CC BY
30
УДК 616.329:002.2+616.342-002.579.83
КОВАЛЕНКО О.М.1, САЛЕНКО А.В.2, БРЕСЛАВЕЦЬ Ю.С.3
1ДЗ «Дорожня лікарня» державного підприємства «Одеська залізниця»
2ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»
3ДУ «ІнститутгастроентерологіїНАМН України», м. Дніпропетровськ
ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНИЙ РЕФЛЮКС ТА ЙОГО ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК З ІНФЕКЦІЄЮ HELICOBACTER PYLORI
Резюме. У статті наведено результати вивчення ступеня обсіменіння слизової оболонки шлунка інфекцією Helicobacter pylori і її зв’язок з дуоденогастральним рефлюксом. Виявлено пряму залежність між рівнем жовчних кислот у шлунковому соку й наявністю Helicobacter pylori, що в поєднанні з дуоденогастральним рефлюксом негативно впливає на стан слизової оболонки шлунка.
Ключові слова: хронічний гастрит, дуоденогастральний рефлюкс, Helicobacter pylori.
Дослідження останніх років свідчать про надзвичайний ріст захворювань, симптоматика яких зумовлена патологічними рефлюксними процесами у верхніх відділах травного каналу, серед яких виділяють гастро-езофагеальний та дуоденогастральний (ДГР) рефлюк-си. Якщо питання гастроезофагеального рефлюксу останнім часом всебічно вивчаються [1, 2, 4—6], то проблема ДГР часто залишається поза належною увагою дослідників. Висока поширеність ДГР (45—98 %), особливо серед населення працездатного віку, та часте поєднання з хронічним гастритом і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (ДПК) ускладнюють його перебіг та лікування.
Ушкоджуючу дію рефлюксату на слизову оболонку пов’язують насамперед із жовчними кислотами як основним компонентом дуоденального вмісту, одна з функцій яких полягає в емульгації жирів та у здатності руйнувати ліпідну частину мембрани поверхневого епітелію [1, 7]. Унаслідок цього слизова оболонка шлунка (СОШ) позбувається захисного шару й стає чутливою до дії агресивного шлункового соку та дуоденального вмісту.
Також важливим є вивчення загрозливих змін у СОШ у відповідь на агресивну дію ДГР у вигляді наростаючої атрофії, метаплазії та дисплазії, які вважаються потенційно небезпечними в плані гастроканце-
рогенезу. Ситуація ще більше ускладнюється з позиції концепції інфекційної теорії походження гастритич-них змін СОШ за участю Helicobacter pylori (Hp) та ДГР, у випадку поєднання цих етіологічних факторів.
Останніми роками з’явились публікації, присвячені взаємозв’язку колонізації Нр слизової оболонки га-стродуоденальної зони та ДГР. Пошкодження Нр СОШ робить її більш чутливою до агресивних факторів ДГР [8, 9].
З огляду на те, що, за даними останніх досліджень, понад 70 % дорослого населення України інфіковані Нр, виявлення відношень хелікобактерної іфекції з основними діючими чинниками ДГР залишається актуальною та недостатньо висвітленою проблемою.
Мета дослідження: вивчити ступінь взаємозв’язку інфікованості Нр та ДГР у хворих на рефлюкс-гастрит (РГ).
Матеріали та методи
До спостереження залучено 70 хворих на хронічний РГ віком від 22 до 79 років, у середньому (45,5 ± ± 1,2) року. Серед них жінок 52 (74,3 %) та чоловіків
© Коваленко О.М., Саленко А.В., Бреславець Ю.С., 2015 © «Гастроентерологія», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
№ 3 (57) • 2015
www.gastro.org.ua
15
Патологія верхніх відділів травного каналу/ Pathology of Upper Gastrointestinal Tract
Таблиця 1 — Розподіл ДГР за ступенем з урахуванням сумарної концентрації жовчних кислот та об’єму рефлюксату
Ступінь ДГР Інтенсивність ДГР Сумарна концентрація жовчних кислот у шлунковому соку (г/л) Об’єм ДГР (% до об’єму шлункового вмісту)
1-й Легкий 1,0-1,3 До 25
2-й Помірний 1,4-1,7 26-50
3-й Інтенсивний 1,8-2,0 51-75
4-й Найінтен- сивніший Понад 2,0 Понад 75
18 (25,7 %). Залежно від причин ДГР хворі були розподілені на три групи. І група (n = 24) — хворі на РГ при постхолецистектомічному синдромі (ПХЕС), ІІ група (n = 26) — хворі на РГ при виразковій хворобі шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки, ІІІ група (n = 20) — хворі на РГ з неясною етіологією. Контрольну групу становили 25 практично здорових осіб обох статей віком від 19 до 59 років. Діагноз хронічного гастриту встановлювався на підставі даних фіброгастродуоде-носкопії (гастродуоденоскопами GJF-H20, GJF-04 «Olimpus», Японія) з множинною гастробіопсією.
Визначення інфекції Helicobacter pylori здійснювалось шляхом мікроскопії мазків-відбитків (цитологічне дослідження) СОШ та за результатами уреазного швидкого тесту. Діагностика хронічного гастриту проводилась за вимогами морфологічного розділу сучасної Сіднейсько-Х’юстонської системи.
Цифрові дані оброблялися методом варіаційної статистики. Визначали середню арифметичну величину (М), похибку середньоквадратичного відхилення (m). Коефіцієнт вірогідності визначали за таблицею Стью-дента. Різницю між величинами, які порівнювались, вважали вірогідною при р < 0,05 [3].
Результати досліджень
Для характеристики клінічної картини ми проаналізували скарги та результати об’єктивного дослідження обстежених хворих. Під час опитування пацієнтів звертали увагу на наявність болю, його локалізацію, інтенсивність, характер, зв’язок з прийманням та ха-
рактером їжі, час виникнення, а також на наявність ознак диспепсії.
Виявилось, що більшість хворих (61 (88,5 %)) мали больовий синдром. Безбольова форма хронічного РГ спостерігалася в 9 хворих (11,7 %), із них 5 хворих (7,0 %) із РГ із ДГР неясної етіології, та 4 хворі (4,7 %) з РГ на фоні ПХЕС. Крім больового синдрому, в обстежених хворих також мали місце диспептичні прояви. Загальні скарги були досить різноманітними, що пояснювалось не тільки основним діагнозом, але й супутньою патологією. При аналізі скарг за групами залежно від умов виникнення ДГР особливостей не виявлено. Дані фізикального обстеження були малоінформативними, що корелює з літературними даними.
З огляду на те що ступінь ДГР залежить не тільки від вмісту жовчних кислот у шлунковому соку, але й від об’єму, нами була проведена його оцінка за показниками сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку та об’ємом рефлюксату.
За результатами отриманих даних виділено 4 ступені ДГР, що дозволило охарактеризувати інтенсивність ДГР у дослідних групах хворих (табл. 1).
Як видно з табл. 1, інтенсивність ДГР зростає зі збільшенням як сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку, так і дуоденального рефлюксату. Необхідно зазначити, що із зростанням сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку збільшується об’єм дуоденального рефлюксату.
У попередньому дослідженні нами було вивчено рівень жовчних кислот у шлунковому соку залежно від наявності перебудовних змін слизової оболонки. Ураховуючи значний вплив Нр на морфологічні зміни в шлунку, було вирішено провести аналіз залежності вмісту жовчних кислот від наявності інфекції Нр.
Результати швидкого уреазного тесту та гістологічного дослідження для виявлення інфекції Нр практично збіглися, що дозволило встановити рівень інфіко-ваності СОШ бактеріями Нр у хворих на хронічний гастрит на тлі ДГР (65,7 % випадків). Причому переважав мінімальний ступінь обсіменіння слизової — 76,1 %, у 19,7 % випадків спостерігався середній та лише у 4,3 % — високий ступінь інфікування.
За отриманими результатами всіх хворих було розподілено на дві групи (з позитивними (Нр(+)) та
Таблиця 2 — Уміст жовчних кислот у шлунковому соку у хворих на хронічний РГ залежно від наявності інфекції Нр
Групи хворих Рівень жовчних кислот (г/л) Вірогідність порівняно з контрольною групою, р
Нр(+) Нр(-) Нр(+) Нр(-)
РГ 1,30 ± 0,04*** 0,83 ± 0,01 < 0,001 < 0,05
РГ при ПХЕС 1,42 ± 0,08** 0,87 ± 0,06 < 0,001 > 0,05
РГ при виразковій хворобі шлунка та ДПК 1,32 ± 0,09* 0,91 ± 0,07 < 0,001 > 0,05
РГ з неясною етіологією рефлюксу 1,38 ± 0,09*** 0,89 ± 0,1 < 0,001 > 0,05
Контрольна група 0,65 ± 0,04
Примітки: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001, вірогідно порівняно з хворими з Нр(-).
16
Гастроентерологія, ISSN 2308-2097
№ 3 (57) • 2015
Патологія верхніх відділів травного каналу/ Pathology of Upper Gastrointestinal Tract
негативними результатами — Нр(—)) і вивчено залежність концентрації жовчних кислот шлункового соку від наявності Інфекції Нр. Результати проведених досліджень надані в табл. 2.
За результатами, наведеними в табл. 2, встановлена вірогідна різниця в концентрації жовчних кислот у шлунковому соку хворих із Нр(+) та Нр(-). Загалом у групі обстежених рівень жовчних кислот був підвищеним і становив у Нр(+)-хворих (1,3 ± 0,04) г/л , тоді як у Нр(-) — (0,83 ± 0,01) г/л, в обох випадках вірогідно відрізняючись від такого у здорових (р < 0,001 та р < 0,05 відповідно). Така ж тенденція спостерігалась у всіх групах незалежно від етіології рефлюксу. Тобто у групі Нр(+)-хворих концентрація жовчних кислот у шлунковому соку була вірогідно (р < 0,001) вищою, ніж у Нр(-)-хворих. Для об’єктивного порівняння впливу факторів та кількісної оцінки ступеня впливу факторів розрахований бісеріальноїий коефіцієнт кореляції (наявність Нр закодовано у вигляді «±») між наявністю Нр та концентрацією жовчних кислот. Коефіцієнт кореляції становив 0,455 (р < 0,001), що вказує на вірогідну залежність цих чинників між собою (середньої сили зв’язок).
Висновки
У хворих на РГ спостерігається пряма залежність (г = 0,455) підвищення рівня жовчних кислот у шлунковому соку від наявності інфекції Нр, що в поєднанні з ДРГ негативно впливає на стан СОШ.
Список літератури
1. Маев И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам / И.В. Маев, Д.Д. Андреев, Д.Т. Дичева // Cons. Med. — 2013. — № 8. — С. 33-34.
2. Осадчук А.М. Рефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Актуальные и нерешенные вопросы консервативной терапии / А.М. Осадчук, И.Л. Давыдкин, М.Г. Палушкина // Мед. альманах. — 2012. — № 1. — С. 29-34.
3. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. — 2-е изд, перераб. и доп. — К.: Морион — 2001. — С. 408-415.
4. Степанов Ю.М. Эффективность применения Велоза в лечении пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Ю.М. Степанов, И.Я. Будзак // Гастроентерологія: збірник наукових статей. — Дніпропетровськ, 2013. — № 3. — С. 50-55.
5. Степанов Ю.М. Новые направления в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефрактерной к антисекреторной терапии / Ю.М. Степанов, Арби Мохамед // Запорожский медицинский журнал. — 2010. — Т. 12, № 4. — С. 42-45.
6. Аkhmatkhodjaev А. Assessment of influence of duodeno-gastric reflux on course of gastroesophageal reflux disease /
A. Аkhmatkhodjaev // Medical and Health Science Journal. — 2011. — № 8. — P. 102-106.
7. Beltran M.A. Current knowledge on pancreaticobiliary reflux in normal pancreaticobiliary junction // Int. J. Surg. — 2012. — № 10 (4). — P. 190-193.
8. Correlation between duodenogastric reflux and remnant gastritis after distal gastrectomy / K. Fukuhara, H. Osugi, N. Takada et al. // Hepatogastroenterology. — 2004. — Vol. 51, № 58. — P. 1241-1244.
9. Alkaline reflux gastritis: early and late results of surgery /
B. Zobolas, G.H. Sakorafas, I. Kouroukli et al. // World J. Surg. — 2006. — Vol. 30, № 6. — P. 1043-1049.
Отримано 18.06.15 ■
Коваленко А.Н.* 1, Саленко А.В.2, Бреславец Ю.С.3
1ГУ «Дорожная больница» государственного предприятия «Одесская железная дорога»
2ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
3ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск
ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС И ЕГО ВЗАИМОСВЯЗЬ С ИНФЕКЦИЕЙ HELICOBACTER PYLORI
Резюме. В статье представлены результаты изучения степени обсеменения слизистой оболочки желудка инфекцией Helicobacter pylori и ее связь с дуоденогастраль-ным рефлюксом. Выявлена прямая зависимость между уровнем желчных кислот в желудочном соке и наличием
Helicobacter pylori, что в сочетании с дуоденогастраль-ным рефлюксом негативно влияет на состояние слизистой оболочки желудка.
Ключевые слова: хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, Helicobacter pylori.
Kovalenko A.N.1, Salenko А.V.2, Breslavets Yu.S.3,
1SI «Railway Hospital» of State Enterprise «Odessa Railway»
2SI «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine»
3SI «Institute of Gastroenterology of NAMS of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
DUODENOGASTRIC REFLUX AND ITS RELATIONSHIP WITH HELICOBACTER PYLORI INFECTION
Summary. The article presents the results of study of the degree of contamination of the gastric mucosa with Helicobacter pylori infection and its relationship with duodenogastric reflux. There was revealed a direct correlation between the bile acids level in the gastric acid, and
the presence of Helicobacter pylori, that in combination with duodenogastric reflux negatively affect the state of the gastric mucosa.
Key words: chronic gastritis, duodenogastric reflux, Helicobacter pylori.
№ 3 (57) • 2015
www.gastro.org.ua
17
