CC BY
43
Орипнальш досл^ження Original Researches ■ < ■ 1 ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя BepxHix в1ддшв травного каналу/ Pathology of Upper Gastrointestinal Tract
УДК 616.33-002+616-07.8/616.329.006+572.7 DOI: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97865
Степанов Ю.М.1, Коваленко О.М.2, Ошмянська НЮ.1 ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН Украни», м. Дн1про, Украна 2ДУ «Дорожня лкарня» ДП «Одеська зал/зниця», м. Одеса, Украна
Значення кишково'1 метаплазм
■ ■■ ■ ■ ■ W ■ ■
та дисплази у морфолопчши дiагностицi хворих на хронiчниИ рефлюкс-гастрит
For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:1-7. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97865
Резюме. У роботi за допомогою сучасних пстолопчних, г'ютох'шчних i морфометричних методов дослд-ження проаналiзовано б'юптати 120 хворих на хрон'1чний рефлюкс-гастрит. Пд час пстолопчного досл'щ-ження слизово)' оболонки шлунка атрофiчнi процеси спостергалися у 73,3 % випадюв, при цьому у46,7 % до атрофи приеднувалися бльш глибок ураження: кишкова метаплазiя та гiперплазiя, а у 15 % випадюв — дисплаз'я шлункових залоз. Авторами запропоновано використання iнтегрального показника «кишкова метаплазiя + дисплаз':я» як додаткового критерiю о^нки тяжкост передракових зм<н слизовоÏ оболонки шлунка у хворих на хрончний рефлюкс-гастрит, вiрогiдно пов'язаного з гiперплазiею шлункових залоз, iнфекцiею Н.руОп, пщвищенням р<вня нтрилв i тенден^ею до збльшення р<вня нтралв i гастрину. Ключовi слова: хрончний рефлюкс-гастрит; атрофiя шлункових залоз; кишкова метаплазiя; дисплаз'я
На сьогодш передраковi стани шлунка, до яких насамперед вщноситься кишкова метаплазiя (КМ) [1—3], як i рашше, е прюритетом для охорони здоров'я в кра!нах Захщно! бвропи i являють собою ешдемю-лопчну проблему для кра!н Схщно! бвропи, Центрально! i Схщно! Ази, а також деяких репошв Шв-денно! Америки [1, 4—6].
КМ е результатом неправильного диференцшван-ня шлункових клггин з вщхиленням фенотипу в сторону клггин тонко! або товсто! кишки i характеризуеться розвитком залоз з наявнютю келихоподiбних муцин-продукуючих клгган, клiтин Панета i поглинаючих кль тин [2, 3]. Було вщзначено, що дана патолопя частiше зустрiчаеться у чоловтв, нiж у жiнок, i мае тенденцш прогресувати з вiком [6]. Частота КМ коливаеться в широких межах у рiзних кра!нах/континентах i зале-жить вiд етнiчних особливостей [7]. Деяы автори вва-жають, що КМ може вщгравати певну роль у розвитку карциноми шлунка [6], але останшм часом у лгтерату-рi термiн «передраковий стан» широко критикуеться, тому що КМ набагато частше бувае пов'язана з розвитком доброяысних новоутворень [7, 8].
Патогенез КМ залишаеться не до юнця з'ясованим. Згщно з широким колом дослщжень, до Г! розвитку при-зводить рефлюкс жовчних кислот, вплив на Н2-рецеп-
тори, пшоропластика або ваготом1я [9]. З шшого боку, КМ вiрогiдно зменшуеться пiсля введення цистеамь ну [10], що стимулюе секрецш шлункового соку, пста-мiну або видалення пщнижньощелепних залоз [11, 12]. Щодо впливу дуоденогастрального рефлюксу на стан слизово! оболонки (СО), то тут вчеш не дшдуть единого висновку. У вiдомому дослiдженнi Л.Й. Ару!на (1998) проводиться аналiз змiн, що вщбуваються у слизовiй оболонцi шлунка п!д впливом дуоденального рефлюк-сату у пащентав iз оперованим шлунком [13]. Автор зазначае, що при цьому спостертаються деструктивнi та метапластичш змiни, тому ризик розвитку передра-кового стану у пацiентiв ще! групи значно пiдвищений. У той час 1.Ю. Колеснiкова та ш. (2003) стверджують про захисний мехашзм виникнення дуоденогастрального рефлюксу, осюльки найчастiше вiн виявляться при тдвищенш секреторнiй активностi шлунка [14]. Тут може мова йти у подальшому про сприяння лужно-го рефлюксату заселенню слизово! оболонки шлунка бактерiями Н.руЬп, що, у свою чергу, значно пщсилюе канцерогенний потенщал змш у слизовiй оболонцi.
З оглядом на те, що сучасне визначення шлунко-во! атрофи — це «втрата вiдповiдно! будови залоз» [7], мiжнародна група дослiдникiв патологи шлунко-во-кишкового тракту запропонувала класифiкацiю
© «Гастроентеролопя», 2017 © «Gastroenterology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Степанов Юрш Миронович, доктор медичних наук, професор, ДУ «1нститут гастроентерологй' НАМН УкраТни», пр. Сло-божанський, 96, м. Дшпро, 49074, Украина; e-mail: [email protected]
For correspondence: Yu. Stepanov, MD, PhD, Professor, State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Slobozhanskii Avenue, 96, Dnipro, 49074, Ukraine; e-mail: [email protected]
пстолопчного спектра атрофiчних 3míh. Зменшен-ня площi або повне зникнення з^зистих одиниць за умов замiщення розширеною (фiброзованою) влас-ною пластинкою СО призводить до зменшення зало-зисто! маси, але не мае на увазi будь-яких змiн натив-ного клггинного фенотипу. Iнодi (особливо в умовах H.pylori-асоцтованого гастриту) сильне запалення може призвести до змiщення залоз, що робить надiйну оцiнку атрофй' СО неможливою. Такi випадки можуть бути (тимчасово) позначенi як «невизначений ступiнь атрофй'», i остаточне ршення може бути вiдкладено до регресй' запалення (наприклад, пiсля лшвщаци ш-фекцй' H.pylori). Зменшення площi нативних залоз за рахунок метаплазй не обов'язково супроводжуеться зменшенням загально'' ылькосл залоз, але метаплас-тична замша нативних залоз призводить до порушення функци. Така умова узгоджуеться з визначенням «втра-та в1дпов1дно1 будови залоз».
Усе вищезгадане обумовлюе актуальшсть погли-бленого вивчення стану пролiферативноl активностi СО шлунка та покращення пстолопчно1 дiагностики.
Таким чином, метою нашо'1 роботи було надати морфолопчну характеристику кишково'1 метаплазй' та дисплазп у хворих на хронiчний рефлюкс-гастрит (ХРГ) в аспектi структурних i функцюнальних змiн слизово'1 оболонки шлунка.
Матерiали та методи
Обстежено 140 ошб, iз яких 120 ошб — хворi на хро-шчний рефлюкс-гастрит (РГ) i 20 ошб — умовно здо-ровi. Матерiалом для вивчення структурних змiн у СО шлунка стали гастробюптати, отримаш пiд час фiбро-гастроскопй'.
Для пстолопчних дослiджень бiоптати СО шлунка фшсували в 10% розчинi нейтрального забуференого формалшу, зневоднювали в спиртах висхщно! концен-трацй' i заливали в парафш. Гiстологiчнi зрiзи товщи-ною 5 мкм забарвлювали гематоксилшом i еозином, ставили PAS-реакцiю, кштини в станi кишково'' метаплазй' визначались за допомогою забарвлення альцiановим сишм [15]. Для щентифшаци Нр-шфекци використовували бактерiоскопiю вiдбиткiв, забарвле-них за методом Романовського — Пмзи [15].
Для морфометричного дослiдження зрiзи, забарв-ленi гематоксилiном i еозином, фотографувалися за допомогою свiтлового мiкроскопа XSP-139TP (Ulab, Украша), фотоапаратом Canon PowerShot A630 та ви-мiрялися за допомогою програмного забезпечення ImageJ 1.45S [16] (National Institutes of Health, США).
При аналiзi результапв використовувалися методи описово! статистики [17]: розрахунок середнього зна-чення, 95% iнтервалу i стандартно1 помилки у вибiрцi, результат записувався як М ± m.
Результати та обговорення
При пстолопчному дослiдженнi СО шлунка в гру-пi умовно здорових людей у 100 % ознаки атрофй були вщсутшми, ямки розташоваш регулярно, залози в достатнш кiлькостi. Незначна кiлькiсть лiмфоци-
пв i плазматичних клiтин залишалася локалiзованою на рiвнi фовiолярного шару строми. Атрофiчнi проце-си спостерiгались у цтому у 88 хворих iз 120 (73,3 %; рис. 1А). При цьому наявшсть атрофй в нашому досль дженнi не залежала вщ етюлоги рефлюксу. КМ було виявлено у 32 хворих, тобто загальна и частота стано-вила 26,7 % (рис. 1Б).
1з збiльшенням вiку хворих частота метапластич-них змiн рiзко пiдвищувалася: проведений аналiз показав, що у пащентав вiком до 30 роыв КМ I та КМ II виявляеться найрщше (6,25 %). У наступнш вiковiй категорп (30—55 роыв) виявляеться збшьшення час-тоти КМ до 31,25 %, тодi як у вшовш категори понад 55 роыв КМ спостерйаеться найчастiше, досягаючи частоти 62,5 %, що вiрогiдно перевищуе аналогiчний показник у попередшх вiкових категорiях (р < 0,05).
У 15 % випадыв на rai хронiчного РГ вiдмiчала-ся дисплазiя шлункових залоз, яка при порiвняннi iз КМ характеризувалася в першу чергу гiперхромазiею та вiдносним збшьшенням ядер клiтин при частково збереженш залозистiй будовi (рис. 2).
Нами було проаналiзовано залежнiсть частоти ви-явлення диспластичних змiн вiд !х вiку i також знайде-но пряму залежшсть наведених параметрiв. З'ясовано, що дисплазiя у пацiентiв вшом до 30 рокiв не виявля-лась. Для наступно1 вiковоl категорй (30—55 рокiв) частота виявлення дисплазй становила 33,3 %, а най-вищих значень показники досягли у вшовш категорй понад 55 роыв (66,7 %). Цей факт вказуе, що ймовiр-шсть розвитку онкопроцесу в СО шлунка у пащенпв вшом старше 55 рокiв бтьш висока.
Варто також вiдзначити зв'язок диспластичних змш з iнфекцiею H.pylori: серед хворих на дисплазш хелтэбактерна iнфекцiя визначалась у 100 %, iз них легкий ступiнь обшменшня — лише в 11,1 % (р > 0,05), помiрний — у 33 % (р > 0,05), а виражений — у 55,6 % (Р < 0,05).
Фовеолярна гiперплазiя, що вщображае процеси регенерацй, характерш для рефлюкс-гастриту, вiдмiче-на у 40 %, при цьому у 30,9 % — в антральному вщдш, у 25,7 % випадыв — у фундальному вщдш. Вона харак-теризувалась значним зменшенням ядерно-цитоплаз-матичного вiдношення, супроводжувалась активацiею пролiферативних процесiв, що знайшло вiдображення в збiльшеннi кiлькостi мiтозiв, та розширенням дрiб-них судин фовюлярного шару строми (рис. 3).
Для встановлення залежносп КМ вщ вираженостi власно атрофiчних змiн СО шлунка було проведено додатковий аналiз частоти виявлення КМ при рiзних ступенях вираженосп атрофй (рис. 4).
Отримаш даш показали, що виявлення КМ I та КМ II було чп-ко пов'язано з виражешстю влас-не атрофiчних змiн СО шлунка: у бшьшосп хворих КМ супроводжувалась атрофiчними змiнами по-мiрного (43,75 %) та вираженого (56,25 %) ступеня, проте при легкому ступеш вираженосп КМ не зу-стрiчалось (0 %). Також варто вщмп-ити, що в обох випадках КМ I зустрiчалась в деылька разiв частiше, нiж КМ II.
Рисунок 1 — Перебудова СО шлунка у хворих на ХРГ. А — атроф1я нативних залоз. Забарвлення гематоксилном та еозином, зб. х 100; Б — остр1вц1 кишковоi метаплазй серед залоз шлунка. Забарвлення альцановим син1м, зб. х 100
Рисунок 2 — Дисплаз'я СО шлунка у хворих на ХРГ (А) пор1вняно з КМ (Б). Пперхромаз'т та вщносне збльшенням ядер клiтин при частково збереженй залозистй будов'1. Забарвлення гематоксилШом
та еозином, зб. х 100
£ ЕС?
у w л гч- /V.
ZJ.м'ЧИЗИРРЗ R
" £S Я« rib -. ■ F'i,
1 у J, г/А»
Ш , F
«г 77\л
JiP1
Л О
Рисунок 3 — Фовеолярна пперплаз1я нативних залоз СО шлунка (А) та в осередку КМ (Б) у хворих на ХРГ. Забарвлення гематоксилном та еозином, зб. х 400
Легка Легка
атроф|я, атроф|я,
KM I; 0 KM II; 0
Виражена
атроф1я, , . _
KM Ц 12,5 % ^ ^ П0М'РНа --атроф|я,
KM I; 37,5 %
Виражена По™|рна
атроф|я, атроф|я,
KM I; 43,75 % ^^^^^ \KM I|; 6,25 %
Беручи до уваги також вгдому залежнiсть часто-ти виявлення дисплазй' вiд наявностi атрофй', нами було дослгджено цей показник залежно вiд ступеня вираженостi атрофiчних змш СО шлунка у хворих на ХРГ. У нашому дослiдженнi наявнють дисплазй' була вiрогiдно пов'язана з тяжким ступенем атрофй', оскгльки серед ушх хворих iз дисплазieю вона вгдмь чена у 66,7 %, тодi як легка атрофiя виявлялась лише у 1 пацieнта з дисплазieю (11,1 %; рис. 5).
Враховуючи морфологiчну та функцiональну гете-рогеннiсть рiзних вщдшв шлунка, а також даш, пгд-твердженi статистикою, щодо вiдмiнностей в частотi раку шлунка цих вщдшв, проведено аналiз частоти виявлення КМ залежно вщ ïï локалiзацiï у шлунку (рис. 6А).
Отриманi результати свiдчать, що у хворих на хро-шчний РГ КМ найчастiше спостерiгалась в антрально-му вiддiлi шлунка, сумарно 75 проти 25 % (р < 0,001). Для КМ I частота становила 62,5 % в антральному вщдш проти 18,75 % у фундальному вщдш шлунка (р < 0,001), що свщчить про вiрогiдно вищу частоту КМ, зокрема КМ I, в антральному вщдш. Щодо КМ II, то спостерГгалась лише тенденщя (р > 0,05) до збгльшення частоти. Подiбно до цього в антральному вщдш дисплазiя спостерiгалась в 2 рази частше, нiж у фундальному вщдш (рис. 6Б).
Варто вщзначити, що дисплазiя СО шлунка часто супроводжувала виразкову хворобу шлунка та два-надцятипало!' кишки (16,7 %), а також гастрит на rai постхолецистектомiчного синдрому (20 %), що e шд-ставою для бгльш ретельного морфологiчного досль дження у таких хворих.
Ще одним фактором ризику може виступати на-явнють клггин запалення в СО шлунка. Як вщо-мо, запальш цитокши можуть впливати на кштини шлункових залоз, а особливо на кштини в осередках КМ, значно посилюючи перебГг атрофГчного гастриту [1]. У нашому дослщженш лГмфоплазмоцитарна
Рисунок 4 — Частота виявлення атрофй'р1зно/ вираженост та КМ у хворих на ХРГ
Рисунок 5 — Частота виявлення атрофй'р1зно/ вираженост та дисплазй' у хворих на ХРГ
70 60 50 40 30 20 10 0
62,5
18,75
Антральний вщдт Фундальний вщдт
■ КМ I ВКМ II
12 10 8 6 4 2
10,0
5,0
Б
Антральний вщдт Фундальний вщдт
Рисунок 6 — Частота (%) виявлення КМ (А) та дисплазй СО шлунка (Б) у р1зних в '1дд 'шах шлунка у хворих на ХРГ
0
Рисунок 7 — Нейтрофтьн1 лейкоцити на тл'1 виражено/ л1мфоплазмоцитарно/ ¡нфшьтраци СО шлунка (А); еозинофльний компонент запалення СО шлунка (Б). Забарвлення гематоксилном
та еозином, зб. х 400
Таблиця 1 — Р1вень гастрину та нтросполук у хворих на ХРГ залежно вд наявност передракових змн СО шлунка
Наявнiсть передракових змш XBopi на ХРГ Група порiвняння Вiрогiднiсть розбiжностей мiж КМ + Д та без КМ/Д
Ытрати (мкмоль/л) КМ + Д 9,79 ± 1,33 0,97 ± 0,21 > 0,05
Без КМ/Д 7,65 ± 1,42
Ытрити (мкмоль/л) КМ + Д 10,62 ± 1,43 0,30 ± 0,12 < 0,001
Без КМ/Д 6,84 ± 1,26
PiBeHb гастрину, пг/мл КМ + Д 261,55 ± 19,67 100,6 ± 2,9 < 0,05
Без КМ/Д 205,38 ± 23,04
шфтьтращя рiзного ступеня вираженост супрово-джувала КМ у 100 % випадыв. У меншо! ылькосп хворих визначалась нейтрофтьна шфтьтращя (54,2 % — в антральному вщдш, 41,9 % — у фундальному вщдш; рис. 7А), що вказувало на активнють процесу. Рiдше запалення характеризувалось еозинофтьним компонентом (8,5 % — в антральному вщдш, 6,8 % — у фундальному вщдш; рис. 7Б).
Водночас треба зауважити, що е певна неодно-значшсть цих даних, оскiльки при проведенш морфо-логiчних дослiджень, зокрема оцшщ вираженостi дис-пластичних змiн СО шлунка, юнують певнi складнощi щодо и чiткого розмежування, а також суб'ективiзм дослiдника. У поле зору морфолога частше потрапля-ють одразу деылька варiантiв передракових змiн, тому в конкретному морфолопчному препаратi вони дуже рiдко присутнi iзольовано в одному варiантi.
Через це виршено для оцiнки передракового по-тенщалу дослiдити сумарну частоту виявлення передракових змш СО шлунка у виглядi такого мор-фологiчного показника, як кишкова метаплазiя у поеднанш з дисплазiею (КМ + Д).
Отримаш нами результати свiдчать про те, що мор-фологiчнi змши в групi КМ + Д вiрогiдно частiше
супроводжуються гiперплазieю залоз та iнфекцieю H.pylori (р < 0,05). При цьому серед хворих з КМ II типу та дисплазieю.
Аналопчно проведено порiвняння рiвня гастрину та нiтросполук у хворих i3 кишковою метапла-3ieK> та/або дисплазieю та без цих змш СО шлунка (табл. 1).
З цих даних виходить, що рiвень нггрипв був вь рогщно пiдвищеним у хворих з метаплазieю та/або дисплазieю СО шлунка порiвняно iз хворими без цих змш (р < 0,05). Рiзниця у рiвнi нiтратiв була лише тен-денцieю (р > 0,05). Рiвень гастрину також було дещо пщвищено у групi КМ + Д.
Висновки
1. При пстолопчному дослщженш СО шлунка хворих на ХРГ атрофiчнi процеси спостерiгались в щ-лому у 73,3 % хворих, при цьому у 46,7 % до атрофп приeднувалися бiльш глибоы ураження: кишкова ме-таплазiя та гiперплазiя залоз. У 15 % випадыв вiдмiча-лася дисплазiя шлункових залоз, яка при порiвняннi iз КМ характеризувалася в першу чергу гшерхрома-зieю та вiдносним збшшенням ядер клiтин при част-ково збереженш залозистiй будовi.
2. Частота виявлення дисплазп шлункових залоз у хворих на ХРГ була тюно пов'язана iз наявнiстю хе-лтэбактерно! iнфекцii та li ступенем: легкий стушнь обсiменiння було визначено лише в 11,1 % випадив (р > 0,05), помiрний — у 33 % (р > 0,05), а вираже-ний — у 55,6 % (p < 0,05).
3. У зв'язку з бтьшою частотою виявлення мета-пластичних i диспластичних змiн СО шлунка у хворих на ХРГ тдставою для бiльш ретельного морфолопч-ного дослщження e наявнiсть загострення хрошчного гастриту, а також супутнi дiагнози виразково! хвороби шлунка та дванадцятипало! кишки, а також постхоле-цистектомiчного синдрому.
4. 1нтегральний показник «кишкова метаплазiя + + дисплазiя» може слугувати додатковим критерieм оцiнки тяжкост передракових змiн СО шлунка у хворих на ХРГ, що вiрогiдно пов'язаний iз гiперплазieю шлункових залоз, iнфекцieю H.pylori, пiдвищенням рiвня нiтритiв та тенденцieю до збшьшення рiвня ш-тратiв i гастрину.
Конфлжт iHTepeciB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
References
1. Park YH, Kim N. Review of Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia as a Premalignant Lesion of Gastric Cancer. Journal of Cancer Prevention. 2015;20(1):25-40. doi: 10.15430%2FJCP.201 5.20.1.25.
2. Vernigodsky SV. Pathomorphological criteria in diagnosis of different types of chronic gastritis. Visnik morfologii. 2014;20(2): 493-496. (in Ukrainian).
3. Lee SY. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and Helicobacter pylori infection. Korean J Intern Med. 2016;31(5):835-44. doi: 10.3904%2Fkjim.2016.166.
4. Rugge M, Genta RM. Staging gastritis: an international proposal. Gastroenterology. 2005;129(5):1807-8. doi: 10.1053/j.gas-tro.2005.09.056.
5. Lee JY, ParkHW, Choi JY, Lee JS, Koo JE, ChungEJ, et al. Helicobacter pylori infection with Atrophic Gastritis Is an Independent Risk Factor for Advanced Colonic Neoplasm. Gut Liver. 2016 Nov 15;10(6):902-909. doi: 10.5009/gnl15340.
6. Butorin NN, Vasjutin AVAmelchugova OS, Nowicka MI. Prevalence and risk factors of atrophic gastritis Zabajkal'skij medi-cinskij vestnik. 2014;2:149-152.
7. Chiba T, Kato K, Masuda T, Ohara S, Iwama N, Shima-da T, Shibuya D. Clinicopathologicalfeatures of gastric adenocarcinoma of the fundic gland (chief cell predominant type) by retrospective and prospective analyses of endoscopic findings. Dig Endosc. 2016;28(7):722-730. doi: 10.ni1/den.12676. Epub 2016 Jun 15.
8. Ohba R, Iijima K. Pathogenesis and risk factors for gastric cancer after Helicobacter pylori eradication. World J Gastrointest Oncol. 2016Sep 15;8(9):663-72. doi: 10.4251%2Fwjgo.v8.i9.663.
9. Fujii I, Watanabe H, Naito M, Kawashima K, and Ito A. The induction of intestinal metaplasia in rats by pyloroplasty or pyloroplasty plus vagotomy. Pathol Res Pract. 1985;180:502-5. doi: 10.1016/S0344-0338(85)80012-1.
10. Watanabe H, Kamikawa M, Nakagawa Y, Takahashi T, and Ito A. The effects of ranitidine and cysteamine on intestinal metaplasia induced by X-irradiation in rats. Acta Pathol Jpn. 1988;38:1285-96.
11. Watanabe H, Okamoto T, Fudaba Y, Ogundigie PO, and Ito A. Influence of gastric pH modifiers on development of intestinal metaplasia induced by X-irradiation in rats. Jpn J Cancer Res. 1993;84:1037-42.
12. Kinoshita K, Watanabe H, Ando Y, Katayama M, Ya-mamoto H, Hirano N, Yoshikuni S, and Yamamoto T. Effects of subtotal resection of the fundus on development of intestinal metaplasia induced by X-ray irradiation in Donryu rats. Pathol Int. 2000;50:879-83.
13. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Morfologicheskaja diag-nostika boleznej zheludka i kishechnika [Morphological diagnosis of stomach and intestinal diseases]. Moscow: Triada-X; 1998. 496p.
14. Volkov VS, Kolesnikova lYu, Belyaeva GS, Durov VV Schepachev AG, Makarov II, Alexandrov SS. On the role of duodenal reflux in the pathogenesis of duodenal ulcer. Terapevticheskaja gastrojenterologija. 2003;1:12-17.
15. Korzhevsky DE, Gilyarov AV. Osnovy gistologicheskoj tehni-ki [Basics of histologic techniques]. St. Petersburg: SpetsLit; 2010.
16. Rasband W. Image J: image processing and analysis in Java. Bethesda: National Institute of Mental Health; 2012.
17. Samuels ML, Witmer AJ, Schaffner A. Statistics for the Life Sciences. 4th ed. - New York: Pearson; 2012.
OTpuMaHO 20.01.2017 ■
Степанов Ю.М.1, Коваленко О.М.2, Ошмянская Н.Ю.1
1ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
2ГУ «Дорожная больница» ГП «Одесская железная дорога», г. Одесса, Украина
Значение кишечной метаплазии и дисплазии в морфологической диагностике больных хроническим рефлюкс-гастритом
Резюме. В работе при помощи современных гистологических, гистохимических и морфометрических методов исследования проанализированы биоптаты 120 больных хроническим рефлюкс-гастритом. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка атрофические процессы наблюдались в 73,3 % случаях, при этом в 46,7 % к атрофии присоединялись более глубокие поражения: кишечная метаплазия и гиперплазия, а в 15 % случаев — дисплазия желудочных желез. Авторами предложено использование интеграль-
ного показателя «кишечная метаплазия + дисплазия» в качестве дополнительного критерия оценки тяжести предраковых изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим рефлюкс-гастритом, достоверно связанного с гиперплазией желудочных желез, инфекцией Н.руШ, повышением уровня нитритов и тенденцией к увеличению уровня нитратов и гастрина.
Ключевые слова: хронический рефлюкс-гастрит; атрофия желудочных желез; кишечная метаплазия; дисплазия
Yu.M. Stepanov1, O.M. Kovalenko2, N.Yu. Oshmyanska1
1State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Dnipro, Ukraine 2State Institution "Road Hospital" of State Enterprise "Odesa railway", Odesa, Ukraine
Significance of intestinal metaplasia and dysplasia in morphological diagnosis of patients with chronic reflux gastritis
Abstract. The present study was undertaken to analyze biopsies in 120 cases of chronic reflux gastritis with the help of modern histological, histochemical and morphometric methods. His-tological study showed atrophic processes in the gastric mucosa in 73.3 % of cases, while in 46.7 %, atrophy was accompanied by deeper processes: intestinal metaplasia and hyperplasia, and in 15.0 % — by dysplasia of gastric glands. Authors proposed the use of the integral index "intestinal metaplasia + dysplasia" as
an additional criterion for assessing the severity of precancerous changes in the mucous membrane of the stomach in patients with chronic reflux gastritis, which was significantly associated with hyperplasia of the gastric glands, infection of H.pylori, increasing levels of nitrites and tendency to increase the level of nitrates and gastrin.
Keywords: chronic reflux gastritis; atrophy of the gastric glands; intestinal metaplasia; dysplasia
