CC BY
21
УДК 616.33-002-07-085
Ю.М. Степанов*,
0.М. Самотуга**,
1.Я. Будзак*
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНИИ РЕФЛЮКС ТА ЙОГО РОЛЬ У РОЗВИТКУ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТУ
Дтпропетровська державнамедична академiя* кафедра гастроентерологИ та терапИ ФПО ДДМА (зав. - д.мед.н., проф. Ю.М. Степанов) Черкаська обласналiкарня**
Ключовi слова: дуодено-гастральний рефлюкс, рефлюкс-гастрит, дiагностика, лкування Key words: duodeno-gastral reflux, reflux-gastritis, diagnostics, treatment
Резюме. В статье представлен обзор современного состояния проблемы дуодено-гастрального рефлюкса и связанного с ним рефлюкс-гастрита. Показаны основные механизмы развития данной патологии. Определены основные диагностические подходы с акцентом на морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка, учитывая дегенеративные изменения желудочного эпителия, вызванные негативным влиянием желчи. Указан алгоритм лечебных мероприятий у больных с рефлюкс-гастритом, определены показания к оперативному лечению. Акцентировано внимание на необходимости профилактических мероприятий с целью недопущения развития рефлюкс-гастрита. Summary. The article presents the review of up-to-date state of the problem of duodeno-gastral reflux and reflux-gastritis associated with it. There were shown the main mechanisms of development of this pathology. There were determined the main diagnostic approaches with accent on morphologic examination of gastric mucosa, taking into consideration the degenerative changes of gastric epithelium caused by a negative influence of bile. There was shown the treatment algorithm and indications to operative treatment in patients with reflux-gastritis. Attention to the necessity of prophylactic measures in order to prevent development of reflux-gastritis is paid.
Хрошчний гастрит (ХГ) - досить поширена патолопя, на яку страждае близько 40% усього дорослого населення планети, продовжуе посща-ти одне з провщних мюць у структурi захворю-вань шлунка - 80-85% [1,18]. Як правило, вш передуе або супроводжуе таю серйозш за пере-бкюм та прогнозом захворювання, як виразкова хвороба i рак шлунка [13,22].
Останшм часом дослщники придшяють увагу дуодено-гастральному рефлюксу (ДГР), якому належить значна роль у патогенезi захворювань шлунка та дванадцятипало! кишки (ДНК). ДГР -це ретроградний закид жовчi iз ДНК у шлунок. Серед компонент дуоденального вмюту жовчi також можуть бути дуоденальний сш та пан-креатичш ферменти. Одш автори подшяють ДГР на фiзiологiчний та патолопчний, iншi - запере-чують юнування фiзiологiчного ДГР [3,6,8,16]. У частини хворих може бути комбшащя двох ре-флюкав: дуодено-гастрального та гастро-езофа-геального.
Вщомо, що уривчасте вщкриття пшоруса здiйснюеться пiд почерговим контролем симпатично! та парасимпатично! систем iз переважан-ням то одше!, то шшо!, причому симпатична система утримуе отвiр закритим доти, доки па-
расимпатична система не зумовлюе евакуацiю. Щоразу, коли шлунковий хiмус доходить до ДНК, розтягнення останньо! спричиняе появу ДГР, який гальмуе перистальтику присiнка пшо-руса та обмежуе евакуацiю.
До ДГР призводять декiлька причин:
1. дискоординацiя моторно-евакуаторно! фун-кци шлунка та ДНК;
2. порушення клапанно! функци воротаря;
3. хрошчний дуоденостаз i зв'язана з ним гiпертензiя в ДПК;
4. дисфункцiя надсегментарних систем мозку [3,14,16].
Встановлено, що у вшх хворих iз ДГР вщ-буваеться порушення функщонального стану вегетативно! нервово! системи. Вегетативний дисбаланс у бшьшосп хворих характеризуеться ва-готонiею, яка спочатку виникае як компенсаторна реакщя на симпатикотошю, а потiм стае патогенетичним фактором розвитку хрошчних захворювань шлунково-кишкового тракту. Зага-лом слiд зазначити, що до ДГР можуть призво-дити як оргашчш (наприклад, пiсля операци), так i функцiональнi причини (за рахунок диско-ординацi! моторно-евакуаторно! функци) [16].
На сьогодш визначеш таю мехашзми роз-витку ДГР:
■ неспроможнють сфiнктерного апарату -дуоденальний вмiст може вiльно досягати шлун-ка через пiлоричний сфiнктер;
■ антродуоденальна дисмоторика - порушен-ня координаци мiж антральним, пiлоричним вщ-дiлами шлунка i ДПК, яю керують спрямуванням току дуоденального хiмусу;
■ лiквiдацiя фiзiологiчного антирефлюксного бар'еру [3].
Виникнення рефлюкс-гастриту (РГ) пов'язане з пошкоджуючою дieю хiмусу ДПК. При цьому стд зауважити, що тяжкiсть ураження слизово! оболонки шлунка (СОШ) пiд впливом дуоденального вмюту знаходиться у прямiй залежносп вiд об'ему рефлюксату, його експозицп та дав-ностi захворювання [3]. Основними пошкоджу-ючими факторами при ДГР е жовчнi кислоти, як кон'юговаш з таурином (бiльш агресивш), так i кон'югованi з глщином (менш агресивнi), пато-логiчна дiя яких на СОШ пiдсилюеться при зростанш рН шлункового середовища [3, 4, 6, 7, 19]. Таким чином, при зниженш шлунково! кис-лотностi рефлюксат мае бiльш патогенний вплив. Крiм того, деякi дослщники надають певного значення в пошкодженш шлункового епiтелiю лiзолецитину, який утворюеться з лецитину жов-чi тд впливом панкреатично! фосфолiпази А [1,18,25,29]
Пусковим фактором патолопчно! ди дуоденального хiмусу при ДГР е порушення захисних механiзмiв СОШ.
Деяю автори при аналiзi морфологiчних змш СОШ стверджують, що ДГР не корелюе з морфо-логiчними змiнами в шлунку при РГ, а також iз наявнютю та ступенем контамшацп пiлоричними хелiкобактерiями (Нр) [8]. Ряд шших дослiдникiв вказують, що вплив вмюту ДПК на СОШ при-зводить до морфолопчно! та функцюнально! пе-ребудови залозевих структур iз розвитком атро-фИ, метаплази та дисплази [5,7,10,15]. Постiйна регургiтацiя дуоденального вмюту в шлунок при-зводить в кшцевому результатi до структурно! перебудови СОШ за кишковим типом (40,8% випадюв), яка проявляеться великою кшькютю бокалоподiбних клiтин, ентералiзацiею СОШ, а також наростанням атрофiчних змiн, яю супро-воджуються прогресуванням пролiферативних процешв та розвитком дисплази рiзного ступеня тяжкосп, що збiльшуе ризик малпшзаци [2, 7, 20, 23]. Враховуючи дат, що кишкова метаплазiя зус^чаеться у 58,6% хворих на РГ, можна стверджувати, що РГ е передраковим станом [7]. Потрапляння дуодентального вмюту в стравохщ
у разi комбшованого дуодено-гастро-езофаге-ального рефлюксу також призводить до ушко-дження стравохщного епiтелiю. Тривалий закид жовчi в стравохщ може провокувати розвиток передракових змш стравоходу - цилiндричноl метаплази (стравоходу Баррету) [3,4].
За даними лггератури, ДГР не пов'язаний зi статтю, вiком хворих, зловживанням алкоголем, у 6 разiв частiше зустрiчаеться в осiб, що над-мiрно палять, i в 1,34 раза - як нерегулярно хар-чуються [17]. За даними шших джерел, ДГР часпше зус^чаеться у жшок, алкоголикiв, людей iз надмiрною масою тiла [6,19].
Якщо торкатися ктшчного значення ДГР, то необидно звертати увагу на рiзноманiтнi факто-ри багатокомпонентного дуоденального хiмусу, який мае сильний патогенний вплив, а також на патогютолопчш змiни, що вiдбуваються у стшщ шлунка. Клiнiчна картина РГ у бшьшосп хворих полiморфна, що зумовлено частим сшвюнуван-ням його з шшими патологiчними станами.
Основними ктшчними проявами РГ е:
■ бшь у верхнiй половинi живота (98%);
■ блювота жовчю (72%);
■ пркота у рот (58%);
■ збиток маси тша (55%)
■ нудота (40%);
■ симптоми демшнг - синдрому (36%) [5, 7, 28].
Публшацп на сторiнках медичних видань ре-комендацiй з дiагностики та лiкування РГ наочно демонструють наростання штересу до ще! важ-ливо! проблеми ктшчно! медицини. В останню четверть минулого столiття у зв'язку з бурхли-вим розвитком високотехнолопчних методiв, таких як езофагогастродуоденоскотя, радюну-клiдна сцинтиграфiя, зробленi значш досягнення щодо дiагностичноl стратеги дано! патологи. Разом iз тим, лише гастроентерологам, без широкого сшвробггництва з лшарями iнших спещаль-ностей, неможливо охопити всю масу хворих iз РГ, якi потребують надання сучасно! квалiфi-ковано! лшарсько! допомоги. Лiкарям, яким у свош практицi не доводиться кожний день зу-стрiчатися з даною патолопею, потрiбнi чiткi ш-струкци, що дозволить !м правильно планувати дiагностичнi i лiкувальнi ди. З цих позицш данi тактичнi положення заслуговують на належну увагу.
Рiзноманiтнiсть клiнiчних проявiв РГ вимагае застосування спецiальних методiв дослiдження, якi вiдiграють вирiшальну роль у встановленш дiагнозу:
1. Езофагогастродуоденоскотя - вiзуально ви-значають гшеремда, набряк СОШ, шлунковий
вмют жовтого кольору, порцшне надходження жовчi з воротаря до шлунка. Ендоскошчне до-слiдження обов'язково мае бути доповнено бюпиею СОШ iз наступним пстолопчним до-слiдженням.
2. Рентгенолопчне дослiдження - реестрацiя закиду контрастно! речовини з ДПК у шлунок.
3. рН-метрiя - лужш "сплески" на штрагас-тральнiй рН - грамь
4. 24-годинне визначення вмюту бiлiрубiну в шлунковому секретi.
5. Динамiчна радiонуклiдна сцинтиграфiя.
6. УЗД - виявлення ехогенних дшянок, що ретроградно рухаються з ДНК у шлунок [3,5,6,7,9,14,17].
У минулому цiннiсть гютолопчно! штер-претацi! ХГ знижувалася тим, що ознаки специ-фiчних етюлопчних типiв були невiдомi, за ви-нятком аутоiмунного гастриту (тип А) з його характерною мшроскошчною картиною. Ус iншi хронiчнi форми розглядалися разом як тип Б, або антральний гастрит. Пюля вiдкриття значення Нр, як можливо! причини ХГ, патоморфологи змогли видшити типовi мшроскотчт ознаки цiе! форми хвороби. 1нтерпретащя даних бiопсi! стала бiльш специфiчною по вiдношенню до етiологi! захворювання. Це дослiдження надае лiкарю додаткову щнну iнформацiю про появу таких ускладнень, як метаплазiя, дисплазiя та / або злоякюне переродження СОШ [11].
Запропоновано чимало критерi!в ступеня тяж-костi РГ. Видiляють легкий, середнш та тяжкий ступiнь захворювання на РГ. Одш дослiдники при визначенш класифiкацi! РГ грунтуються на клшчних даних з урахуванням концентраци хо-лево! кислоти та показника об'ему ДГР до об'ему шлункового вмюту, за даними шших джерел, при визначенш вищезгаданих критерi!в автори спи-ралися на данi фiброезофагогастроскопi!, рент-генологiчного дослiдження, морфологi! СОШ, величини ДГР за результатами сцинтиграфп, типу кислотопродукцi! [5,7]. Покращення результат лiкування патологiчних порушень, яю призводять до розвитку РГ, багато в чому зале-жить вщ доцiльно обраних методiв дiагностики. Отже, дiагностика РГ повинна носити ком-плексний характер i виявляти не лише штен-сивнiсть ДГР та характер змш СОШ, але й причини, яю призводять до цього патолопчного стану.
Пiдхiд до лшування повинен бути iндивi-дуальним. Лшування РГ виключно в усiх випад-ках необхiдно починати з консервативних за-собiв пiд контролем змш морфофункцюнального стану СОШ. Вказаний метод, у той же час, е
диференцiйно-дiагностичним критерiем, який визначае подальшу тактику. Вибiр методу лшу-вання мае базуватися на комплекснш оцiнцi критерi!в ступеня тяжкостi РГ [5]. Головы задачi лiкування при цьому зводяться до наступного:
■ вплив (точшше, намагання впливу) на мор-фологiчний субстрат захворювання з метою ви-ключення проявiв захворювання, зворотного розвитку анатомiчних змiн та запобшання !х про-гресуванню;
■ усунення основних клiнiчних проявiв захворювання за рахунок нормалiзацi! моторно! ^ по змозi, секреторно! дiяльностi шлунка;
■ корекщя екстрагастральних порушень (ки-шкова дисфункцiя, розлад ЦНС) [18].
Традицшно важливою складовою лiкування РГ е дiета. Слiд вiдзначити позитивш значення механiчного захисту шлунка та запобшання под-разнюючому впливу гостро!, солоно!, пряно! i кисло! особливо в перiод загострення хво-роби. У фазу загострення хворому рекомендують гнучку, iндивiдуалiзовану дiету, що наближа-еться до столу №1. У перюд ремiсi! дiета може i повинна розширюватися в розумних межах з урахуванням iндивiдуально! толерантностi хворого до тих чи шших продукпв [18]. У вшх пацiентiв iз РГ обов'язковим мае бути ритм харчування - 4-5 разiв на добу з вщсутнютю тривалих перерв мiж прийомами !жi.
Рекомендують застериати хворих вiд спожи-вання алкоголю, не зловживати жовчогiнними засобами [6].
Медикаментозне лшування РГ повинно про-водитися в комплексi з базисною тератею основного захворювання. Для консервативного ль кування застосовують:
1. Холел^ол^ичш засоби - урсофальк (вна-слiдок його дi! жовчнi кислоти, яю мiстяться в рефлюксатi, переходять у водорозчинну форму, яка в меншш мiрi подразнюе СОШ).
2. Антациди, що не всмоктуються, - алмагель-нео, фосфалюгель та Ш1Ш (препарати володдать обволiкаючою дiею, антацидною активнiстю та цитопротекторними властивостями, яю сприяють захисту СОШ).
3. Прокшетики - мотилiум, церукал (шдви-щують тонус шлунка i кишечника, прискорюють спорожнення шлунка та воротаря та зменшують гшерацидний стаз).
4. Антисекреторш засоби - контролок, нек-аум, парiет, лансопразол, омепразол (знижують кислотопродукщю).
5. Адсорбенти жовчних кислот - бшгнш, хо-лестерамiн, холестипол (призводять до поси-лення виведення жовчних кислот iз органiзму) [3, 6, 7, 18, 13, 27].
Фiзiотерапевтичне лшування включае ма-гнiтотерапiю та електростимуляцiю зони шлунка [14,21].
Слщ пiдкреслити, що глибокi запальш змiни у СОШ необидно розглядати як потенцшно злоя-кiснi, тому при наявност дисплази I -III ступеня питання лшувально! тактики потрiбно виршу-вати на користь операци.
Показаннями до оперативного лiкування РГ е: постшний больовий i диспептичний синдром, який супроводжуеться стiйкою втратою ваги тша, неефективнiсть консервативно! терапи, ор-ганiчна патологiя ДПК та тяжка морфолопчна перебудова залозевих структур СОШ [5].
При тяжких клшчних проявах РГ, як не шд-даються консервативному лiкуванню, вщсут-носп метаплазi! та дисплазi! СОШ слщ вiддавати перевагу антирефлюксним операцiям [24]. Опе-рацiею вибору при тяжких формах РГ е виклю-чення ДПК зi збереженням шлунка, пшоричного сфiнктеру та цибулини ДПК, доповнене селективною проксимальною ваготсмею у випадках гшерреактивного типу шлунково! кислотопро-дукцi! [5].
У деяких публшащях автори стверджують, що рефлюкс жовчi гальмуе активнiсть запального процесу, зумовленого персистенщею Нр у СОШ, а також те, що стушнь колошзацп Нр не залежить вщ закидання жовчi у шлунок [17]. Iншi дослiдники припускають, що Нр е супутшм фактором ДГР, який з'являеться в слизовш обо-лонщ внаслiдок розвитку РГ i посилюе його па-тогенну дiю [23,26]. Отже, питання доцшьносп проведення ерадикацшно! терапi! при лiкуваннi РГ остаточно не з'ясоване.
До останнього часу далекою вщ свого вир> шення залишаеться проблема виявлення затрим-ки штраив та нiтритiв у СОШ при РГ, як ос-новних можливих патогенетичних факторiв га-строканцерогенезу, тому що при РГ спосте-рпаеться подовження знаходження хiмусу в шлунку, i це стае передумовою бiльш тривало! дii i бшьшого всмоктування канцерогенних речо-вин, як поступають з !жею.
П1ДСУМОК
На закшчення необхiдно торкнутися питання, яке не осв^лене в медичних виданнях. Мова йде про припинення в рiзних клiнiчних ситуацiях розвитку РГ, який е наслщком патологiчноi ди ДГР. Логiчно займатися цим, а не дiагностикою i лiкуванням, яке на сьогодшшнш день занадто дорого коштуе. Профiлактична стратегiя, на наш погляд, повинна включати: своечасне виявлення та повне лшування хвороб пшородуоденально! зони, корекцiю вегетативних розладiв, норма-лiзацiю клапанно! функцii воротаря, покращення моторно-евакуаторно! функци шлунка та тонусу гастродуоденально! системи. Подiбна профшак-тика повинна використовуватися в стацюнарах будь-якого профшю, що дозволить реально зни-зити захворюванiсть на РГ та кшьюсть пов'я-заних з ним ускладнень, а також заощадити значш кошти, якi витрачаються на !х лiкування. Отже, iз вищевикладеного очевидно, що закид дуоденального вмюту в шлунок зумовлюе розви-ток патолопчних змiн у стiнцi шлунка. Але деяю аспекти цього синдрому, пов'язаш з дiагнос-тикою та лшуванням, потребують подальшого доопрацювання.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Антонович В.Б. Современные аспекты комплексной диагностики хронического гастрита // Вестн. рентгенологии и радиологии. - 1998. -№5. -С.43-50.
2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.:Триада -Х, 1998. - 496с.
3. Бабак О.Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение // Сучасна гастроенте-ролопя - 2003. - №1. - С.28-30.
4. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофа-геальная рефлюксная болезнь. -К.:Интерфарма, 2000. - 175 с.
5. Бшянський А.С. Клшжо-експериментальне обгрунтування х1рурпчного лшування рефлюкс гастриту: (Клш1ко-експерим. дослщж.): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1996. - 24с.
6. Вдовиченко А.В. Лшування виразково! хворо-би, поеднано! з дуоденогастральним рефлюксом // Врачеб. практика - 2000.- №3. -С.7-10.
7. Гук Е.В. Диагностика, клиника и лечение пострезекционного рефлюкс-гастрита: Автореф. дис. ... канд.мед.наук.-Волгоград, 1991. - 25с.
8. Данилов А.С., Решетников О.В., Курило-вич С.А. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите // Терапевт. арх. - 1994. - №2. - С.43-45.
9. Динамическая радионуклидная сцинтиграфия дуоденогастрального рефлюкса после резекций желудка / Л.Юдин, Н.Кузин, В.Левкин, С.Харнас // Врач.
- 1994. - №12. - С.16.
10. Дуоденогастральный рефлюкс в патогенезе рецидива язвенной болезни после органосохраняю-щих операций с ваготомией / Ермолов А.С., Абикулов К.А., Новикова А.Н. и др. // Клинич. медицина. - 1995.
- №6. - С.63-64.
11. Комптон К.К. Гастрит: новое в патоморфо-логии, классификации и диагностике // Рос. журн. га-строентерологии, гепатологии, колопроктологии. -1998. - №3. - С.84-89.
12. Лаврик А.С., Гнатюк Н.Г. Дуоденогастраль-ный рефлюкс у больных 1 типом язвы желудка // Актуальные вопросы внутренней медицины, медицинской этики и образования. - К.,1994. - С.173-174.
13. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М: 1993.
14. Магнитотерапия в лечении дуоденогастраль-ного рефлюкса у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперсной кишки / Мидленко В.И., Бело-ногов Н.И., Миронов М.А., Абакаров М.М. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. -1995. -№6. - С.30-31.
15. Медведев О.Л., Мехтиханов З.С., Астапова О.М. Виявлення дуоденогастрального рефлюкса при виразковш хворобi шлунка та дванадцятипало! кишки // XVII з'!зд хiрургiв Укра!ни: Тези доп. -Львiв, 1994. - С.241-243.
16. Нiколаeва О.В. Функцюнальный стан вегетативно! нервово! системи при рiзних ступенях дуо-деногастрального рефлюксу в дiтей з хротчними за-хворюваннями шлунково-кишкового тракту // Одес. мед. журн. - 2002. - №1. - С.67-69.
17. Острогляд А.В. Особливостi лiкування ви-разково! хвороби дванадцятипало! кишки, ускладне-но! дуоденогастральним рефлюксом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- 1вано-Франшвськ, 2002. - 20с.
18. Рысс Е.С. Современные представления о хроническом гастрите: (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина, лечение) // Терапевт. арх. - 1999. - №2. - С.7-13.
19. Салова Л.М., Воробьев Л.П., Шестаков В.А. Дуоденогастральный рефлюкс у больных с алиментарным ожирением // Врачеб. дело. - 1997. - №2. -С.44-45.
20. Ткаченко Е.И., Голофеевский В.Ю., Саб-
лин О.А. Клинические и функционально-морфологические особенности хронического рефлюкс-гастрита // Рос. гастроэнтерол. журн. - 1999. - №1. - С.9-17.
21. Тутченко Н.И., Семенютин И.П., Кури-лец И.П. Комплексное лечение больных с дуодено-гастральным рефлюксом // Врачеб. дело. - 1986. -№11. - С.61-64.
22. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. - Пермь: 1992.
23. Эффективность координакса в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с дуодено-гастральным рефлюксом / Осадчук М.А., Чиж А.Г., Липатова Т.Е., Кветной И.М. и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1991. - №1. - С.42-45.
24. Bile reflux and interstinal metaplasia in gastric mucosa / Sobala G.M., O'Connor H.J., Dewar E.P. et al. // J. Clin. Pathol. - 1993. -Vol.46. - P.235-240.
25. Bile reflux gastritis and Barret's esophagus: Further evidense of a role for duodenogastroesophageal reflux / Dixon M., Neville P., Mapstone N. et al. // Gut. -2001. - Vol.49. - P.359-363.
26. Dent J. Review article: is Helicobacter pylori relevant in the management of reflux desease? // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol.15. - P.16-21.
27. Duodenogastrics reflux an update / Girelle C.M., Cuvello P., Limido E. et al. // Amer. Gastroenterol. -1996. - Vol.91. - P.648-653.
28. Ronnil Pass, Brian Fennerty, Nimish Vakil. No-nerosive reflux disease - current conceps and dilemmas // Amer. J. Gastroenterol. - 2001. -Vol.96, № 2. - P.303-314.
29. Ventura P. A double-blind controlled trial of the efficacy and disturbances associated with gallstones or other hepatic disorders // Clin. Drag Invest. - 1996. -Vol.11. - P.77-83.
УДК 616.334-002-005.1:616.155.1-007.1-089
С.О. Мунтян, В.В. Васильченко
РЕАГУВАННЯ ЕРИТРОПОЕЗУ НА КРОВОВТРАТУ ЗАВДЯКИ ПРОДУКЦ11 ЕРИТРОПОЕТИНУ ПРИ ВИРАЗКОВИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ КРОВОТЕЧАХ ПРИ IX ЗУПИНЦ1 КОНСЕРВАТИВНИМ ТА ОПЕРАТИВНИМ ШЛЯХОМ
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра хiрургiчних хвороб
(зав. - д.мед.н., проф. С.О.Мунтян)
Ключовi слова: еритропоез, еритропоетин, виразковi гастродуоденальт кровотечi, крововтрата, пiслягеморагiчний перюд
Key words: erythropoiesis, erythropoietin, gastroduodenal ulcer bleedings, posthemorrhagic period, blood loss
Резюме. Определялось содержание эритропоэтина в ближайший постгеморрагический период у 72 больных с кровоточащими гастродуо-денальными язвами с различной по объему кровопотерей при остановке кровотечения консервативным и оперативным путем. Установлено, что у большой группы больных с кровопотерей тяжелой и среднетя-желой степени содержание эритропоэтина не увеличивается или увеличивается неадекватно объему кровопотери, т.е. возникает угнетение эритропоэтической функции. В большинстве случаев это касается пациентов с рецидивом язвенного гастродуоденального кровотечения.
