CC BY
103
■ Е. Б. Ястребова и др. Пути переаачи ВИЧ как фактор риска прогрессировала заболевания у аетей
В зависимости от вида вскармливания дети с перинатальной ВИЧ-инфекцией были разделены на 2 группы — 1 -я группа — дети, инфицированные интранатально и находившиеся на искусственном вскармливании (п = 1 27), 2-я группа — ВИЧ-позитивные дети, инфицированные, вероятно, интранатально, и находившиеся на грудном вскармливании (п = 10).
2-я группа сформировалась на основании данных о грудном вскармливании в течение первых 6 месяцев жизни до установления ребенку диагноза ВИЧ-инфекции (в среднем, кормление в данной группе длилось 4,6 + 0,9 месяца). Также во 2-й группе матери были обследованы в 34— 46 недель беременности, и имели отрицательный результат иммуноферментного анализа (ИФА) на ВИЧ. Женщины 2-й группы не употребляли внутривенные наркотики, и инфицировались от полового партнера (табл. 2).
По данным таблицы 2, в 1-й группе детей достоверно чаще (р < 0,05) регистрировались недоношенность, абстинентный синдром, проведение химиопрофилактики (ХП) не в полном объеме. В свою очередь, во 2-й группе достоверно чаще (р < 0,05), по сравнению с 1-й, встречались кандидоз, кар-диомиопатия, ВИЧ-энцефалит. ХП не проводилась в 1 00% в группе детей, находившихся на грудном вскармливании. Во 2-й группе все дети нуждались в назначении ВААРТ в первые 6 месяцев жизни по установлении диагноза.
Выводы
1. Прогрессирование ВИЧ-инфекции у детей, матери которых инфицировались через инъекционные наркотики, происходило в 2 раза быстрее, по сравнению с таковым у детей, чьи матери получили вирус гетеросексуальным путем, что, вероятно, обусловлено такими факторами, как активное употребление женщинами во время беременности инъекционных психоактивных веществ и наличие ВГС, что привело к более тяжелому течению ВИЧ-инфекции у женщин и детей данной группы.
2. ВИЧ-инфицированные дети, рожденные женщинами в стадии острой ВИЧ-инфекции с поздней сероконверсией, находясь на грудном вскармливании, имели более прогрессирующее течение заболевания, по сравнению с груп-
пой детей с интранатальным инфицированием и не получавших грудное молоко, и нуждались в 100% назначении антиретровирусной терапии при установлении диагноза, что связано, вероятно, с более длительным контактом ребенка с вирусом в процессе кормлений.
Литература:
1. Вартапетова Н.В. Актуальные проблемы профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку / Н.В. Вартапетова, А.В. Карпушки-на, Т.А. Епоян. - ООО «Верди», 2010. - 56 с.
2. Вирус иммунодефицита человека — медицина / Н.А. Беляков, А.Г. Рахманова. — СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2010. — 752 с.
3. Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ-инфекция у детей. — СПб: Питер, 2003. — 440 с.
4. Мониторинг и оценка мероприятий по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку на территориях Российской Федерации в 1996—2008 годахб Информационный бюллетень МЗ РФ и СР РФ. — СПб., 2009. — 36 с.
5. Клинико-организационное руководство по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку. Институт Здоровья Семьи. — Москва, 2009. — 75 с.
6. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции / Джон Бартлетт, Джоэл Галант, Пол Фам. — М.: Р. Валент, 2010. — 490 с.
7. Лечение ВИЧ-инфекции 2009 / Кристиан Хоффман, Юрген К. Рокштро. — М.: Р.Валент, 2010. — 648 с.
8. Клинико-организационное руководство по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку. Институт Здоровья Семьи. — Москва, 2009. — 75 с.
9. Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку / Рекомендации Минздрава и Соц. Развития РФ от 06.08.2007 № 5955-РХ.
10. Cao Y. Maternal HIV-1 viral load and vertical transmission of infection: The Ariel Project for the prevention of HIV-transmission from mother to infant / Y. Cao, L. Qin, L. Zhang // Nat Med. — 1997. — № 3. — Р. 549—552.
11. Maternal virus load during pregnancy and the mother- to-child transmission of human immunodeficiency virus type 1: the French perinatal Cohort Studies / M.J. Mayaux et al. // J. Infect. Dis. — 1997. — V. 175. — P. 172—175.
12. Peripartum risk factors for vertical transmission of HIV / K. Nielson et al. // Program and abstracts of a Conference on Global Strategies for the Prevention of HIV Transmission from Mothers to Infants. — 1997. — Washington, DC. — Abstract 56.
ИЕРСИНИОЗНЫЙ ГЕПАТИТ У ДЕТЕЙ
в. ф. учайкин1, т. в. чередниченко1, л. и. коновалова2
ГБОУ ВПО Российский Национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. ПироговА МинздрАвсоцрАзвития РФ1,
Детская городская клиническая больница № 9 им. Г Н. Сперанского2, Москва
Наблюдалось 53 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет, которые поступали в гепатитный стационар с диагнозом вирусный гепатит; после полного обследования этот диагноз был исключен. При этом у 15 из 53 больных был диагностирован иерсиниозный гепатит. У 12 из этих 15 пациентов имелся типичный желтушный, а у 3 — безжелтушный вариант гепатита. У всех 15 детей отмечалось увеличение размеров печени, ее болезненность; у 9 — была также увеличена селезенка. Практически у всех больных пальпировались несколько групп слабо или умеренно увеличенных лимфатических узлов, преимущественно передне-задне-шейных и подчелюстных. Изменения в ротоглотке были слабо выражены. У всех 15 больных выявлялись типичные сдвиги в биохимическом анализе крови в виде значительного повышения активности АлАТ и АсАТ и увеличение уровня билирубина с преобладанием конъюгированной фракции. Клинический анализ крови у всех, за исключением 2 больных, был малоинформативным. Диагноз гепатита иерсиниозной природы был подтвержден обнаружением в сыворотке крови этих больных антител к иерсиниям, главным образом, к Yersinia enterocolitica серотипов 03 и 09 в титрах от 1:100 до 1:800. Ключевые слова: иерсиниозы, дети, гепатит
Yersinia Hepatitis in Children
V. F. UchavKin, T. V. CnereDnicneni<o, L. I. KonovalovA
Russian National. Research MedicaL University, Children's City CLinicaL HospnAL № 9, Moscow
Under observation there were 53 children aged from 3 to 14 years who were admitted in a hepatitic in-patient department with a diagnosis of viral hepatitis. After a complete examination this diagnosis was eliminated, while 15 out of 53 patients were diagnosed with Yersinia hepatitis. 12 of these 15 patients had typical icteric, and 3 — anicteric variant of hepatitis. In all 15 children enlarged liver size and its tenderness were registered, 9 patients also had enlarged spleen. Almost in all the patients several groups of mildly or moderately enlarged lymph nodes could be palpated, mostly they were cervical anterior and posterior and submaxillary lymph nodes. Changes in the oropharynx were not very apparent. In all the 15 patients typical changes in the biochemical analysis of blood in the form of significantly increased ALT and AST activity and increased bilirubin levels with a predominance of conjugated fractions were detected. Clinical analysis of blood from all the patients, with the exception of 2, was not very informative. The diagnosis of Yersinia of hepatitis nature was confirmed by detection of antibodies to Yersinia, mainly to Yersinia enterocolitica serotype 03 and 09 in titres from 1:100 to 1:800 in blood serum of these patients. Key words: Yersiniosis, children, hepatitis
Контактная информация: Чередниченко Татьяна Васильевна — д.м.н., проф. каф. инфекционных болезней у детей РНИМУ; 121309, Москва, ул. Б. Филевская, 11/2, ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского; (499) 148-23-29
УДК 616.36-022:578.891
Иерсиниозы относятся к числу инфекционных заболеваний, постоянно и ежегодно регистрируемых в Российской Федерации. Согласно статистике псевдотуберкулез в 2006 году выявлялся с частотой 3,14 случая, а в 2008 г. — 2,63 случая на 1 00 тыс. населения, при этом весьма высокой была заболеваемость детей, составившая в 2006 г. 1 1,49, а в 2008 — 1 2,55 на 1 00 тыс. детской популяции в РФ. Заболеваемость кишечным иерсиниозом в конце ХХ столетия в России была несколько ниже, чем псевдотуберкулезом, и по регионам страны варьировала от 1,5 до 15,5% [1].
Клиническая картина иерсиниозной инфекции отличается полиморфизмом, манифестируется в большинстве случае увеличением различных групп лимфоузлов, болевым абдоминальным синдромом, лихорадкой, экзантемой, ге-патолиенальным синдромом. Выделяют и моноформы иер-синиоза: гастроинтестинальную, абдоминальную, гепатитную и скарлатиноподобную.
По данным И. Шестаковой и др. [2] диагноз иерсиниоз, поставленный на догоспитальном этапе, совпадает с заключительным лишь в 26,4% случая.
По данным литературы, частота синдрома гепатита как преимущественного, по сравнению с остальными проявлениями иерсиниоза у детей, колеблется от 6,9 до 25,8% [3— 5]. В этих случаях больные поступают в клинику с диагнозом вирусный гепатит. Но и в условиях стационара диагностика иерсиниозного гепатита «вызревает» постепенно и не всегда находит подтверждение результатами серологических исследований.
Целью нашей работы было изучение клинико-лабора-торных характеристик гепатита как моноформы иерсини-озной инфекции у детей.
Число детей 16 -14 12 10 8 6 4 2 0
23456789
Клинические симптомы
Рисунок 1. Частота клинических симптомов у детей с иерсини-озным гепатитом (1 — острое начало болезни (15), 2 — увеличение размеров печени (15), 3 — увеличение периферических лимфоузлов (13), 4 — желтуха (12), 5 — лихорадка (12), 6 — боли в животе (10), 7 — увеличение размеров селезенки (9), 8 — экзантема (6), 9 — диарея (5))
Материалы и методы исследования
В период с 2005 по 2009 год мы наблюдали 53 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет, которые поступали в гепатитное отделение с диагнозом вирусный гепатит, и у которых после полного обследования этот диагноз был исключен, у 15 из них был диагностирован иерсиниозный гепатит. Проанализированы клинико-лабораторные данные этих 15 больных. Проводилось 2—3-кратное рутинное определение функциональных проб печени, включая уровень АлАт, АсАт, ГГТ (гаммаглютамилтранспептидазы), билирубина общего и его фракций (свободного и конъюгированного), ЩФ (щелочной фосфатазы) в сыворотке крови. Определяли клинические анализы крови и мочи.
В сыворотке крови определяли наличие анти-HAV-IgM, HBsAg, анти-HBc, анти-HCV методом ИФА с помощью тест-системы НПО «Диагностические системы» (Россия). После невыявления маркеров гепатитов А, В, С методом ПЦР исследовали РНК HGV, ДНК Эпштейна-Барр вируса, ДНК цитомегаловируса (CMV) в сыворотке крови. Также определяли анти-CMV и анти-TOXO класса IgM (метод ИФА). У всех 15 больных в сыворотке крови определяли антитела к Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica 03 и 09 в РПГА с эритроцитарным диагностикумом, а у 2-х исследовали антиген иерсиний в копрофильтратах.
Результаты и их обсуждение
Дети поступали в отделение на 3—15 день болезни, чаще всего на 6—8 день. Начало заболевания у всех было острым с подъема температуры тела у 1 2 детей до 38,0— 39,5 °С и лишь у трех— в пределах 37,5 °С. Одновременно отмечались слабость, вялость, ухудшение аппетита, головная боль; у четырех детей наблюдалась 1 —2-кратная рвота. У 10 с первого дня были боли в животе, которые характеризовались как слабые или умеренные, постоянные или периодически возникавшие. В одном случае у ребенка имелись интенсивные боли, в связи с чем потребовалась консультация хирурга. Расстройство стула наблюдалось у пяти больных, преимущественно в первые дни заболевания, при этом стул был разжиженным и учащенным до 3 раз в сутки (рис. 1).
Продолжительность температурной реакции была в широком диапозоне — от 2 до 20 дней, в основном лихорадка длилась в течение 7—12 дней.
Желтуха появлялась на 4—6 день от начала болезни и лишь в одном случае — на 15 день.
При поступлении в стационар состояние детей было средней тяжести. Отмечались слабость, капризность, плохой аппетит. При пальпации живота практически у большинства выявлялась болезненность в правом подреберье
разной степени выраженности и у 1/3 больных — болезненность в эпигастрии. У двух детей имелось 1 —2-кратная рвота, у других больных был 3 раза разжиженный стул; у остальных детей стул сохранялся нормальный.
У 4 детей еще дома отмечалось наличие мелкопятнистой или мелкоточечной сыпи на коже туловища, конечностей и лица. При поступлении в стационар у 2 больных была выявлена сливная пятнисто-папулезная сыпь с цианотичным оттенком и отечностью кистей. Далее в стационаре в течение недели происходило угасание сыпи, у 2 детей отмечалось мелкочешуйчатое шелушение на коже кистей и стоп. У остальных больных никаких сыпей не наблюдалось.
Практически у всех детей (у 13 из 15) пальпировались несколько групп лимфатических узлов, преимущественно пе-редне-заднешейные, подчелюстные, паховые; лимфоузлы были безболезненные, подвижные, диаметром 5—1 0 мм. Изменения в ротоглотке были весьма скромные. Отмечалась слабая или умеренная гиперемия небных миндалин, небных дужек. Небные миндалины были слабо гипертрофированы, чистые. Язык, как правило, был обложен беловатым налетом, сосочковый язык наблюдался лишь у 2 больных.
При поступлении выраженность желтухи была разной — от слабой до умеренной; у 2 детей желтуха была интенсивной и сопровождалась зудом кожи. У 3 больных желтухи не было. У всех больных регистрировалось увеличение размеров печени и ее уплотнение. Печень выступала из подреберья на 1,5—5 см отмечалась ее умеренная болезненность, а у 3 больных при пальпации печень была очень болезненной. У 9 из 15 больных констатировалось увеличение размеров селезенки на 0,5—2 см ниже реберного края.
У всех больных выявлялись сдвиги в биохимическом анализе крови. Прежде всего наблюдалась гиперфермен-темия: увеличение активности АлАт и АсАт в 3—50 раз с диапазоном от 110 до 2100 ЕД/л. Показатели общего билирубина варьировали от 25 до 205 мкмоль/л с преобладанием конъюгированной фракции. У 3 больных оказались существенно повышены ЩФ и ГГТ.
В клиническом анализе крови у всех больных, за исключением 2, отмечались нормальные показатели общего числа лейкоцитов — в пределах 6,0—8,0 X 109/л, у 2 больных уровень лейкоцитов составил 10,0 X 109/л. Левый (палоч-коядерный) сдвиг констатирован только у 2 больных, составивший 6—12% при нормальном содержании лейкоцитов; у этих же детей СОЭ оказалась повышенной: 20 и 24 мм/ч.
Клинический анализ мочи был у всех детей без отклонений, у детей с желтухой выявлялись желчные пигменты.
Результаты серологических исследований оказались следующими. Ни у одного больного не были обнаружены анти-HAV-IgM, HBsAg, анти-HBc, анти-HCV, РНК HGV, ДНК Эпштейна-Барр вируса, ДНК цитомегаловируса, ан-ти-CMV класса IgM и IgG. В трех случаях проводилось исследование на наличие анти-TOXO класса IgM — результаты отрицательные.
Результаты исследований на иерсиниозные инфекции: у одного больного в кале был обнаружен антиген Yersinia pseudotuberculosis. У остальных 9 больных из 15 были найдены антитела к иерсиниям. При этом у одного больного на 4 недели болезни были обнаружены антитела к возбудителю псевдотуберкулеза в диагностическом титре 1 : 100. У остальных 8 больных найдены антитела к Yersinia entero-colitica серотипов 03 и 09 в титрах от 1 : 100 до 1 : 800.
Таким образом, у всех 1 5 больных были исключены все известные вирусные гепатиты. У 10 из 15 больных найдены
маркеры, в основном специфические антитела к возбудителям иерсиниозов. У 5 больных при невыявлении специфических антител диагноз иерсиниоза основывался на сочетании синдрома гепатита с такими признаками, как лихорадка и скарлатиноподобная сыпь.
В качестве примера иерсиниозного гепатита приводим следующее наблюдение.
Ребенок Дмитрий М. 7 лет родился от здоровых молодых родителей в срок, развивался и рос по возрасту, привит в соответствии с календарем вакцинации. Посещает детский сад. Редко, 2 раза в год болеет острыми респираторными инфекциями. Из Москвы в последние 6 месяцев никуда не выезжал. В семье все здоровы, контактов с больными острыми инфекциями в последний месяц не было.
Ребенок заболел остро: пожаловался на боли в животе, жидкий стул. Отмечалось повышение температуры тела до 37,5 °С. В последующие два дня у ребенка слабость, ухудшение аппетита, разжиженный стул 2 раза в день, боли в животе эпизодические, не сильные. На 5 день болезни родители отметили появление у ребенка желтушного окрашивания кожи склер. На 7 день болезни участковый врач направил ребенка в стационар с диагнозом вирусный гепатит А.
При поступлении состояние средней тяжести. Отмечались вялость, плохой аппетит, температура тела 36,9 °С. Кожные покровы и склеры умеренно иктеричные. Пальпируются шейные, подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы диаметром 3—5 мм, безболезненные, подвижные. Слизистая ротоглотки влажная, розовая, язык обложен белым налетом. В легких — везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС — 86'. Живот мягкий, безболезненный при пальпации в правом подреберье и эпигастрии. Печень плотная и выступает из подреберья на 2,5—3,5 см—с/3; поверхность органа гладкая. Селезенка пальпируется на 1 см ниже реберной дуги, безболезненная. Моча темная, стул оформленный, светлый.
Предварительный диагноз: вирусный гепатит.
Были проведены биохимические и серологические исследования крови. В биохимическом анализе (9 день болезни): АлАт — 2102 ЕД/л, АсАт — 3000 ЕД/л (норма до 40 ЕД/л), билирубин общий — 205 мкмоль/л, билирубин конъюгированный — 127 мкмоль/л, ГГТ — 167 ЕД/л (норма до 64 ЕД/л), ЩФ — 681 ЕД/л (норма 250 ЕД), тимоловая проба — 8,3 ЕД, холестерин — 5,4 ммоль/л. Клинический анализ крови: HB — 133 г/л, Эр — 4,15 X 1012/л, ЦП — 0,9 Ед, лейкоциты — 8,0 X 109/Л, П-Я — 1 %, С-Я — 63%, Эоз — 1%, лимфоциты — 20%, моноциты— 15%, тромбоциты — 300 X 109/Л, СОЭ — 7 мм/ч.
Серология на маркеры вирусных гепатитов: анти-HAV-IgM, HBsAg, анти-HCV, РНК HGV, ДНК Эпштейна-Барр вируса, ДНК цитомегаловируса и анти-CMV класса IgM и IgG, анти-TOXO класса IgM — отрицательная.
В клиническом анализе мочи найдены желчные пигменты.
На основании полученных серологических данных диагноз вирусный гепатит был снят. С учетом клинических проявлений болезни (расстройство стула в первые дни болезни, синдром гепатита) решено провести серологическое исследование на иерсиниоз. Серология на антитела к возбудителю псевдотуберкулеза на 1 3 день болезни была отрицательной, но найдены антитела к Yersinia enterocolitica серотипа 03 в титре от 1 : 100, далее на 27 день болезни титр этих антител составил 1 : 200.
Окончательный диагноз: кишечный иерсиниоз 03, гепатит, среднетяжелая форма.
В приведенном случае ведущей была клиника гепатита, причем лихорадки не было, а в начале заболевания отмечалось кратковременное расстройство стула, которому не придали особое значение. Клинический анализ крови был без особенностей. Увеличение нескольких групп лимфоузлов не было выраженным и не «отвлекало» от основного синдрома — проявлений типичного острого гепатита.
Лишь отрицательные результаты серологии на маркеры известных вирусных гепатитов заставили предположить о возможности иерсиниозной инфекции.
Ребенок получал стол №5, обильное питье, включая минеральные воды, урсофальк.
Дальнейшее течение заболевания у ребенка характеризовалось разгаром и далее постепенным разрешением гепатита на 4-й неделе заболевания.
У всех 15 больных с иерсиниозным гепатитом течение болезни было гладким. Температурная реакция сохранялась от 7 до 28 дней, с постепенным снижением. Интоксикация уменьшалась на 2 неделе болезни. Желтушный период болезни продолжался от 7 до 15 дней, длительно сохранялась субиктеричность склер. Печень долго была увеличена в размерах и к выписке на 3—5 неделе еще не возвращалась в границы нормы. Селезенка переставала пальпироваться на 2—3 неделе болезни.
Биохимические показатели имели положительную обратную динамику к выписке детей из стационара (3— 5 неделя болезни), но ни у кого не отмечалась нормализация уровня трансаминаз, что, впрочем, наблюдается и у больных с вирусными гепатитами. Динамика уровня билирубина была более быстрой, чем ферментемии.
Обострений и рецидивов ни в одном случае не зарегистрировано.
6 больных в связи с пролонгированной лихорадкой и интоксикацией получали левомицетин в возрастной дозировке в течение 10 дней.
Таким образом, можно полагать, что формирование у наблюдавшихся больных с иерсиниозом преимущественно синдрома гепатита было обусловлено поражением печени токсинами иерсиний. Известно, что для иерсиний характерна выработка разнообразных токсинов [6], в том числе с гепатотропной направленностью.
Однако в литературе приводится и другое мнение относительно возникновения гепатита при иерсиниозной инфекции. Согласно этому мнению иерсинии проникают в печень, вызывают воспалительные изменения, что приводит к морфо-функциональным нарушениям со стороны гепато-цитов с последующей манифестацией синдрома цитолиза.
Показано, что у морских свинок при заражении их возбудителем кишечного иерсиниоза 09 развивалась морфологическая картина острого гепатита разной степени выраженности [7].
Интересно, что у наблюдавшихся нами больных чаще всего обнаруживались антитела к возбудителю кишечного иерсиниоза — у 8 из 10. В литературе есть сообщения о том, что при кишечном иерсиниозе, по сравнению с псевдотуберкулезом, чаще возникает гепатит [8].
В заключение следует отметить, что при сохраняющейся заболеваемости иерсиниозом будет продолжать встречаться как моноформа иерсиниозный гепатит.
Как свидетельствует клинический опыт, его этиологическая диагностика требует применения большого спектра серологических исследований; его вычленение затруднительно из-за большого сходства с вирусными гепатитами. Современные методы лабораторной диагностики иерсини-озов (бактериологические и серологические) далеко не всегда позволяют идентифицировать данные заболевания. Совершенствование методов специфической диагностики будет способствовать быстрой этиологической верификации иерсиниозного гепатита, как это наблюдается при диагностике большого спектра вирусных гепатитов.
Литература:
1. Г.В. Ющенко. Псевдотуберкулез и иерсиниоз: «эпидемиологические и экологические аспекты»: Сб.: «Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез) и другие актуальные инфекции» — Спб, 2000. — С. 26.
2. И. Шестакова, Н. Ющук, Т. Попова. Иерсиниоз: диагностические ошибки // Врач. — 2007. — № 7. — С. 71 —74.
3. Л.И. Васякина. Клинические формы иерсиниозной инфекции и механизмы иммунной защиты у детей: Автореф. дисс. ... к. м. н. — 2001. — 18 с.
4. Иерсиниозы у детей: Юбилейный сб. научных трудов детских хирургов Центрального Черноземья, Краснодарского края и др. регионов России / Н.П. Куприна и др. — Сочи, 2000. — С. 228—231.
5. В.Ф. Учайкин, А.В. Гордеец, С.Н. Бениова. Иерсиниозы у детей. — М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2005. — 143 с.
6. Ценева Г.Я. Молекулярные аспекты вирулентности иерсиний / Г.Я. Ценева, Н.Ю. Солодовникова, Е.А. Воскресенская // Клин. микробиология и антимикробная химотерапия. — 2002. — Т. 4, №3. — С. 248—266.
7. Д.И. Шахгильдян. Клинико-биохимическая характеристика гепатитов иерсиниозной этиологии: В кн. «Бактериальные и вирусные инфекции». — М., 1993. — Ч. I — С. 52—56.
8. Е.Н. Юрусова. Клинико-патогеническая характеристика соче-танных иерсиниозных инфекций у детей: Автореф. дисс. ... к. м. н. — Владивсток, 2009. — 22 с.
Клиническое значение определения вирусной нагрузки при хронических гепатитах В и С у детей
В. Ф. Бдликин, Е. Е. Орехова
гбоу впо ивановская государственная медицинская академия минздравсоцразвития россии
У 150 детей и подростков в возрасте от 3 мес. до 18 лет изучены клинико-лабораторные показатели при хронических гепатитах В и С. Минимальная активность процесса, незначительно выраженный фиброз и, как правило, умеренная вирусная нагрузка (ВН) были выявлены у пациентов с ХГВ. Дети и подростки, больные ХГВ, с высокими уровнями вирусной нагрузки (бо-
