -М.: Медицина, 1998. - 287 с.
8. Пукало Л.Я. Стан здоров'я та резистентноси поросят вiдлyчeниx Bifl
286
свиноматок з р1зним р1внем зал1за в оргашзм1 / Л.Я. Пукало, Р.П. Маслянко // Науковий вкник Льв1вського нацюнального ушверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш ¿меш С.З. Гжицького. - Льв1в, 2008. - Т. 10, № 2(37), Ч. 1. - С. 249-252.
9. Рахманов А.Д. Ветеринарная патология / А.Д. Рахманов. - М.: 2003. №3. С. 34-42
Ю.Сидоркин В., Гавриш В., Егунова А., Убираев С. Болезни свиней / Под общей редакцией В.А. Сидоркина. - М.000 „Аквариум-принт ", 2007. -357 с.
11. Шевченко B.I., Судаков М.О., Мельник И.Л. та ш. КлЫчна д1агностика хвороб тварин / За ред. Шевченко B.I. - К.: Урожай, 1995. - 167 с.
12. Шульга Н. Сохранность новорожденных поросят / Н. Шульга // Свиноводство. - 2005. - №4. - С. 28-30.
13. Conrad M.E. Iron Overloading Disorders and iron Regylation. Seminars in Hematology W.B. Saunders Company. 1998, v35, n1, 1-4. Wharton B.A. Iron Deficiency in children: Detection and Prevention. Review. British journal of Hematology 1999, pp. 106-112, 268-294.
14. Harvey J.W. Atlas of veterinary hematology. Blood and bone marrow of domestic animals / Harvey J.W. - Philadelphia, M.B. Saun-ders, 2001.
15. Harvey J.W. Microcitic anemias / Harvey J.W. - In Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC (eds): Schalm's veterinary hematology, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, pp. 200-204.
Summary Todoriyk V.B.
IMPACT ON THE PREVENTION OF DRUG MINBEVIT ANEMIA OF PIGLETS
This paper highlights and consider the use of the drug based on the recipe of which is the composition of compounds of trace elements, which in turn is an effective alternative to existing traditional approaches for the prevention of anemia in piglets and the body of them systemic diseases. The influence of the composition of the drug mikroelementovmisnoyi "Minbevit" on blood parameters of piglets early age. Found that the studied trace element composition improves hemoglobin level in the blood of animals of the group.
Keywords: iron deficiency anemia, iron preparations, pigs, hemoglobin, blood minerals.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
287
