CC BY
54
УДК 616.33-002.2+591.4/611-018.73 DOI: 10.22141/2308-2097.53.1.2019.163452
МосйчукЛ.М., Демешюна Л.В., Куш^ренко 1.В., Омонова О.В., Петшко О.П., Зигало Е.В.
ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН УкраТни», м. Дн1про, УкраТна
Хрошчний атрофiчний гастрит: фактори ризику та Тх взаемозв'язок i3 вираженютю морфологiчних змш слизовоТ оболонки шлунка
For cite: Gastroenterologia. 2019;53(1):14-20. doi: 10.22141/2308-2097.53.1.2019.163452
Резюме. Актуальнють. Хрошчний атроф'чний гастрит (ХАГ) належить до передракових захворювань шлунка, на тл'1 якого часто спостерiгаються кишкова метаплаз'ю i дисплаз'я, а також частше, н'ж у здоро-вих осб, може виникати рак шлунка. Мета досл1дження: вивчити фактори ризику ХАГ та )х взаемозв'язок ¡з вираженютю морфолопчних. змiн слизово)оболонки шлунка. Матер'али та методи. Пщ спостереженням перебували 120 па^енш ¡з ХАГ. Ус хвор'1 проходили ендоскопчне (¡з функц'ею NBI), морфолопчне об-стеження й анкетування за допомогою анкети, що була розроблена для хворих ¡з ХАГ, iз метою вивчення факторiв ризику. Результати. Були визначеш значущi чинники розвитку передракових змiн слизовоi оболонки шлунка, серед яких на перший план виступили показники, як характеризують гострий (r = 0,593) та хрошчний стрес (r = 0,544), вживання надм'рно)' клькостi жарених (r = 0,636), копчених (r = 0,512) та мари-нованих (r = 0,591) продукт.в, в.к (r = 0,639), II групу кровi (r = 0,651), онкоспадковсть (r = 0,533), наявшсть дуоденогастрального рефлюксу (r = 0,524) та патологi щитопод.6ноi залози (r = 0,522). За результатами ендоскопчного (езофагогастродуоденоскотя) та морфолопчного досл'1джень виявлено зменшення часто-ти Helicobacter руЬпчнфкування iз зростанням перебудовних зм.н слизовоi оболонки шлунка (атроф'я — метаплаз'я — дисплаз'я). Висновки. Установлено можливий вплив таких факторiв ризику, як стрес, в.к, група кровi, спадковсть, вживання надм'рно! юлькост жарених, копчених та маринованих продуктв, за-хворювання щитоподбноi залози та наявшсть дуоденогастрального рефлюксу, на розвиток ХАГ. Ключовi слова: хрошчний атроф'чний гастрит; кишкова метаплаз'я; дисплаз'я; анкетування; фактори ризику
Орипнальш досл^ження Original Researches < ■ i ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя верхн1х в1ддшв травного каналу / Pathology of Upper Gastrointestinal Tract
Вступ
На сьогодш безперечним е факт того, що наявшсть атрофи слизово! оболонки шлунка (СОШ) та кишко-во! метаплази (КМ) пов'язана з високим ризиком розвитку раку шлунка, оскшьки вони становлять фон, на якому розвиваються дисплазiя й аденокарцинома шлунка кишкового типу [1—3].
Поширенють хрошчного атрофiчного гастриту (ХАГ) i КМ варше мiж крашами. Наприклад, поширенють атрофiчного гастриту в тш шлунка становить: у Кита! — 63,8 %, Япони — 40,8 %, Коре! — 40,7 %, Латви — 13,3 %, Росшськш Федераци — 10,9 %, 1та-ли — 10,7 %, Фшлянди — 3,5 %, Шмеччиш — 3,1 % [4].
© «Гастроентеролопя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterologia»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Рiвень прогресування в рак у пащенпв з АГ та КМ вщ-повщно становить вщ 0 до 1,8 % i вщ 0 до 10 % на рш [5].
За даними Мiжнародного агенства з вивчення раку, серед ушх злояысних новоутворень у людини рак шлунка е четвертою найбтьш поширеною формою i другою причиною смерт вщ раку у свт [6]. Зпдно з офщш-ною статистикою, в Укра'1ш у 2017 рощ 58,7 % хворих iз вперше виявленим раком шлунка мали Ш—ГУ ста-ди процесу, а питома вага виявлених при профоглядах становила лише 8,4 % [7], що тдкреслюе медико-сощ-альну значущють заходiв, спрямованих на визначення основних чинниюв розвитку саме передракових змш СОШ.
Для кореспонденцп: Мосмчук Л.М., доктор медичних наук, вщдш захворювань шлунка та дванадцятипало'Т кишки, дieтологN та л^увального харчування, ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН УкраТни», пр. Слобожанський, 96, м. Днтро, 49074, УкраТна; e-mail: lidiya.gastro@gmail.com; конт. тел.: +38 (050) 575-17-92
For correspondence: Lidia Mosiychuk, MD, PhD, Department of gastric and duodenum diseases, dietary and treatment nutrition, State Institution"Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', Slobozhanskii avenue, 96, Dnipro, 49074, Ukraine; e-mail: lidiya.gastro@gmail.com; phone: +38 (050) 575-17-92
Щодо впливу Helicobacter pylori (Нр) на стан сли-зово! оболонки, то доведено, що на формування передракових змш впливае саме канцерогенний по-тенцiал рiзних штамiв Hp [8, 9]. Однак, незважаючи на високий рiвень iнфiкування Hp, у деяких регюнах спостерiгаеться низька поширешсть передракових уражень i раку шлунка [10]. Отже, iншi фактори, таы як спосiб життя, особливостi харчування, яысть спо-живаних продуктiв, психоемоцшне перенапруження, змiни навколишнього середовища, можуть вщгра-вати важливу роль у розвитку ХАГ, КМ та дисплазй' СОШ [11].
Ураховуючи, що шсляоперацшна 5-рiчна вижи-ванiсть для раннього раку шлунка становить вщ 90 до 95 %, а для пащенпв iз поширеним раком шлунка — ттьки вiд 20 до 40 %, питання формування груп висо-кого ризику, ймовiрно, е ефективною стратегiею по-лiпшення виживаност та якостi життя дано! категорй' хворих [12]. Це обумовлюе актуальнють вивчення фак-торiв ризику, що можуть призводити до виникнення передракових змш СОШ.
Мета дослщження: вивчити фактори ризику розвитку ХАГ та !х взаемозв'язок iз вираженютю морфоло-гiчних змiн СОШ.
Матерiали та методи
Пiд спостереженням перебували 120 пацiентiв iз ХАГ. Вщповщно до морфологiчних змiн у СОШ зпдно з бвропейськими рекомендацiями Guidelines for the Management of Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach (MAPS) [13] вс обстежеш були розподь леш на 4 групи: I група (n = 16) — хворi з атрофiчними змiнами рiзного ступеня вираженостi без КМ, II група (n = 29) — хворi з КМ в антральному вiддiлi шлунка, III група (n = 56) — iз КМ у тiлi й антральному вщдш шлунка, IV група (n = 19) — iз дисплазiею шлунка.
Усi хворi проходили анкетування за допомогою анкети, що включала питання щодо способу життя, особливостей харчування, прийому лшв, наявностi супутньо! патологи, причин психоемоцшного стресу, онкоспадковостi тощо.
Езофагогастродуоденоскопiю в режимах збтьшен-ня i NBI виконували за допомогою вщеоендоскошчно!
системи EVIS EXERA III i3 гастроскопом Olympus 190 [14]. Дiагностику _йр-шфекци здiйснювали за допомогою швидкого уреазного тесту та цитолопчного досль дження мазкiв-вiдбиткiв.
Статистичну обробку результапв здшснювали методами варiацшноi статистики, реалiзованими пакетом прикладних програм Excel Microsoft Office 2010 та SPSS 16.0 for Windows [15]. Порiвняння се-редшх значень проводили за допомогою U-критерш Манна — Утгш. Для порiвняння розподiлу часток змшних використовували х2-тест. Статистична зна-чимiсть рiзницi оцшювалась на рiвнi, не нижчому вiд 95,0 % (ризик помилки р < 0,05). З метою визначення значущих факторiв, що можуть сприяти розвитку передракових змш СОШ, проводили багатофакторний аналiз.
Результати та обговорення
За нашими даними, наявнють родичiв з онколо-гiчними захворюваннями вiдзначила третина пащен-тiв iз КМ, найбтьший вiдсоток вiдзначався у хворих iз тотальною КМ (рис. 1). За даними кореляцшного аналiзу, виявленi прямi взаемозв'язки мiж наявнiстю в пащенпв КМ та наявнiстю онкоспадковостi (r = 0,357; р = 0,044).
За даними опитувальника, к-iнфекцiя в анамнезi була встановлена у 62 (51,7 %) зi 120 обстежених (50,0 % випадыв у I та II групах, 56,1 % — у III та 42,1 % — у IV групах). За результатами ендоскотчного та морфо-лопчного дослщжень також спостерiгали зменшення частоти к-iнфiкування iз зростанням перебудовних змш СОШ.
При аналiзi ефективност ранiше проведеного ера-дикацiйного л^вання в дослiджених пацiентiв нами було встановлено, що, незважаючи на наявнють стан-дартизованих протоколiв лiкування к-шфекци та до-статньо широкий вибiр препаратiв i схем лiкування, саме у хворих III та IV груп попередня ерадикашя була неусшшною: 10,0 i 9,1 % вщповщно, тодi як у хворих I та II груп вдалося досягти бажаного ефекту ерадика-цiйноi терапи. Можливо, саме неуспiшна ерадикацiя i посприяла розвитку бiльш значних морфолопчних змiн у хворих III та IV груп (рис. 2).
Рисунок 1 — Наявнсть в обстежених пац'1ент'1в родич'в першого ступеня з онкозахворюваннями
%
60 -50 -40 -30 -20 -10 -0
50,0
50,0
56,1
ПРИ
Iгрупа
II група III група
IV група
кчнфкування за даними опитувальника кчнфкування за даними дослщжень Неустшна ерадикашя к
Рисунок 2 — Частота виявлення Нрчнфекцп й ефективнсть ранше проведеного ерадикацйного лкування
Таблиця 1 — Наявнсть супутшх захворювань/сташв в обстежених хворих
Група хворих Пернщюзна анемiя Цукровий AÏa6eT Патолопя щитоподiбноï залози Ппертошчна хвороба
n % n % n % n %
I група (n = 16) 0 0 2 12,5 6 37,5 11 68,8
II група (n = 29) 1 3,6 2 7,1 6 21,4 12 42,9
III група (n = 56) 4 7,0 4 7,0 16 28,1 19 33,3
IV група (n = 19) 2 10,5 2 10,5 10 52,6 4 21,1
Як видно з табл. 1, пернщюзна анем1я спостериа-лася в 7 (5,8 %) обстежених хворих, переважно за ра-хунок пащенпв i3 тотальною КМ та дисплазieю, тодi як у пацieнтiв i3 лише атрофiчними змiнами СОШ il не було виявлено. Серед ендокринно'1 супутньо'1 патоло-riï в обстежених пашентав превалювали захворювання щитоподiбноï залози, що, за даними опитувальника, втзначили 38 (31,7 %) хворих проти 10 (8,3 %) випад-ив цукрового дiабету (х2 = 18,9, р < 0,001). При цьому патолопя щитоподiбноï залози найбiльше втзначала-ся пащентами IV групи, що в 1,4 раза частше порiв-няно з I, у 2,5 раза — з II та в 1,9 раза — з III групою (р > 0,05). Супутня гшертошчна хвороба спостериала-ся в 46 (38,3 %) випадках серед усгх обстежених хворих, ïï поширешсть серед пащентав I групи у 2 рази переви-щувала частоту виявлення гшертошчно'1 хвороби серед дослтжених iз КМ та в 3 рази — серед хворих iз дис-плазieю.
За даними анкетування, хрошчний гастрит в анамнезi втзначили 12 (75,0 %) хворих I групи, 24 (85,7 %) — II, 51 (89,5 %) — III та 19 (100,0 %) — IV групи. При цьому пашенти з тотальною КМ та дис-пластичними змiнами СО мали найбiльш тривалий його перебiг, а саме тодi як у половиш випадкiв I та II груп тривалють хронiчного гастриту не перевищу-вала 5 рокiв, у III та IV групах цей показник бтьше шж у 80,0 % респонденпв становив бiльше 6 роыв (р < 0,05). Хронiчний гастрит понад 10 роив втмггили 23 зi 106 (21,7 %) обстежених iз найбiльшою частотою в групах iз тотальною КМ та диспластичними змшами СОШ (рис. 3).
За даними опитувальника, вплив шкщливого ви-робництва як фактора ризику втзначили 2 (10,5 %) пацieнти з атрофiчними змiнами СОШ, 7 (25,0 %) — з КМ, обмеженою антральним втдтом шлунка, 16 (28,1 %) — iз тотальною КМ та 6 (31,6 %) — iз диспла-зieю СОШ.
Таблиця 2 — Наявнють патологи шлунка в обстежених хворих
Група хворих Виразкова хвороба шлунка Полти Ерозп, у тому чи^ i повш
n % тривалють (роки) n % n %
I група (n = 16) 3 18,8 3,4 ± 2,3 5 31,3 7 43,8
II група (n = 29) 3 10,7 6,4 ± 1,1 4 14,3 13 46,4
III група (n = 56) 6 10,5 7,3 ± 1,2 14 24,6 18 31,6
IV група (n = 19) 4 21,1 7,2 ± 1,1 5 26,3 8 42,1
Зменшення маси тша за останш 6 мюяшв втзна-чили 36 (30,0 %) iз 120 опитаних iз переважанням час-тоти спостереження в I та II групах. Найбтьш значна втрата ваги — у середньому (6,9 ± 1,8) кг — була за-фiксована у IV груш, тодi як у I—III групах вона ста-новила (5,3 ± 1,3) кг, (5,1 ± 1,2) кг та (4,0 ± 2,1) кг вщповщно.
Лише 8 (6,7 %) iз 120 респондентiв вiдмiтили па-лшня як фактор ризику. Водночас хворi IV групи мали стаж палшня в середньому (42,5 ± 2,2) року, що в 1,8 раза бтьше, шж у III груш, — (23,3 ± 1,8) року. Навпа-ки, пащенти III групи у 2 рази бтьше вживали сигарет на день — (15,6 ± 1,5) проти (7,8 ± 1,9) сигарети серед опитаних групи з дисплазieю. У I та II групах жоден опитаний не палить.
Результати проведеного аналiзу супутшх захво-рювань або сташв, що можуть негативно впливати на прогресування передракових змiн у СОШ, наведеш в табл. 1.
Рисунок 3 — Розподл тривалост ХАГ в анамнезi в анкетованих пащенлв
При аналiзi даних опитувальника було встанов-лено, що всi хворi були схильнi до тривалого психо-емоцiйного стресу — вiд 6 мюящв до 5 рокiв (середня тривалють — (2,85 ± 0,61) року). Основш причини, що сприяли формуванню психоемоцiйного стресу, наведе-ш в табл. 3.
Як видно з табл. 3, гостру стресову ситуацш пере-важна бiльшiсть хворих пов'язуе зi смертю близьких (78 з 120 — 65,0 %), причому в групах iз бшьш тяжкими та поширеними перебудовними змшами СОШ частота ше'1 причини в 1,4 раза бшьша (72,4 % випад-кiв у III та IV групах проти 52,2 % — у I та II групах, X2 = 4,1; р < 0,05). У той же час хрошчний психо-емоцшний стрес, пов'язаний iз хворобою близьких, частше вщзначають хворi з атрофiею СОШ (11 iз 16 (68,8 %) проти 38 зi 104 (36,5 %) у пашенпв iз пере-драковими змiнами, х2 = 4,7; р < 0,05). Частота таких факторiв, як стрес у зв'язку зi станом свого здоров'я, проблемами на робот та в шмейному кол^ за дани-ми респонденпв, суттево по групах не вiдрiзнялася (р > 0,05).
Зпдно з даними анкети нiхто з дослщжених спирт-ними напоями не зловживае. 40,0 % хворих алкогольш напо1 вживали переважно 1 раз на мюяць, причому в I груш частота 1х прийому в 2 рази менша, нiж у групах iз КМ та дисплазiею.
При дослiдженнi особливостей харчування вста-новлено, що переважна бiльшiсть пащенпв (56,3 % — у I груш, 71,4 % — у II, 80,7 % — у III та 63,2 % — у IV) вживають мариноваш продукти в невеликш ктькоста,
проте лише 10,7 % хворих II групи та 8,8 % III групи вживають 1х щоденно (рис. 4).
Жареш продукти не вживають лише 12,5 % па-цiентiв I групи, 21,4 % — II, 24,6 % — III та 26,3 % -IV групи. З решти анкетованих 20 (21,5 %) iз 93 хворих вживають 1х у великш кшькость Щоденний 1х прийом вiдмiтили 35,7 % пащентав iз дисплазiею, що в 2,6 раза частше порiвняно з II та в 1,4 раза — iз III групою (рис. 5). Серед хворих iз лише атрофiчними змiнами СОШ значно рiдше вживають ш продукти i не частше нiж 1 раз у 2—3 дш.
Щодо копченостей, то 56,3 % анкетованих I групи вживають 1х у невеликш ктькосп i 83,3 % iз них рщше нiж 1 раз у 2—3 дш. Багато копчених продукпв вживають 10,0 % пацiентiв I та II груп, 15,4 % — III i 9,1 % — IV групи. Частоту вживання 1 раз у 2—3 дш частше, нiж в iнших групах, вщмггили пацiенти з КМ незалежно вiд поширення перебудовних змiн у СОШ. Третина хворих iз дисплазiею СОШ (33,3 %) вживае копченост щодня, що перевищуе частоту прийому цих продукпв у 3,7 раза порiвняно з II та в 1,8 раза — порiвняно з III групою (рис. 6).
Виявлеш прямi кореляцiйнi взаемозв'язки мiж на-явнiстю в пацiентiв КМ та частотою прийому мари-нованих (г = 0,350; р = 0,043) i копчених (г = 0,426; р = 0,034) продуктав.
Переважна бтьшють опитаних вживають фрук-ти та овочi в невеликiй юлькостк 62,5 % — у I груш, 71,4 % — у II, 75,4 % — у III та 78,9 % — у IV груш. Половина анкетованих вiдмiчае щоденний 1х прийом.
Таблиця 3 — Основы! причини, що сприяли формуванню психоемоцйного стресу в опитаних хворих
Група хворих Смерть близьких Хвороба близьких Стрес у зв'язку i3 Погаж амейн стосунки
здоров'ям профе^ею
n % n % n % n % n %
I група (n = 16) 7 43,8 11 68,8 10 62,5 7 43,8 4 25,0
II група (n = 29) 16 57,1 11 39,3 17 60,7 8 28,6 10 35,7
III група (n = 56) 42 73,7 19 33,3 35 61,4 21 36,8 12 21,1
IV група (n = 19) 13 68,4 8 42,1 10 52,6 7 36,8 4 21,1
Рисунок 4 — Частота вживання маринованих продуклв
Рисунок 5 — Частота вживання смажених продуклв
Рисунок 6 — Частота вживання копчених продуклв Рисунок 7 — Частота вживання фрукт'1в та овоч'/в
Друга половина пащенпв I групи вживае фрукти й ово-чi з частотою 1 раз на 2—3 дш, що в 1,5 раза часпше, шж у груш хворих iз КМ та в 1,8 раза — iз дисплазiею СОШ (рис. 7).
За даними анкетування було вщзначено, що в I гру-пi майже з рiвною частотою спостерiгали хворих вшх груп кровi (рис. 8).
Рисунок 8 — Розподл опитаних за частотою встановленоУ в них групи кровI
Натомють серед пащенпв iз КМ та дисплазiею пе-реважали особи з II групою кровi, причому в IV груш таких ошб було майже в 2 рази бтьше, нiж у II та III группах, та в 3 рази порiвняно з I групою (р < 0,05).
При аналiзi прийому лшарських засобiв серед опитаних установлено, що замюну тератю гормонами отримували 6,3 % хворих I групи, 7,1 % — II, 12,3 % — III та 15,8 % опитаних IV групи. Щодо шпбггс^в протоново! помпи, то бтьша частина опитаних (65,0 %) до надходження в клiнiку iнституту щ препарати не при-ймала. Серед тих, хто використовували iнгiбiтори протоново! помпи, частота прийому переважно становила 2-3 тижнi — 30,0 % у I груш, 16,7 % — у II, 28,2 % — у III та 40,0 % — у IV груш. Водночас 13 (15,3 %) iз 85 пащенпв iз КМ застосовували шпбггори протоново! помпи бтьше 4 мюящв. Нггропрепарати застосовували 4 (25,0 %) iз 16 хворих I групи, 24 (28,2 %) iз 85 пащенпв iз КМ та 6 (31,6 %) iз 19 — iз диспластичними змшами СОШ. Майже в половинi випадыв — 39 iз 85 (45,9 %) у груш хворих iз КМ та в 9 з 19 (47,4 %) випадыв IV групи приймали ацетилсалщилову кислоту. Також третина хворих I групи (31,3 %) та 46 (44,2 %) iз 104 пащенпв iз передраковими змшами СОШ приймали iншi нестеро-'íднi протизапальнi препарати. Виявлена позитивна ко-реляцiя (г = 0,397, р = 0,014) мiж прийомом iнгiбiторiв протоново! помпи та виражешстю передракових змiн у шлунку.
Стрес: гострий (r = 0,593) та хроычний (r = 0,544)
BiK пацieнтiв (r = 0,639)
Прийом iHri6iTopiB протоново! помпи (r = 0,397)
Онкоспадковiсть (r = 0,533)
Виражежсть передракових 3MiH СОШ у хворих i3 ХАГ
Наявнють патологií щитоподiбноí залози (r = 0,522)
II група кровi (r = 0,651)
Вживання надмiрноí ктькост продуктiв: жарених (r = 0,636), копчених (r = 0,512), маринованих (r = 0,591)
Наявнiсть дуоденогастрального рефлюксу (r = 0,524)
Рисунок 9 — Статистично значущ'1 кореляцшш взаемозв'язки (р < 0,05) мiж виражешстю морфолопчних
змн та факторами ризику
Виявлеш статистично значущi кореляцiйнi взаемо-зв'язки (p < 0,05) мiж вираженiстю морфологiчних 3mîh та факторами ризику наведенi на рис. 9.
Як видно з рис. 9, найбшьш значущими чинни-ками розвитку передракових змш СОШ виявили-ся гострий (г = 0,593) та хрошчний стрес (г = 0,544), вживання надмiрноï ктькосп жарених (г = 0,636), копчених (г = 0,512) та маринованих (г = 0,591) про-дукпв, вк (г = 0,639), II група кровi (г = 0,651), онко-спадковють (г = 0,533), наявшсть дуоденогастраль-ного рефлюксу (г = 0,524) та патологи' щитоподiбноï залози (г = 0,522).
Висновки
1. За даними багатофакторного аналiзу були ви-значеш значущi чинники розвитку передракових змш СОШ: гострий (г = 0,593) та хрошчний стрес (г = 0,544), вживання надмiрноï ктькосп жарених (г = 0,636), копчених (г = 0,512) та маринованих (г = 0,591) продукт, вк (г = 0,639), II група кровi (г = 0,651), онко-спадковють (г = 0,533), наявшсть дуоденогастрального рефлюксу (г = 0,524) та патологй' щитоподiбноï залози (г = 0,522).
2. За результатами ендоскошчного та морфоло-пчного дослщжень виявлено зменшення частоти _йр-шфкування iз зростанням перебудовних змiн СОШ.
3. Патолопя щитоподiбноï залози спостерiгалася в третини хворих на ХАГ, найчастше в пащенпв iз дис-плазiею СОШ (52,8 %), що значно вище, нiж у популя-Щ1 в середньому.
Конфл^ ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлкту iнтересiв при пiдготовцi дано1 статп.
References
1. Rugge M, Genta RM, Fassan M, et al. OLGA gastritis staging for the prediction of gastric cancer risk: a long-term follow-up study of 7436 patients. Am J Gastroenterol. 2018 Nov;113(11):1621-1628. doi: 10.1038/s41395-018-0353-8.
2. Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as apremalignant lesion of gastric cancer. J Cancer Prev. 2015Mar;20(1):25-40. doi: 10.15430/JCP.2015.20.1.25.
3. Lin JT. Screening of gastric cancer: who, when, and how. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Jan;12(1):135-8. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.064.
4. Butorin NN, Vasyutin AV, Amelchugova OS, Novitskaya MI. Prevalence and risk factors for atrophic gastritis. Zabajkal'skij
medicinskij vestnik. 2014;(2):149-152. (in Russian).
5. Incidence of gastric cancer among patients with gastric precancerous lesions: observational cohort study in a low risk Western population. BMJ. 2015 Jul 27;351:h3867. doi: 10.1136/ bmj.h4134.
6. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al, editors. GLO-BOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012 v1.0 - IARC CancerBase No 11. Available from: http://publications.iarc.fr/Databases/Iarc-Cancerbases/ GLOBOCAN-2012-Estimated-Cancer-Incidence-Mortality-And-Prevalence-Worldwide-In-2012-V1.0-2012.
7. Karmazin AA, editor. Health care institutions and the incidence of the population of Ukraine in 2017: statistical compilation. Kiev; 2018. 109p. (in Ukrainian).
8. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Association between Helicobacter pylori eradication and gastric cancer incidence: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2016 May;150(5):1113-1124.e5. doi: 10.1053/j.gastro.2016.01.028.
9. Ford AC, Forman D, Hunt R, Yuan Y, Moayyedi P. He-licobacter pylori eradication for the prevention of gastric neopla-sia. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jul 22;(7):CD005583. doi: 10.1002/14651858.CD005583.pub2.
10. Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015 Apr;148(4):719-31.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2015.01.040.
11. Ohba R, Iijima K. Pathogenesis and risk factors for gastric cancer after Helicobacter pylori eradication. World J Gastroin-test Oncol. 2016Sep 15;8(9):663-72. doi: 10.4251/wjgo.v8.i9.663.
12. Yoon H, Kim N. Diagnosis and management of high risk group for gastric cancer. Gut Liver. 2015 Jan;9(1):5-17. doi: 10.5009/gnl14118.
13. Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC, et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): Guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012 Jan;44(1):74-94. doi: 10.1055/s-0031-1291491.
14. Cohen J. Comprehensive Atlas of High Resolution En-doscopy and Narrowband Imaging. Blackwell Publishing; 2009. 328 p.
15. Khalaphyan AA. Sovremennye statisticheskie metody meditsinskikh issledovanii: monografiia [Modern statistical methods of medical research: monograph]. Moscow: LKI; 2014. 320 p. (in Russian).
OTpuMaHO 25.01.2019 ■
МосийчукЛ.Н., ДемешкинаЛ.В., Кушниренко И.В., Симонова О.В., Петишко О.П., Зигало Э.В. ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
Хронический атрофический гастрит: факторы риска и их взаимосвязь с выраженностью морфологических изменений
слизистой оболочки желудка
Резюме. Актуальность. Хронический атрофический гастрит (ХАГ) относится к предраковым заболеваниям желудка, на фоне которого часто наблюдаются кишечная метаплазия и дисплазия, а также чаще, чем у здоровых лиц, может возникать рак желудка. Цель исследования: изучить факторы
риска ХАГ и их взаимосвязь с выраженностью морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Материалы и методы. Под наблюдением находились 120 пациентов с ХАГ. Все больные проходили эндоскопическое (с функцией NBI), морфологическое обследование и анкетирование с
помощью анкеты, которая была разработана для больных с ХАГ с целью изучения факторов риска. Результаты. Были определены значимые факторы развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка, среди которых на первый план выступили показатели, которые характеризуют острый (г = 0,593) и хронический стресс (г = 0,544), употребление чрезмерного количества жареных (г = 0,636), копченых (г = 0,512) и маринованных (г = 0,591) продуктов, возраст (г = 0,639), II группа крови (г = 0,651), онконаследст-венность (г = 0,533), наличие дуоденогастрального рефлюк-са (г = 0,524) и патологии щитовидной железы (г = 0,522). По результатам эндоскопического и морфологического
исследований выявлено уменьшение частоты Helicobacter pylori-инфицирования по мере роста перестроечных изменений слизистой оболочки желудка (атрофия — метаплазия — дисплазия). Выводы. Установлено возможное влияние таких факторов риска, как стресс, возраст, группа крови, наследственность, употребление чрезмерного количества жареных, копченых и маринованных продуктов, заболевания щитовидной железы и наличие дуоденогастрального рефлюкса на развитие ХАГ.
Ключевые слова: хронический атрофический гастрит; кишечная метаплазия; дисплазия; анкетирование; факторы риска
L.M. Mosiychuk, L.V. Demeshkina, I.V. Kushnirenko, O.V. Simonova, O.P. Petishko, E.V. Zyhalo
State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Chronic atrophic gastritis: risk factors and their correlation with morphological changes of gastric mucosa
Abstract. Background. Chronic atrophic gastritis (CAG) is the pre-cancer diseases of stomach. There are often intestinal metaplasia and dysplasia, which could lead to gastric cancer development. The purpose was to study the different risk factors in patients with CAG, and their possible correlations with morphological gastric mucosal changes. Materials and methods. One hundred twenty patients with CAG were included in this study. They underwent an examination with magnifying narrowband imaging endoscopy. Images resolution was evaluated, as well stomach endoscopic biopsies were analyzed to confirm diagnosis. The questionnaire was worked out and used in patients with CAG to evaluate risk factors. Results. It was found that acute stress (r = 0.593) and chronic stress (r = 0.544), large amounts of fried (r = 0.636), smoked (r = 0.512) and pickled
foods (r = 0.591), age (r = 0.639), the A blood type (ABO blood group system) (r = 0.651), heredity (r = 0.533), duodenogastric reflux (r = 0.524), and thyroid disease (r = 0.522) were possible risk factors for CAG. According to examination with magnifying narrow-band imaging endoscopy and morphological results, the Helicobacter pylori incidence became rarer with the increase in gastric morphological changes (atrophy-metaplasia-dysplasia). Conclusions. The results show possible influence of risk factors, such as stress, age, the A blood type (ABO blood group system), heredity, large amounts of fried, smoked and pickled foods, as well as duodenogastric reflux and thyroid disease, in patients with CAG.
Keywords: chronic atrophic gastritis; intestinal metaplasia; dysplasia; questionnaire; risk factors
