CC BY
70
СТОМАТОЛОГ1ЧН1 АСПЕКТИ
© Шинкевич В.1.
УДК: 616-002.2+616.314.18-002.2
ХРОН1ЧНИЙ ПАРОДОНТИТ ЯК ФАКТОР РИЗИКУ 1НШИХ
*
ХРОН1ЧНИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЮДИНИ
Шинкевич В.1.
ВДНЗУ «Укра'шська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
Понимание сущности зубного налета/биопленки и ответа на нее со стороны макроорганизма хозяина обеспечивает необходимую основу для понимания хронического пародонтита и его взаимосвязей с общими хроническими воспалительными заболеваниями человека, а также для обоснования лечения. Статья поможет читателю понять не только механизмы/ воздействия зубного налета при пародонтите, но и почему эффективная борьба с ним может улучшить общее здоровье, а также причины/ большей или меньшей индивидуальной склонности к пародонти-ту за счет внутренних или системных факторов. Проанализированы,! основные направления лечения хронического пародонтита, среди которых снятие зубных отложений и антибиотикотерапия остаются первой линией и составляют одновременно профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, внутрибольничны/х пневмоний и неблагоприятного влияния на беременность.
Ключевые слова: хронический пародонтит, системное ная микробная биопленка, генетический дисбиоз
Хрошчний пародонтит (ХП) розвиваеться внасль док порушено!' вщповд макрооргашзму на пародон-топатогенн представники пщ'ясенно' мiкробiоти [9] i, разом i3 супутшм пнпвппм, становить найпоширенше хроычне запальне захворювання у людини. Недавне обстеження дорослого населення США показало по-ширенють ХП 47% серед дорослих [28]. Пародонтит мае багатофакторну етюлопю, у виглядi поеднання загальних генетичних варiант, яга змЫюють реакцию на пщ'ясенну мiкрофлору, що веде до початку i про-гресування захворювання [9]. Пародонтопатогенними наразi називають грамнегативн бактери: Aggre-gatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gi-ngivalis, Tannerella forsythia. ХП робить внесок у поси-лення системного запалення за рахунок впливiв бак-терм, що потрапляють у тканини, гемо- та лiмфоцир-куляцю через пародонтальнi кишенi [4]. Ц бактерiï активують гострофазовi реакцп печiнки, iмуннi шти-ни, зокрема, нейтрофти, що призводить до «оксида-тивного стресу». Пiдтверджено, що саме запальна вщповщь макроорганiзму «господаря» на бактери i 'х продукти викликае ц порушення. Така вiдповiдь вщ-буваеться на низькому рiвнi, але тривае роками й по-силюе загальне, системне запалення, що е основою розвитку багатьох захворювань, пов'язаних з вком [2, 13].
воспаление, лечение, профилактика, пародонтопатоген-
eвропейськi вчен передбачають найближчим часом зростання поширеност тяжких форм пародонтиту внаслщок збiльшення населення у свiтi, пов'язаного з подовженням тривалост життя i зменшеннi видален-ня 3y6iB з 1990 по 2010 рк. Тяжк форми пародонтиту складатимуть проблему для сусптьноТ охорони здо-ров'я, а також епщемюлопчний перехiд до нешфек-цiйних захворювань, що визначаеться вже зараз в багатьох краТнах [30].
Зв'язок мiж хронiчним пародонтитом i системними запальними захворюваннями пщозрюють давно, але рокiв 20 тому пародонтит розглядався як наслщок чи нав^ь прояв таких захворювань та/або сташв таких як психоемоцiйний стрес, курЫня, 1ХС, вiк. Сьогоднi детально встановлено, що i ХП порушуе загальний стан, наприклад при дiабетi, або виступае фактором ризи-ку, зокрема, атеросклерозу [2].
Докази взаемозв'язмв м ¡ж хрон i чним пародонтитом i д/'абетом наступш. Дiабет 2-го типу розвиваеться на фон системного запалення, що призводить до ослаблення функцп р-штин пщшлунковоТ залози, апоптозу i резистентнiстi до шсулшу. Сyчаснi данi пiдтверджyють посилення системного запалення (бюмаркери гостроТ фази i оксидативного стресу), що розвиваеться внаслщок потрапляння мiкроорганiзмiв i факторiв вiрyлентностi з пародонту в циркуляцю, за-безпечуючи тим самим ймовiрний механiзм негатив-
* Цитування при атестацп кадрiв: Шинкевич В.1. Хрошчний пародонтит як фактор ризику нших хрончних запальних захворювань людини // Проблеми екологп i медицини. - 2014. - Т. 18, № 3-4. - С. 49 -53.
ного впливу ХП на дiабет та його ускладнення. Епще-мюлопчш дат послщовно i надiйно доводять, що ва-жкий пародонтит негативно впливае на глiкемiчний контроль при цукровому дiабетi та глiкемiю у па^енпв без дiабету. Крiм того, у па^етчв з цукровим дiабе-том, iснуе пряма кореляцiя мiж тяжкiстю пародонтиту та ускладненнями дiабету. Новi докази демонструють, що па^енти з пародонтитом важкого ступеня мають пiдвищений ризик дiабету. Дослiдження по лкуванню: рандомiзованi клiнiчнi випробування ч^ко вщобража-ють, що пародонтальна тератя приводить до змен-шенням на 0,4% НЬА1С за три мюящ цей клiнiчний ефект еквiвалентний додатковому застосуванню другого препарату у фармакотерапи дiабету [14].
Докази взаемозв'язмв м/'ж хрон1чним пародонтитом I серцево-судинними захворюваннями наступнк При Хп бактерп з пародонтальних кишень потрапляють у кровоток та активують запальну iмунну вiдповiдь за кiлькома мехашзмами. На тваринних моделях продемонстровано, що запальна реага^я спри-яе формуванню, визрiванню i загостренню атероскле-ротичних бляшок. Узгодженi епiдемiологiчнi дат вщо-бражають, що пародонтит е ризиком для розвитку у майбутньому серцево-судинних захворювань, неза-лежно вщ iнших супутнiх й сприятливих факторiв. До-слiдження по лiкуванню наводять помiрнi докази, що пародонтальна тератя зменшуе системне запалення, що пщтверджуеться зниженням С-реактивного бiлку i рiвня оксидативного стресу, й призводить до полп шення клiнiчних та бiохiмiчних показникiв функцií су-динного ендотел^ [4, 13].
Докази взаемозв'язмв м/'ж хрон1чним пародонтитом та несприятливими насл1дками при ва-г/'тност/ полягають в наступному. Пародонтопато-генн мiкроорганiзми, потрапляючи у кровообiг, дося-гають оточуючого середовища плода, де запускають запальн та iмуннi реакцií, що впливають на фето-плацентарний блок. Ц бактерií можуть, також, потра-пляти до печшки, спричиняючи продукцiю прозапаль-них факторiв, якi потiм потрапляють до плоду. Епще-мiологiя, вщображена в клiнiчних дослiдженнях: низь-ка вага при народженш, достроковi пологи i преекла-мпсiя були пов'язан з наявнiстю пародонтиту у матерi (за умов врiвноваження всiх Ыших факторiв ризику). Проте, ступiнь асо^ативних зв'язкiв мiж ХП i несприятливими результатами ваптност коливаеться мiж до-слiдженнями, а деякi автори не знаходять 1'х взагалi. Неоднорiднiсть даних пояснюеться вiдмiнностями в оргашзацп дослiджень, рiзними популяцiями i рiзними методами оцiнки i класифiкацií захворювань пародон-ту. Результати клiнiчних дослщжень показали, що, за-галом, зняття зубних вiдкладень, що проводилися протягом другого триместру ваптносд з або без ан-тибактерiальноí терапп, дещо полтшували несприят-ливi наслiдки ваптносд такi як передчаснi пологи i низьку вагу новонародженого. Але деяга клiнiчнi до-слiдження повiдомляли про значний сприятливий ефект, можливо, що у певних популя^ях вагiтних пародонтальна тератя справдi необхiдна. Причинами неузгодженост результатiв рiзних дослiджень може бути те, що взаемозв'язки мiж пародонтитом i наслщ-ками ваптност е бiльш складними, нiж сучасне розу-мiння, також на результати дослщження могли впли-вати тип та час лкування й способи вщбору пацiентiв.
Пародонтит та ¡нш/ захворювання. 1снують припущення про зв'язок мiж захворюваннями пародо-нту i хронiчними обструктивними захворюваннями ди-
хальних шляхiв, хронiчними захворюваннями нирок, ревматощним артритом, когнiтивними порушеннями, ожирiнням, метаболiчним синдромом i деякими видами раку. На сьогодншнш день фунтовно доведено, що мiкроорганiзми бiоплiвки пародонтальних кишень здатн викликати внутрiшньолiкарняну пневмоню у пацiентiв, якi перебувають на штучшй вентиляци ле-гень. Докази полягають у тому, що виявлен рестра-торнi патогени мають походження з рото-воí/пародонтальноí бiоплiвки, яга могли бути астро-ванi патентами з певними ризиками в умовах стацю-нару, що призводить до внутршньолкарняно! пнев-монп. Епiдемiологiчнi дат пщтримують роль рото-воí/пародонтальноí бiоплiвки, яка становить резервуар рестраторних патогенiв у пацiентiв з поганою гпе-ною порожнини рота та ХП. Дослщження режимiв ль кування (контрольован рандомiзованi випробування) вiдображають ч^ку роль гiгiени порожнини рота у по-передженнi внутрiшньолiкарняноí пневмонií у стацю-нарних хворих [13].
Сптьн1 запально-деструктивнI механ/зми для хрон чного пародонтиту системних запальних захворювань можуть бути опосередкован матрикс-ними металопротешазами (ММП), сериновими проте-шазами ПМЯЛ-походження, плазмiногеном, фагоци-тарним мехаызмом, механiзмами RANKL-активацií остеобластiв [31], NFкB [2] та iн. Так, кпУчно-значимими е полiморфiзм 5А(-1612)6А) гену ММП-3, полiморфiзм С(-799)Т гену ММП-8 та полiморфiзм С(-1562)Т гену ММП-9, якi зустрiчаються достовiрно частiше i серед хворих на серцево-судиннi захворювання, i на ревматоíдний артрит, i на Хп [8]. Певн по-лiморфiзми гену 1Л-1 пов'язують одночасно з пародонтитом i дiабетом [10].
1нш/ зв'язки ХП ¡з системними запальними захворюваннями пщозрюють на основi даних про ви-вчення мiкробних бiоплiвок людини i вiдповiдей мак-роорганiзму на них ще до 1х проникнення крiзь бар'ернi тканини - слизовi та шкiрнi покриви, тобто це локальна колошза^я, селекцiя та накопичення певних видiв бактерiй [26].
Досить давно визнано, що людина е, так званим, «супра-оргашзмом» [32] i 90% штин нашого органiзму - це бактерiальнi клiтини, якi вважаються нормальною мiкрофлорою. Наприклад, в кишечнику мiкробiом у 150 разiв перевершуе власний геном людини. Зазви-чай, поняття «мiкробнi хвороби» включае в себе шфе-кци, такi як вюпа, туберкульоз або В1Л, викликан пев-ним патогенним вiрулентним мiкроорганiзмом, i, як правило, передаються вщ людини до людини. Деякi мiкроорганiзми чи íх штами можуть викликати бтьш нiж одне захворювання (наприклад кишкова паличка, що викликае шфекцю шлунково-кишкового такту, се-чових шляхiв, а також менiнгiт). Проте, деяга бактерп, íх L-форми, вiруси i т.д. можуть спричиняти одне й те саме захворювання у чутливих оаб, наприклад, рев-матощний артрит [12].
Нещодавно визначено групу сташв, що розвива-ються, ймовiрно, в результат дисбiозу, або, альтернативно характеризуючи, в результатi нерозпiзнання чи порушено! вiдповiдi на нормальну мiкрофлору, серед них: запальне захворювання кишечника, пс^аз, бактерiальний вагiноз i запальнi захворювання паро-донту (ЗЗП). Ц чотири хвороби, як припускають, мають сптьш риси з боку 1х епiдемiологií, патогенезу, генетики i мiкробiологiчних знахiдок [19]. Загальною рисою цих захворювань е те, що вони не звичайн н
фекцп, викпикаш окремими видами бактерш, але е результатом дисбюзу, тобто змiни нормальноТ мiкро-флори, або нерозпiзнання нормальноТ мiкрофлори в рiзних середовищах оргашзму. Можливо припустити, що призводять до цих захворювань або генетичнi де-фекти у системi розпiзнавання та шляхах реагування на патогены мiкроорганiзми, або змшена мiкробна ко-лошза^я, або нездатнiсть розпiзнати нормальну мк-рофлору. Для визначення цих механiзмiв i застосову-ють термiн «генетичний дисбiоз», що лежить в основi концепцiТ iнфектогеномiки [25], яка наразi розглядае два рiзних шляхи: розшзнавання бактерiй i пролiфе-рацiя бактерй
Бактер/'альне розп/'знавання. Ссавцi мають широкий спектр рецепторiв розпiзнавання паттершв (pattern-recognition receptors, PRR), якi розтзнають еволюцiйно-консервативнi компоненти мiкроорганiз-мiв, так зваш патоген-асоцiйованi молекyлярнi шаб-лони або паттерни (pathogen-associated molecular patterns, PAMP). До них вщносяться Toll-подiбнi реце-птори (TLR), NOD-подiбнi рецептори, RIG-I-подiбнi рецептори, C-тип-лектин-подiбнi рецептори, рецепто-ри-«смiттяри», або скавенджер-рецептори, вродженi ДНК-рецепторш протеТни званi AIм2-подiбними рецепторами, компоненти комплементу i пептидоглкан-розшзнавальш протеТни. Окрiм цих бiлкiв, яга, голо-вним чином, пов'язанi з штинами, iснyе також цiлий ряд розчинних PRR; коллектини, фколЫи, пентракси-ни, галектини, CD14 i натуральний IgM. Кожна родина цих бтгав складаеться ще з кiлькох члешв. Численнi PRR додатково взаемодiють з рiзними допомiжними бiлками, забезпечуючи селективну кштинну сигналь зацiю, що вщбуваеться при зв'язyваннi PRR з мiкроор-ганiзмами (чи Тх компонентами), i в резyльтатi клiтина генеруе про- та/або протизапальш протеТни, напри-клад, цитокiни.
МyтацiТ промоторних регiонiв i кодуючих сегментiв окремих генiв PRR можуть призводити як до пору-шення експресiТ цих рецепторiв, так i до змiни Тх здат-ностi розпiзнавати вiдповiднi мiкробнi компоненти. Також, змши у взаемодп PRR i обов'язкових допомiжних бтгав можуть бути фактором порушення процесу ре-цепторного зв'язyвання/розпiзнавання. Накопичено дат про вплив гешв необхiдних для мiкробного розпь знавання на присутнють певних мiкроорганiзмiв у па-родонтальнш [17] i вагiнальнiй бiоплiвках [18, 29]. Особливост експресiТ та сигналiзацiТ вiд TLR слизовоТ оболонки порожнини рота е важливим для розумЫня схильностi до iнфекцiй й розвитку захворювань, зокрема, полiморфiзми гешв, якi кодують рецептори TLR2 та TLR4 можуть зумовлювати схильнiсть до н фекцiТ певними мiкроорганiзмами [7]. За цих умов, припускають, що генетичш чинники, якi детермiнyють аномальний епiтелiальний бар'ер (через дефекти в PRR i вроджених iмyнних сигнальних шляхах) можуть викликати змiни мiкробного складу i iнiцiювати запа-льний каскад, призводячи до хрошчних захворювань i навiть раку [24].
Бактерiальна прол/'ферац/'я. Так само як i про-цеси бактерiального розпiзнавання, загальш генетичнi варiанти людини, очевидно, будуть вiдповiдати за створення сприятливого середовища для росту конк-ретних патогенних бактерм у бiоплiвках. Наприклад, припускаеться, що генетичш варiанти, що сприяють надмiрнiй запальнiй вiдповiдi створюють сприятливе середовище для селективного росту конкретних бак-терм у бiоплiвках, яга, внаслщок особливостей мета-
болiзму, добре ростуть в таких умовах. Результати дослщжень при пародонтитi пiдтверджують, що поль морфнi гени цитокiнiв пов'язаш i3 селективним i пере-важним ростом певних видiв мiкроорганiзмiв у пщ'ясеннш бiоплiвцi [17]. Аналогiчно до пародонтиту, при Ыших захворюваннях людини може вщбуватися посилення росту певних представнигав бiоплiвки у мь кросередовищi бiльшого чи меншого запалення. Не виключено, що мутацiï в iмунорегуляторних генах, або генах, якi беруть участь у прозапальних каскадах, можуть призводити до нестримного запалення в кишечнику, а також, що запалення може впливати на склад мiкрофлори, спотворюючи його на користь патолопч-них мiкроорганiзмiв. Однак, остаточно не з'ясовано, що е первинним: запальна дерегуля^я чи мiкробний зсув.
Генетичний дисбюз при хрончному пародонтитi. Останшм часом показано, що конкретш генетичш варiанти, що порушують запальну реакцю (наприклад, гени 1Л-1 i 1Л-6), пов'язанi з перюдонтопатоген-ними бактерiями (наприклад,
A.actinomycetemcomitans i P.gingivalis) у складi пiд'ясенноï бляшки [19]. Це може слугувати об^рунту-ванням можливост розвитку дисбiозу за рахунок бтьш патогенноï мiкрофлори (у тому чи^ патогенних бактерiй, якi добре ростуть в запалених середовищах), можливо за рахунок специфiчних генетичних варiант господаря [27].
Отже, концепция Ыфектогеномки може вщобража-ти генетичну зумовленють макроорганiзму визначати склад мiкробноï бiоплiвки. Згiдно традицiйному умов-ному подту iмунiтету на ланки вродженого та адаптивного, можливо аналопчно розглянути i механiзми господаря iз контролю бiоплiвки. Рецепторний вродже-ний апарат розпiзнавання i реагування на склад мк роорганiзмiв представлений численними родинами PRR та вже згаданий вище. А от порушення специфь чно'1' iмунноï вiдповiдi на пародонтопатогенш бактери у складi бiоплiвки також привносить у деструкцiю тканин при пародонтитг чутливiсть макрооргашзму до пародонтопатогенно! мiкрофлори близько 50% зумо-влена генетичними особливостями адаптивних iмун-них механiзмiв [15, 33]. Генетичш особливост штин-но-опосередкованоï iмунноï вiдповiдi тiсно пов'язанi з розвитком ХП [16, 23]. Полiморфiзми, яга призводять до зниження рiвнiв антитто-опосередковано! вщповь дi, зокрема на Porphyromonas gingivalis, також пов'язаш з бтьш тяжкими формами ХП [11]. Очевидно, охарактеризовав мехашзми «чутливосп» макрооргашзму до пародонтопатогено1 мiкрофлори у складi бiоплiвки також беруть участь у забезпеченш ïï селек-цп i колонiзацiï, навiть не залежно вщ вiрулентностi.
Отже, генетичний дисбюз розглядаеться провщ-ними украТнськими науковцями [2] як мехашзм, що пов'язуе захворювання, яга залучають кiлька бар'ерних поверхонь, та/або слизових оболонок. Так, поеднання деяких захворювань ШКТ й хрошчного катарального пнпв^у ранше пояснювали дисбiозом кишечника [5]. Якщо розглядати дисбюз як генетично зумовлений, то роль мiкробноï бiоплiвки буде дещо вторинна, й зрозумтим стае вщносна ефективнiсть пробiотикотерапiï [1].
З практично! точки зору, вщомост про складнi вза-емозв'язки, безперервш патогенетичнi кола при сис-темних хрошчних запальних захворюваннях i ЗЗП можуть призвести до пародоксального висновку про приреченють до захворювання, але це не зовам вiр-
но. Основний висновок - це необхщнють постшного пщтримуючого та комплексного лкування ЗЗП. Лку-вання i профiлактика ЗЗП становить одночасно i про-фiлактику системних запальних захворювань. Системы запальн захворювання, а також В1Л та фактори: палшня, стрес, прийом певних медикаментiв, можуть впливати на переб^ будь-якоТ форми хроычного пародонтиту, внаслiдок неспецифiчного взаемозв'язку з ними. На контраст до захворювань, проявом яких е пародонтит: синдроми Дауна, Паптьона-Лефевра, дефщиту лейкоцитарной' адгезiï, гематологiчнi розла-ди, гiпофосфатазiя та iн. [22].
Свропейська федерацiя пародонтологiï (European Federation of Periodontology, EFP) нещодавно зверну-лася до вах стоматологiчних та медичних пра^внигав iз закликом до направлення дiяльностi за формулою «Здоров'я пародонту для кращого життя», що обфун-товано доведеними зв'язками мiж ХП i серцево-судинними захворюваннями, дiабетом, несприятли-вими наслiдками при ваптност [13]. Манiфест перед-бачае фундаментальн змiни ролi стоматолога i за-кликае упорядковано дiяти в напрямку профтактики, ранньоТ дiагностики та ефективного лкування запальних захворювань пародонту з метою подолання шкщливих стоматолопчних i загальних впливiв на здоров'я людини i сусптьство вцiлому. Стоматологи мають впроваджувати змши стилю життя своТх па^е-нтiв зi зменшення палiння та зайвоТ ваги, пропагувати здорове харчування i фiзичнi вправи. Таким чином, обiзнаний у дашй сферi стоматолог мае повною мiрою брати участь в профiлактичнiй медицин i користува-тися пiдтримкою медичних колег Ыших спе^альнос-тей в найкращих Ытересах громадськоТ охорони здо-ров'я. Основна доказова база, подана вище, широко вщома, але використовуються, переважно, для внут-рiшнього користування мiж колегами.
Розвиваються способи терапп ХП, що модулюють вщповщь макрооргашзму господаря або, як передба-чаеться, блокують мехашзми, вiдповiдальнi за руйну-вання пародонтальних тканин. Розроблен новiтнi препарати (бортезомiб, iнфлiксiмаб, етанерцепт, ва-зоактивний кишковий пептид, iнгiбiтори оксид синтази та деносумаб) е результатом нашого кращого розу-мiння патогенезу запальноТ деструкцп, i за ними, мо-жливо, майбутне пародонтологiï [20]. Однак, склад-нiсть та багатокомпонентнiсть порушень iмунних про-цесiв при пародонтитi у locus morbid свщчить про те, що навряд чи цитоганотератя або терапевтична iму-норегуляцiя стануть рутиною пародонтолопчного ль кування найближчим часом. Очевидно, що чисель-нiсть мiкробноï бiоплiвки i пародонтопатогенiв у ïï складi сьогоднi ми реально можемо контролювати лише за допомогою антибютигав (якщо йдеться про прониш мiкроорганiзми) [6] та механiчним i антисеп-тичним усуненням мiкробних зубних вщкладень (де-контомiнацiя [3]) при пародонтолопчнш терапп'.
Певна проблема постае, коли ми розумiемо, що бiльшiсть стоматолопв е загально практикуючими спецiалiстами, але не фахiвцями-пародонтологами. Тож необхiдно зауважити, що найскладшша та найге-шальшша ортопедична конструкцiя, реставрацiя чи ортодонтичш зусилля не будуть мати належного успь ху без пародонтологiчного пщтримуючого лкування.
Майбутнi стратеги лiкування запальних захворювань пародонту направлен на полтшення здатностi господаря запобiгати колошзацп та усунути певнi види мiкроорганiзмiв. Оцiнка зубного нальоту/бiоплiвки i
вщповд на нет забезпечуе необхiдну основу для ро-зумiння процесу захворювання та обРрунтування лку-вання. Ця ыформа^я допоможе читачевi зрозумiти не ттьки шляхи впливу зубного нальоту на тканини порожнини рота, але i чому звичайна ефективна очистка може полтшити здоров'я ясен i чому певн особи мають бтьшу схильнiсть до ХП, шж iншi за рахунок вну-трiшнiх або системних факторiв [21].
Висновки. Необхщне постiйне, з певною перюдич-нiстю, пародонтологiчне лiкування ХП та шших ЗЗП -пщхщ, який одночасно становить профiлактику системних запальних захворювань.
Контроль мiкробноï бiоплiвки при ХП сьогоднi мо-жливий, очевидно, лише завдяки системна антибюти-котерапп.
Лiтература
1. Застосування препаралв «Лiсобакт» та «Лацидофт®-WM» може пiдвищувати ефективнiсть комплексного ль кування хронiчного катарального гiнгiвiту 1-11 ступеня тяжкостi в дiтей вком l2-15 рокiв / П.М. Скрипников, Т.В. Полщук, О.А. Шликова, В.1. Шинкевич // УкраТнсь-кий стоматолопчний альманах. - 2012. - №5.- С.91-98.
2. Кайдашев И.П. Роль NFkB в функционировании отдельных тканей, развитии и синтропии заболеваний основных систем организма / И.П. Кайдашев // Журнал НАМН Укра'|'ни.-2012.-Т.18, № 2145.-С.186-198.
3. Мазур И.П. Клиническая и микробиологическая эффективность применения местных противомикробных и антисептических препаратов при лечении заболеваний пародонта / И.П. Мазур, Н.А. Бакшутова, Д.М. Ста-вская // Современная стоматология.-2014.- Т. 70, №1-С.20-26.
4. Мамонтова Т.В. Микрофлора ротовой полости как фактор развития заболеваний сердечнососудистой системы / Т.В. Мамонтова, Л.Э. Веснина, И.П. Кайдашев // УкраТнський медичний часопис.-2014.-Т. 102., №4 -С.1-8.
5. Полщук Т.В. Дiагностика дисбюзу при хрожчному катаральному гiнгiвiтi методом мультиплексноТ полiмера-зноТ ланцюговоТ реакцiï з реестра^ею даних в реальному час / Т.В. Полiщук, П.М. Скрипников, 1.П. Кайдашев // Актуальж проблеми сучасноТ медицини: Вюник УкраТнськоТ медичноТ стоматологiчноï академп'.-2012.-Т.2, № 37-38,-Вип. 1-2.-С. 57-61.
6. Скрипников П.М. Концентрацiя аланiн- та аспартат-амiнотрансфераз у пародонтальних кишенях як маркер активност запалення при консервативному лкуванж хронiчного генералiзованого пародонтиту iз застосу-ванням азитромiцину / Скрипников П.М., Непокупна-Слободянюк Т.С., Шинкевич В.1. // Проблеми екологп та медицини.-2013.- Т.17, №5-6, - С.46-55.
7. Шинкевич В.1. Роль Toll-рецепторiв у патогенезi захворювань слизовоТ оболонки порожнини рота / В.1. Шинкевич, 1.П. Кайдашев // Проблеми екологп та медици-ни.-2010.- Т.14, №3-4.-С.12-16.
8. Шинкевич В.1. Роль полiморфiзмiв матриксних метало-протеТназ при системних хрожчних запальних захво-рюваннях i хрожчному пародонтит / В.1. Шинкевич // Проблеми екологп та медицини.-2013.- Т.17, №1-2. -С.26-35
9. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions / R.C. Page, S. Offenbacher, H.E. Schroeder [et al.] // Periodontology.-2000.-Vol.14.-P.216-248.
10. Association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population / S. Guzman, M. Karima, H.Y. Wang, T.E. Van Dyke // J Periodontol.-2003.-Vol.74.-P.1183-1190.
11. Association of the FcYRIIB-nt645+25A/G polymorphism with the expression level of the FcYRIIb receptor, the antibody response to Porphyromonas gingivalis and the severity of periodontitis / N. Sugita, R. Iwanaga, T. Kobayashi, H. Yoshie // J Periodontal Res.-2012.-Vol.47, N 1.-P.105-113.
12. Benedek T.G. The history of bacteriologic concepts of rheumatic fever and rheumatoid arthritis / T.G. Benedek // Semin Arthritis Rheum.-2006.-Vol.36.-P.109-123.
npoSAeMH eKOAorii Ta MeanuHHH
13. Chapple I.L.C. Manifesto for a paradigm shift: periodontal health for a better life / I.L.C. Chapple, N.H.F. Wilson // British Dental Journal.-2014.-N 216.-P.159-162.
14. Effects of periodontal non-surgical therapy plus azithromycin on glycemic control in patients with diabetes: a randomized clinical trial [EneicrpoHHMM pecypc] / Botero JE, Yepes FL, Ochoa SP, et al. // J Periodontal Res.-2013.-Vol. 27.-Doi: 10.1111/jre.12058
15. Evidence of a substantial genetic basis for risk of adult periodontitis / B.S. Michalowicz, S.R. Diehl, J.C. Gunsolley [et al.] // J Clin Periodontol.-2000.-Vol.71.-P.1699-1707.
16. Exploring the genetic basis of chronic periodontitis: a genome-wide association study / K. Divaris, K.L. Monda, K.E. North [et al.] // Hum Mol Genet.-2013.-Vol.22, N 11.-P.2312-2324.
17. Gene polymorphisms and the prevalence of key periodontal pathogens / L. Nibali, D.R. Ready, M. Parkar [et al.] // J Dent Res.-2007.-Vol.86.-P.416-420.
18. Gene polymorphisms of toll-like and related recognition receptors relation to the vaginal carriage of Gardnerella vaginalis and Atopobium vaginae / H. Verstraelen, R. Verhelst, L. Nuytinck [et al.] // J Reprod Immunol.-2009.-Vol.79.-P.163-173.
19. Genetic dysbiosis: the role of microbial insults in chronic inflammatory diseases / L. Nibali, B. Henderson, S.T. Sadiq, N. Donos // J Oral Microbiol.-2014.-Doi: 10.3402/jom.v6.22962.
20. Gokhale S.R. Future prospects of systemic host modulatory agents in periodontal therapy / S. R. Gokhale, A.M. Padhye // British Dental Journal. - 2013. - Vol. 214. - P. 467-471. www.nature.com/bdi/iournal/v214/n9/full/si.bdi.2013.432.ht m] WT.mc_id=EMI_BDJ_1410_Perio1 - a2
21. Hasan A. A clinical guide to periodontology: Pathology of periodontal disease /A. Hasan, R. M. Palmer // British Dental Journal.-2014.-Vol. 216.-P. 457-461.
22. Highfield J. Diagnosis and classification of periodontal disease / J. Highfield // Aust Dent J.-2009.-Vol.54.- Suppl 1.-P.S11-S26.
23. Influence of cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) gene polymorphisms in periodontitis / Houshmand B, Rafiei A, Hajilooi M. // Arch Oral Biol.-2012.-Vol.57, N 9.-P.1218-1224.
24. Karin M. Innate immunity gone awry: linking microbial infections to chronic inflammation and cancer / M. Karin, T. Lawrence, V. Nizet // Cell.-2006.-Vol.124.-P.823-835.
25. Kellam P. Infectogenomics: insights from the host genome into infectious diseases / P. Kellam, R.A. Weiss // Cell.-2006.-Vol.124.-P.695-697.
26. Marsh P.D. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? / P.D. Marsh // Microbiology.-2003.-Vol. 149, N 2.-P. 279-294.
27. Nibali L. Periodontal infectogenomics / L. Nibali, N. Donos, B. Henderson // J Med Microbiol.-2009.-Vol.58.-P.1269-1274.
28. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010 / P.I. Eke, B.A. Dye, L. Wei [et al.] // J Dent Res.-2012.-Vol.91.-P.914-920.
29. Relationship between a toll-like receptor-4 gene polymorphism, bacterial vaginosis-related flora and vaginal cytokine responses in pregnant women / M.R. Genc, S. Vardhana, M.L.Delaney [et al.] // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.-2004.-Vol.116.-P.152-156.
30. Richards D. Review finds that severe periodontitis affects 11% of the world population / Derek Richards // Evid Based Dent.-2014.-Vol.15.-P.70-71.
31. Role of periodontal pathogenic bacteria in RANKL-mediated bone destruction in periodontal disease / Kajiya M, Giro G, Taubman MA, [et al.] // J Oral Microbiol.-2010.-Doi: 10.3402/jom.v2i0.5532.
32. Ruby E. Microbiology - we get by with a little help from our (little) friends / E. Ruby, B. Henderson, M. McFall-Ngai // Science.-2004.-Vol.303.-P.1305-1307.
33. Van der Weijden G.A. A systematic review on the clinical efficacy of subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis / G.A. Van der Weijden, M.F. Timmerman // J Clin Periodontol.-2002.-Vol.29.-Suppl. 3.-P.55-71.
ENGLISH VERSION: CHRONIC PERIODONTITIS AS A RISK FOR CHRONIC INFLAMMATORY DISEASES OF HUMAN
Shynkevich V.I.
Department of postgraduate education for dentists, Higher State Educational Establishment of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Poltava
Assessment of dental plaque and the host response provides an essential basis to understand the disease process and treatment rationale. This information will help the reader to understand not only the way that plaque may have an impact on oral tissues but also why regular effective cleaning may improve periodontal health and why some individuals appear to have a greater susceptibility to periodontitis than others, either intrinsically or in relation to various systemic factors. The paper analyzes the main trends of chronic periodontitis treatment, including dental plaque removal and an-tibioticotherapy as the first ine which can prevent of cardiovascular disease, diabetes, nosocomial pneumonia and adverse pregnancy outcomes iat the same time.
Key words: chronic periodontitis, systemic inflammation, treatment, prevention, microbial biofilm periodontopathogens, genetic dysbiosis
Chronic periodontitis (CP) is due to an aberrant response to periodontopathogenic members of the subgingival microbiota [9] and, together with its nondestructive partner condition, gingivitis, is one of the most prevalent chronic inflammatory conditions of humanity. A recent survey in an US adult population of 3,742 individuals revealed a prevalence of 47% for periodontitis [28]. Periodontitis has a multifactorial aetiology, where the combination of common genetic variants alters the
response to the sub-gingival microbiota, predisposing to disease onset and progression [9]. Periodontopathogenic bacteria include gram-negative bacteria such as Aggre-gatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gin-givalis and Tannerella forsythia. Periodontitis increases systemic inflammation, by means of bacteria entering the hemo- and lympho- virculation via periodontal pockets [4]. These bacteria activate an acute-phase response by the liver and activate immune cells, such as neutrophils,
To cite this English version: Shynkevich V.I. Chronic periodontitis as a risk for chronic inflammatory diseases of human // Problemy ekologii ta medytsyny. - 2014. - Vol 18, № 3-4. - P. 53 -57.
