CC BY
30
УДК: 616.155.194-053; 3: 613.221.
Маслянко Р.П., д.б.н., професор, Рапа О.1., асистент © Сшант1ева Т.Р., старший лаборант, Романович М.С., доцент Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологш С.З. Гжицъкого
ЗАЛВОДЕФ1ЦИТНИЙ СТАН У Д1ТЕЙ I ТВАРИН РАННЬОГО В1КУ;
ЕТЮЛОГ1Я ТА ПОШИРЕН1СТЬ
У статт1 наведет результаты етзоотичного дослгдження дефщиту м1кронутр1ент1в у дтей / телят раннъого вгку. Встановлена поширетстъ зал1зодефщиту та анемт та перших мкяцях, життя, що становила у дтей 349/ 1000 або в 6 раз1в перевищуе офтт статистичт дат. Показано, що чинниками, ят сприяютъ розвитку зал1зодефщиту е передчаст роди, ускладнений переб1г вагтност1 (анем1я, дисфункщя плаценти, нерацюналъне живлення матер1 - годувалънищ. Зроблено висновок про необхгдтстъ застосування профшактичних заходгв щодо розвитку зал1зодефщитног анемИ'у дтей / телятраннъого вгку.
Ключое1 слова: живлення, зал1зодефщит, зал1зодефщитна анем1я, дгти, телятараннъого ежу.
Вступ. Дефщит зал1за одне з найбшьш поширених захворювань та залежить в основному, вщ особливостей харчування. Бия 1,5 млрд. людей \ не менше тварин на нашш земл1 страждають зал1зодефщитним станом (ЗДС), прнчому майже половина з них хвор1е зал1зодефщитною анем1ею (ЗДА). Особливо ця проблема е актуальною для кра!н, що розвиваються, де у половини народжених д1тей страждають ЗДА [ 20, 21, 24, 25, 29]. Причинами дефщиту зал1за, як вщомо, е ал1ментарш чинники (недостатне надходження мжроелементу з кормом \ водою) та штенсивний (пщвищена потреба в зал1з1). Тривалий дефщит зал1за, що призводить до розвитку ЗДА, ввдграе значну роль у порушенш стану здоров'я д1тей \ тварин. Тому ВОЗ надае цш проблем! глобального значения та вимагае заход1в, спрямованих на боротьбу з щею патолопею [ 20, 24, 29].
В Укра!ш, заданими офщшно! статистики, визначаеться тенденщя до збшьшення поширеност1 ЗДА у дггей з 35,98/1000 у 2000р. до 42,1/1000 - у 2009 р. [18].Цей в1ковий перюд з ф1зюлопчних позицш розглядаеться як критичний перюд у жита, який характеризуеться вираженим зростанням, активним формуванням адаптивно! реакци оргашзму та ¿муштету вщповщно. Саме в цей в1к вщбуваеться остання фаза розвитку головного мозку, коли завершуеться активний дендритогенез \ м1елш1защя. Тому нав1ть незначний дефщит нутр1ент1в, перенесений дитиною в цей перюд може мати ряд негативних наслщюв у становленш психотропних навичок, абстрактного мислення, пам'ят1 таповедшки [1, 3, 8].
© Маслянко Р.П., Рапа О.1., Сшанпева Т.Р., Романович М.С., 2013
233
Зал1зо е незамшним мжроелементом (МЕ), який бере участь в основних функщях життезабезпечення: утворення зал1зовмюних сполук, нормальному функцюнуванш зал1зо залежних реакцш, е вщповщальним за процеси транспорту електрошв i окисно - вщновних процесах в оргашзм1 [1, 6, 21]. KpiM того, зал1зо мютиться у головному мозку у склад1 фермеипв - оксидаз, мае важливе значения у функщях: дофамш - серотонш та ГАПК - ерпчних систем , яю забезпечують актившсть когштивних i ефективних реакцш , роботу гальмування нейротрансм1терних систем, регулюють поведшку, сон, емоцшний тонус, циркядш ритми, реакци на стрес i рухову актившсть [2, 6]. Тому дефщит цього бюметалу системно впливае на важлив1 функци оргашзму, особливо в раннш, критичний перюд розвитку. Порушен! внаслщок зал1зодефщиту функци швидко вщновлюються теля ироведеного лжування, проте в ряд1 випадюв так1 наслщки можуть збер1гатися иротягом тривалого часу або нав1ть всього життя [1, 2, 6].
Оргашзм здорового доношеного малюка мютить 70 - 75 мг/кг зал1за, а телят - 35 - 40 мг/кг, що на 15 - 20 % перебшьшуе показники дорослих, завдяки його деионуванню пщ час утробного розвитку та високо! концентрацп фетального гемоглобшу (у людини) та засвоення з молозивом матер1 у (тварин) [ 2, 7, 9, 13].
Найбшьш штенсивне накоиичення зал1за в оргашзм1 плоду людини вщбуваеться у третьому триместр^ однак вже на 4 - мкящ життя дитини його вм1ст виснажуеться. До цього часу у д1тей, як1 вигодовуються грудним молоком, як правило, не розвиваеться ЗДС, що пояснюеться ушкальними властивостями грудного молока: при вщносно невисокому вм!ст! зал ¿за його адсорбщя сягае 50 - 60 %. Цьому сприяе особлива форма, в якш воно представлене - у вигляд1 зал1зовм1сного бшка - лактоферину та наявшсть специф1чних до зал1за рецептор1в на еттели слизово! оболонки кишечника [16]. У другому nißpi44i життя потреба д1тей у зал1з1 зростае до р1вня дорослого [ близько 1,0 мг/добу].
Отримане з грудним молоком зал1зо все ще покривае ф1зюлопчш втрати, проте його вже недостатньо для пщтримки позитивного балансу [ 16, 21, 24, 25].Саме тому деяю шоземш автори рекомендують застосовувати феропрофшактику як по вщношенню до матер1 - годувальнищ, так i безпосередньо до дитини 4 - 6 мкячного вшу, яка отримуе виключно грудне вигодовування або призначення бшьш раннього введения м'ясних продукт1в прикорму [21].
Для встановлення ЗДС в окремо! людини чи тварини прийнято комплекс обстежень, який включае визначення: гемоглобшу, гематокриту, кольорового показника, середнього об'ему еритроциту, сироваткового феритину та ш.. При проведенш епщемюлопчних дослщжень виб1р метод1в залежить вщ економ1чних можливостей держави: для кра1н , що розвиваються, ВООЗ рекомендуе використовувати дш частота анемш за концентращею гемоглобшу (або гематокриту, а ¿ндустр1ально розвинеш краши можуть дозволити проведения популяцшних дослщжень, з використанням бшьш високовартюних
234
метод1в д1агностики ЗДС ( визначення трансферину, сироваткового зал1за та зал1зозв'язуючо1 здатност1 сироватки кров1 та ш.) [ 20, 24, 28, 29].
За даними м1жнародних експерт1в у середньому в популяцп 2,6% населения мають знижеш показники гемоглобшу, а якщо частота ЗДА перебшьшуе 5 % - ця проблема загрожуе здоров'ю наци [18].
В Луганськш обласп, за офщшними даними, в 2011 рощ було заестровано 1090 випадк1в анеми серед д1тей неонатального вжу, поширешсть цього патолопчного стану склала 52, 9 /1000, проведен! дослщження виявили наявшсть анеми у 34, 9 % ( 331/ 948) д1тей першого року життя; тобто поширешсть анеми перебшьшувала офщшш дат у 6 раз1в (343,2 /1000). Цей випадок вщповщав середньому ступеню несприятливого впливу поширеност1 анеми на здоров'я наци за критер1ями ВООЗ. Переважна бшьшкть обстежених д1тей мала анемш легкого ступеня, проте у 6 випадках склав 114, 1 ± 0,6 г/л.
Одним ¿з найважливших шдикатор1в дефщиту зал1за е концентращя сироваткового феритину. Цей показник вщображуе запаси зал1за в оргашзм1 та використовуеться для визначення зал1зодефщитного стану та мошторингу за ефектившстю його профшактики та лшування [1, 16, 29]. В норм1 вмкт феритину в сироватщ кров1 тюно корелюе з його тканинними депо та з м1жнародно визнаним маркером запашв зал1за в оргашзм1 людини I тварин. Середнш вмют феритину в сироватщ кров1 обстежених д1тей, народжених вчасно склав 37, 4 ± 5,0 мкг/л значения цього показника нижче критичного р1вня ( < 15 мкг/л) було встановлено у 35, 0 % обстежених (21/60), що свщчило про наявшсть ЗДА [16].
Вщомо ,що основш внутршньоутробш запаси зал1за утворюються у плода людини теля 32 тижня ваптност1, тому передчасно народжеш д1ти е групою ризику щодо розвитку ЗДС. Серед обстежених д1тей, яю народилися недоношеними, - 4, 9 % мали ознаки анеми.
Гомеостаз зал1за в оргашзм1 забезпечуеться його надходженням та абсорбщею ушлунково - кишковому тракт1 (ШКТ), тому неповнощнне харчування в перюд ваптност1 та лактаци значно впливае на забезпечення оргашзму МЕ. Зал1зо найбшьш ефективно засвоюеться з харч1в, де воно мктиться у вигляд1 гему тваринного походження [16]. У новонароджених тварин, зокрема телят, потр1бна кшькють зал1за забезпечуеться за рахунок материнського молозива [13, 15, 19]. Тому ЗДС та анем1я у тварин раннього вшу виникае найчастше при недостатност1 надходження цього бюметалу в оргашзм матер1в з кормом I питною водою [5, 9, 13 - 15].
Останшм часом запропоновано р1зш засоби профшактики дефщиту зал1за в груш пщвищеного ризику [7, 11 ] та застосування зал1зовм1сних препарата для л1кування ЗДА.
[17, 22 ].
Корекщя зал1зодефщитних ращошв поросних I пщсисних свиноматок забезпечуе зростання р1вня зал1зав сироватщ кров1 маток I поросят покращуе переб1г родового процесу та багатоплщшеть на 20 %, масу гшзда на 26, 7 % та збережешеть поросят на 12, 9 % [14].
235
Нерацюнальне харчування у критичш перюди спричиняеться до поширеност1 ЗДА пщчас гестаци. При обстеженш жшок у третьому триместр! приблизно у половини з них (49,1± 2,7 %, 517 /1052) було виявлено ЗДА, в т. ч. у 80% - середнього ступеня тяжкосп. Зал1зодефщитний характер анемп був пщтверджений за даними вмкту феритину у сироватщ кров1 у бшьшост1 обстежених - 61,1 ± 5,0 5 , ау 16,3 ± 3,8 % виявлено латентний дефщит зал1за.
Висновки. 1. Поширешсть анеми серед д1тей раннього вжу складае 349,2 /1000, що у 6 раз1в перевищуе показники офщшно! статистики. Немае сумшв1в, що ¿снуе не менш загрозлива ситуащя по вщношенню новонароджених тварин окремих вид1в. 2. Розвитку анеми д1тей i тварин раннього вшу сприяють таю чинники, як анем1я ваг1тност1, недоношешсть, неповноцшне за мжроелементним складом, зокрема зал1зом, живлення, дефщит зал1за у молозив1 та порушення процесу засвоення цього бюметалу. 3. 3 метою проф1лактики негативного впливу зал1зодеф1циту та ф1з1олог1чний розвиток дитини чи тварини поряд i3 заходами антенатально! охорони плоду важливо на неонатальному eTani запроваджувати заходи щодо забезпечення матер1в -годувальниць повноц1нним збалансованим за вс1ма передбаченими компонентами ( в тому числ1 - зал1зом) живлення, при необхщност1 своечасно провести корекц1ю зал1зодеф1цитного стану.
Л1тература
1. Анемии у детей: диагностика, диференциальная диагностика, лечение/ под.ред. А.Г. Румянцева. - 2 - е изд. доп. и перераб. - М. - МАКС, Пресс, 2004 - 216 с.
2. Воронцов И.М. Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей /И.М.Воронцов // М. - Славянский диалог ; 2001 - с. 36 - 58.
3. Дворецкий Л.И.Железодефицитные анемии (Л.И. Дворецкий // Рус. мед. журнал. - 1999. - т.5. - № 19 - с. 1234 - 1272.
4. Жабченко I.A. Новий пщхщ до профшактики анемп у здорових ваптних / I.A. Жабченко // Перинат. та пед1атр. - 2001 - № 2. - с. 15 - 17.
5. Заволока Л.А. Диагностика и профилактика железодефицитной анемии у телят и поросят ( Л.А. Заволока, А.Ф. Бережной // Ветеринария.- К., «Урожай». - 1998. Влп. 63. - 43 - 48.
6. Захарова И.Н. Современные аспекты диагностики и лечения железодифецитных состояний у детей / И.Н. Захарова, H.A. Коровина / Вопр. совр. педиатр. - 2002 - № 1 - с. 60 - 62.
7. Казакова Л.М. Профилактика дефицита железа в группе риска / Л.М. Казакова // Педиатрия. - 2001. - №4. - с. 98 - 100.
8. Клмчний протокол медичного догляду за здоровою дитиною вшом до 3 роюв / МОЗ Украши. - К. - 2008 - 92 С.(Нормальний документ МОЗ Украши).
9. Левченко В. Анем1я телят раннього вжу / В. Левченко, В. Соколюк // Вет. Медицина Украши. - 1997. - № 7. - с. 30 - 31.
236
10. Лубентова И.П. Роль повышения содержания железа в органах и тканях при развитии патологии / И. П. Лубентова // Журнал практич. лжаря -2002. - № 3 - с. 514 - 519.
11. Луговская С. А. Диагностика железодефицита с помощью современных гематологических анализов / С. А. Луговская, ИИ. Мировая, Е. М. Почтарь // Гематол. и трансфизиология - 1996. - № 4. - с. 31 - 33.
12. Маляр В. А. Акушерсьм та перинатальш аспекта зал1зодефщитно1 анеми у ваптних / В.А. Маляр, I.I. Розумник, Р.Ю. Борейчук // Галицький лжар. В1сник. - 2002. - № 4 - с. 103 - 105.
13. Маслянко Р.П. Регулящя гомеостазу зал1за у тварин / Р.П. Маслянко, ЛЯ. Пукало // Бюлопя тварин - 2006 -№ 1- 2. - с. 95 - 99.
14. Маслянко Р.П. Показники неспециф1чно! резистентное^ свиноматок за корекцп зал1зодефщитних рацюшв / Р.П. Маслянко, Л.Я. Пукало // Наук. в!сник ЛНУВМ1 БТ - 2007. - т.9 ( 34) № 3 - ч.1 с. 126 - 129.
15. Маслянко Р.П. Ппена род1в у свиноматок з р1зним р1внем зал1за в рацюнах / Р.П. Маслянко, Л.Я. Божик // Академ. Вкник ЛНУВМ та Б.Т. - 2008. - т. 10 - (34) ч. 1. - с. 142 - 145.
16. Национальная программа оптимизации вкармливания детей первого года жизни в Российской федерации. - М. 2010. - 68 С.
17. Никитин Е. Н. Опыт применения различных железосодержащих препаратов для лечения ЖДА / Е.Н. Никитин, A.M. Корепатов // Пробл. гематол. - 2000. - № 2. - с. 52 - 55.
18. Стан здоров'я д1тей 0 - 17 роюв в Укра1ш та надання !м медично! допомоги за 2009 piK / Статистично - анал1тичний дов1дник. - МОЗ. - К. -Пол1ум, 2010. - 214 С.
19. Allen L.N. Anemia and iron deficiency effect of pregnancy, acteome in pregnant sows| L. N. Allen || Eur Y. Clin. Nutr. - 2006 - V. 60 - P. 1130 - 1136.
20. Asseing the iron states of populations. - Geneva WHO. - 2004 - 112 p.
21. Baker B.D. Clinical report. - Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron -
deficiency anemia in infants and young children (0 - 3 years of age) | B.D. Baker, F. R., F. R. Greer || Pediatrics. - 2010 - v. 126 - P. 1040 - 1050.
22. Congswell M. E. Iron supplementation during fregmaray anemia and birth weigh | M.Elongswell || Amer. Y. Clin Natr. - 2005. V.78. - p.773- 78
23. Doneloff M. Iron reguirement of tern breast fed infants.A study in Sweden in Honduras | M. Doneloff || Umea University Medical Diegertations. - ZooL - Vol. 759. - 55 p.
24. Iron deficiency anaemia assessment prevention, and control. Aguide for programme managers. - Geneva WHO. - 2001. - WHO | NHD | 01. 3.
25. Iron deficiency and risk factors for lower iron stores in G - 24 month -old New Zealanders| P. Soh. E. L. Ferguson || Eur. J. Clin. Nutr. - 2004. - V. 58. - P. 71 - 79.
237
26. Lee D.N. Effect of trace clement supplementation on the growth performance, and. Immane system of voading pigs| D. N. Lee || J. Nuts. - 2004. - v. 134. - P. 639 - 643.
27. Sclooll T.O. Iron status during pregnancy etting the Stage for mother and infans | T. O. Scholl || J. Wuts. - 2006. - V. 136. - P.443 - 447.
28. WHO. Haemoglobin concentration for the diagnosis of anemia and assessment of severity. Vitamin and Mineral Nutrition information system. - Geneva WHO.- ZOLL. - (Electronic recourse). - Assess mode http | www. int | vmnis| indicators | haemoglobin. ru. pdf. - title from screen.
29. World wide prevalence of anemia 1993 - 2006. - WHO.- 2008. 51 p. -(Global Datubase on Anaemia).
Summary
The article deals with the results of the regional epidemiological study with guestioning of pregnant women estimation of the hemoglobin concentration in infant, study of their iron status. It was demonstrated the high rate of the iron deficient anemia in infants ( 349. 2 ^000) The factors of contributing to the development of iron deficiency in infants in cluded are prematurity, burdenet by pregnancy (anemia in pregnant, placental disfunction). Low breast milk iron concentration. The conclusion of the iron supletion in risk groups (pregnant, infant and lactation women and cows) was made.
Рецензент - д.б.н., професор Куртяк Б.М.
238
