CC BY
329
DOI: https://doi. org/10.22263/2312-4156.2022.5.22
Хейлиты: общие вопросы диагностики
А.М. Шарапкова, О.С.Зыкова
Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь
Вестник ВГМУ. - 2022. - Том 21, №5. - С. 22-32.
Cheilitis: general issues of diagnosing A.M. Sharapkova, O.S. Zykova
Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University, Vitebsk, Republic of Belarus Vestnik VGMU. 2022;21 (5):22-32.
Резюме.
В современных научных исследованиях проблема диагностики и лечения воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) и красной каймы губ (ККГ) остается актуальной. За последние три десятилетия был достигнут значительный прогресс в понимании патогенеза заболеваний. Результаты изучения значимых триггеров хейлита, связанных с генетическим, иммунологическим и экологическим воздействием, являются основой для разработки новых методов лечения. Настоящая статья представляет обзор научных исследований и литературных источников по вопросам причин возникновения первичных воспалительных заболеваний губ и их ранней диагностики. В статье представлены описания клинических случаев первичных хейлитов с иллюстрирующими материалами из практики авторов. Также отдельное внимание уделено принципам диагностики хейлита как симптомокомплекса и как самостоятельного заболевания, что имеет высокую медицинскую значимость для дальнейшего успешного лечения.
Ключевые слова: хейлит, заболевания красной каймы губ, слизистая оболочка полости рта, диагностика. Abstract.
In modern scientific research, the problem of diagnosing and treatment of inflammatory diseases of the oral mucosa (OM) and the red border of the lips (RBL) remains relevant. Over the last three decades, significant progress has been made in understanding the pathogenesis of these diseases. The results of the study of significant triggers of cheilitis associated with genetic, immunological and environmental impacts are the basis for the development of new methods of treatment. The present article is a review of scientific studies and literature sources on the causes of primary inflammatory diseases of the lips and their early diagnosis. The article presents descriptions of clinical cases of primary cheilitis with the illustrative materials from the authors' practice. Also, special attention is paid to the principles of diagnosing cheilitis as a symptom complex and as an independent disease, which is of high medical significance for further successful treatment. Keywords: cheilitis, diseases of the red border of the lips, oral mucosa, diagnosing.
Введение
Хейлит - заболевание, которое характеризуется воспалением красной каймы губ (ККГ) и слизистой оболочки полости рта (СОПР). Наиболее часто в тематической литературе упоминаются ангулярный (рис. 1), контактный (аллергиче-
ский), актинический, атопический, железистый, гранулематозный, эксфолиативный и плазмокле-точный хейлиты [1, 2].
Среди большого разнообразия используемых клинических классификаций хейлитов имеются наиболее популярные (табл. 1).
Разнообразие клинических классификаций
хейлита свидетельствует о его полиэтиологич-ности и полифакторности, разнообразии клинических форм и вариантов, а также актуальности для различных разделов медицинской теории и практики.
В связи с увеличением числа онкологических заболеваний слизистой оболочки полости рта выделяют отдельную группу рака и предраков губ, что требует еще большей настороженности в диагностике хейлитов. Облигатные предраки: хейлит Манганотти, ограниченный гиперкератоз, бородавчатый предрак. Факультативные предраки: кератоакантома, папиллома с ороговением,
Классификация заболеваний губ (МКБ-10, 1997 г.) Классификация хейлитов (Г.Д.Савкина, 1965 г.) Классификация заболеваний СОПР (Московский государственный медико-стоматологический университет, 1989 г.)
К13.0 Болезни губ 1. Эксфолиативный хейлит: 1. Травматические поражения (механические, химиче-
К13.00 - экссудативная форма ские, физические):
Ангулярный протекания болезни; - травматическая эритема;
хейлит - сухая форма протекания - эрозия;
К13.01 Хейлит болезни. - язва;
гландулярный 2. Гландулярный хейлит: - лейкоплакия;
апостематозный - первичный обычный - никотиновый лейкокератоз.
К13.02 Хейлит грандулярный хейлит; 2. Инфекционные заболевания:
эксфолиативный - вторичный обычный - вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий
К1303 Хейлит гландулярный хейлит; лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-
БДУ гнойный гландулярный хейлит. инфекция);
К13.04 3. Рецидивирующие трещины - язвенно-некротический стоматит Венсана;
Хейлодиния губ (хронические): - бактериальные инфекции (стрептококковый
К13.08 Другие - стрептококковые трещины, стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная
уточненные локализирующиеся на средней пиодермия, туберкулез);
болезни губ части губ; - венерические заболевания (сифилис, гонорейный
К13.09 Болезнь - заеды; стоматит);
губ неуточненная - арибофлавинозные; - микозы (кандидоз, актиномикоз).
К13.1 микотические; 3. Аллергические заболевания (отек Квинке,
Прикусывание - заеды, возникающие аллергический стоматит, хейлит, глоссит,
щеки и губ в результате нарушения медикаментозный стоматит, многоформная
архитектоники рта; экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный
- стрептококковые; стоматит).
- аллергические. 4. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных
4. Экзематозный хейлит: интоксикациях.
- микробный экзематозный 5. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых
хейлит; системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и
контактный экзематозный авитоминозы, болезни эндокринные, ЖКТ, ССС,
хейлит; системы крови, нервной системы, коллагенозы).
- поражение губ человека при 6. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах
общей экземе. (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга,
5. Актинический хейлит: красный плоский лишай, красная волчанка).
- ксерозная форма; 7. Аномалии и самостоятельные заболевания языка
- экссудативная форма. (складчатый, ромбовидный, десквамативный).
6. Абразивный преканцерозный 8. Самостоятельные хейлиты (гландулярный,
хейлит Манганотти. эксфолиативный).
7. Макрохейлит. Синдром 9. Предраковые заболевания (облигатные и
Мелькерсона-Розенталя факультативные) и опухоли (доброкачественные и
(хейлит Мишера, трофэдема злокачественные).
Мейжа).
Рисунок 1 - Угловой (ангулярный) хейлит Таблица 1 - Классификации хейлитов
кожный рог, веррукозная лейкоплакия, красная волчанка и красный плоский лишай (эрозивно-язвенная и гиперкератотические формы), постлучевой хейлит.
Первичные экзогенные инфекционные хейлиты
Бактериальный хейлит Стрептококковое или стафилококковое импетиго, особенно у детей и у молодых женщин, клинически проявляется в виде везикулобулезно-го или буллезного хейлита (рис. 2). Содержимое везикул быстро мутнеет, сформированные пустулы быстро вскрываются с образованием эрозий с серозно-гнойным отделяемым и обрывками эпидермиса по периферии. Образовавшиеся в результате подсыхания эрозий серозно-гнойные корки со временем отпадают [3, 4].
Рисунок 2 - Бактериальный хейлит (пиодермия)
Вирусный хейлит
Основной причиной вирусного хейлита является рецидивирующий герпес, связанный с HSV 1 или HSV2. Он может представлять собой сгруппированные пузырьки на красной кайме и гладкой коже, которые вскрываются с образованием болезненных мокнущих эрозий, их отделяемое подсыхает в серозные корки, отпадающие в течение десяти дней [5].
Грибковый (микотический) хейлит
Микотический хейлит чаще всего связан с активизацией сапрофитной флоры - в частности, C. Albicans и реже другими представителями рода Candida, которая становится патогенной в условиях инфекционной, метаболической или ятрогенной иммунодепрессии (ВИЧ-инфекция,
сахарный диабет, антибиотикотерапия, лечение кортикостероидами, другие).
Острый или хронический кандидоз полости рта может проявляться эритематозным хейлитом. В этом случае ККГ отечна и шелушится сероватыми чешуйками, что не является специфическим клиническим признаком. Однако на мысль о кандидозном поражении наводит состояние слизистой оболочки языка. При острой форме слизистая оболочка покрыта беловатым псевдо-мембранозным налетом, который легко отслаивается на языке, а при хронической форме наблюдаются признаки эритематозного глоссита [5-7].
Первичные экзогенные неинфекционные хейлиты
Хейлиты аллергического происхождения
Губная ангиэдема проявляется как глубокая крапивница, которая чаще всего имеет аллергическое происхождение (немедленная реакция гиперчувствительности, возникающая в течение несколько минут или часов после контакта или абсорбции аллергена). Данный вид хейлитов является симптомом анафилактического шока или контактной аллергии [8-10].
Полиморфная эритема (ПЭ) и синдром Сти-венса-Джонсона (ССД) являются кожно-мышеч-ными и системными проявлениями, вторичными по отношению к иммуноаллергической реакции на инфекционный агент (ПЭ, в меньшей степени ССД) или лекарственный агент (ССД). Различают системные признаки (лихорадка), кожные проявления (кокарды в ПЭ, макулопапулезная экзантема в конечностях при ССД), а также поражение слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз по типу постбулезных эрозий. Оральное поражение очень напоминает эрозивный и корковый хейлит, связанный с диффузным эрозивным стоматитом. Существуют формы ПЭ и ССД с изолированным поражением слизистой оболочки, называемые множественным эктодермозом и требующие дифференциальной диагностики с вульгарной пузырчаткой [11].
Контактный хейлит развивается в условиях гиперчувствительности тканей ККГ к различным аллергенами (губные помады, зубные пасты, канцелярские принадлежности и другие). Пациенты жалуются на отек, зуд, жжение, болезненность при приеме пищи; на губах появляется шелушение, пузырьки и эрозии, мелкие трещины [8, 12].
Метеорологический хейлит. Неблагоприят-
ные погодные условия могут привести к сухому, десквамативному хейлиту (трещины губ). Нижняя губа часто бывает местом формирования хронической срединной трещины - глубокой, болезненной, с кератотическими краями. Клинические признаки этого вида хейлита усугубляются из-за постоянного облизывания. Возможно осложнение вторичной бактериальной или микотической инфекцией [11].
Механический хейлит. Причиной этого вида хейлита является механическое воздействие, которое вызывает развитие острого или хронического воспаления губ и периоральной области.
Среди причин - травматический контакт зубными рядами в результате патологического прикуса, неправильно сконструированных протезов или реставраций зубов, вредные привычки «гры-зения» и сосания губ «на нервной почве» или по другим причинам, повреждение губ при игре на музыкальном инструменте. Механический хейлит может развиваться у пациентов с нервным тиком (тик лизания, тик кусания, тик сосания, тик чесания), который не всегда является сознательным. При внешнем осмотре лица у пациентов выявляются ссадины или поверхностные эрозии на коже губ, зубчатые белесоватые лоскуты слизистой оболочки в областях нижней губы и щек [5, 13].
Эксфолиативный хейлит - это воспаление губ, сопровождающееся постоянной десквамаци-ей (рис. 3, 4).
Чаще всего встречается только на одной губе - обычно нижней. Эта форма хейлита встречается несколько реже, чем другие, и распространена среди молодых людей, у пациентов с дефицитом витамина В12 или железа, с кандидозом полости рта, при ВИЧ-ассоциированной кандидозной инфекции, а также у пациентов с депрессивными и
Рисунок 3 - Эксфолиативный хейлит
невротическими состояниями. Различают сухую и экссудативную формы эксфолиативного хей-лита. Пациентов беспокоят непрерывное шелушение, боль и жжение в области ККГ. В начале заболевания губы обычно выглядят нормальными или гиперемированными, а затем развивается гиперкератоз, клинически проявляющийся шелушением, которое может быть циклическим и протекать с разной скоростью и в разных локусах губ. Иногда возникает кровотечение, позднее сопровождающееся образованием эрозий [14, 15].
Первичные эндогенные хейлиты
Актинический хейлит. Острый актинический хейлит связан с интенсивным воздействием ультрафиолетового излучения (УФ), по клиническим проявлениям напоминает ожог. Воспаление локализуется, как правило, на нижней губе, которая подвержена воздействию ультрафиолетового излучения, и проявляется отёчной болезненной эритемой (эритематозная форма/стадия). В тяжёлых случаях на фоне эритемы развиваются пузыри или пузырьки, которые в результате вскрытия образуют болезненные эрозии (везикуло-буллёз-ная стадия). После их подсыхания формируются серозные или кровянисто-серозные корки (корковая стадия) [16-19].
Заболевание чаще проявляется на нижней губе, которая начинает уплотняться, шелушиться, становится атрофичной, вследствие хронического воспаления могут формироваться корочки, трещины, эрозии. Ультрафиолет вызывает повреждение ДНК, что приводит к легкой, умеренной или тяжелой дисплазии, которая может прогрессировать до состояния плоскоклеточного рака [20-23].
Рисунок 4 - Эксфолиативный хейлит
Гландулярный хейлит. Хроническое воспалительное заболевание губ, которое характеризуется гиперплазией, гиперфункцией или гетеротопией малых слюнных желез в области красной каймы губ. Заболевание начинается с проявления на красной кайме и слизистой оболочке губ устьев гипертрофированных слюнных желез, из которых выделяется слюна. Пациента беспокоят зуд, жжение, повышенное ороговение кожи губ. При присоединении вторичной пиоген-ной инфекции возникает отек, губы покрываются гнойными корками, из протоков слюнных желез выделяется гнойное содержимое. Возможно присоединение регионарного лимфаденита, общей интоксикации, абсцедирования губ [24].
Плазмоцитарный хейлит. Плазмоцитарный хейлит является редкой формой воспалительного хейлита. Этиология этой формы хейлита неизвестна. Гистологически в очаге поражения определяется преимущественно плазмоцитар-ный воспалительный инфильтрат. Механизм развития этой доброкачественной патологии может соответствовать реакции гиперчувствительности к антигену. Клинически различают эритематоз-ный, отечный и эрозивный хейлит, который может сопровождаться более обширным поражением с вовлечением слизистой оболочки полости рта (десна, небо, язык, глотка). Так как клиническая картина заболевания неспецифична, диагноз плазмоцитарного хейлита устанавливается на основании выявления плазмоцитарного субэпителиального инфильтрата при гистологическом исследовании [11, 25, 26].
Железистый хейлит. Железистые хейлиты связаны с хроническим воспалением слюнных желез слизистой оболочки губы, характеризующимся эктазией железистых протоков с гиперсекрецией и воспалением. Локализация поражения возможна в области верхней губы, обеих губ и даже полости рта (железистый стоматит). Большинство случаев заболевания зарегистрировано у взрослых в возрасте от 50 до 70 лет.
Железистый хейлит - это полиэтиологическое заболевание с актуальностью механических, раздражительных, актинических, климатических и генетических факторов. Существует две формы этого вида хейлита: простой железистый хейлит (на слизистой оболочке нижней губы возникают грануляции, расположенные в центре устья железы, из которого выделяется слюна); нагно-
ившийся железистый хейлит (существует суперинфекция слюнных желез). Железистый хейлит формируется вследствие суперинфекции слюнных желез и при хроническом течении может трансформироваться в карциному [22, 27].
Симптоматические хейлиты
Атопический хейлит возникает у пациентов с атопическим дерматитом и входит в число дополнительных диагностичеких критериев заболевания (рис. 5). Данное заболевание характеризуется возникновением эритематозно-сквамозного воспаления кожи обеих губ и комиссур. При хроническом течении формируется лихенификация, которая является следствием и индикатором хронического зуда, и трещины. Для атопическо-го хейлита характерно аналогичное поражение периоральной зоны. Типичны субъективные симптомы: сухость кожи губ и периоральной области, боль при приеме пищи и разговоре, появление болезненных и кровоточащих трещин в складках углов рта при широком его открывании [28-31].
Рисунок 5 - Атопический хейлит
Атопический хейлит может осложняться аллергическим дерматитом в результате контакта с пыльцой, продуктами питания, пылью, средствами гигиены полости рта и другими внешними факторами. В этом случае формируется клиника острого воспаления, которая сопровождается чётко отграниченной отёчной эритемой с выраженным зудом, с последующим образованием корок и лихенизации и угловых трещин [32-35].
Гиповитаминозный хейлит. Дефицит железа и витаминов группы В (В2, В6, В9, В12) может включать эритематозный хейлит в сочетании с другими патологиями полости рта (стоматит, эритематозный глоссит). Жалобы: сухость губ,
жжение, появление ангулярных трещин, чешуек, корочек.
При недостатке витамина А возникают трещины и сухость губ. Красная кайма губ белесоватая с элементами гиперкератоза. При гиповитаминозе витамина РР (никотиновая кислота) ККГ сухая, отечная, покрыта чешуйками и корками. Отличительной клинической особенностью заболевания является блестящий малиновый язык. При коррекции гиповитаминоза симптомы гипо-витаминозного хейлита регрессируют [7, 11].
Экзематозный хейлит - это воспалительное заболевание губ, вызванное раздражающим или аллергенным действием различных веществ, содержащихся во многочисленных и разнообразных экзогенных раздражителях - таких как помады, средства гигиены полости рта (зубные пасты), пищевые продукты, ароматизаторы, консерванты, антиоксиданты, красители, стоматологические материалы, музыкальные или профессиональные инструменты и другие. Хейлит проявляется в виде сухости, эритемы или трещин, чаще на коже, чем на слизистой оболочке. В развитии заболевания выделяют несколько последовательных стадий. В эритематозной стадии ККГ гиперемирована, затем покрывается чешуйками. Далее заболевание переходит в мокнущую стадию, когда на фоне эритемы и инфильтрации появляются везикулы с серозным содержимым, которые со временем вскрываются, образуя эрозии. Завершающая стадия - корковая - характеризуется образованием желто-серых корок, под которыми происходит эпителизация. Заболевание может иметь хроническое течение [1, 36].
Гранулематозный хейлит при синдроме Мелькерссона-Розенталя. Данное заболевание - это стойкое идиопатическое гранулематозное воспаление одной или обеих губ. Начало заболевания характеризуется внезапным развитием диффузных или узловатых образований в пределах верхней губы, нижней губы и одной или обеих щек (области поражения перечислены в порядке уменьшения частоты регистрации). На ранних стадиях заболевания приступы отёка длятся от нескольких часов до нескольких дней. Однако повторяющиеся эпизоды могут привести к постоянному увеличению площади и консистенции отека с последующим формированием твердой, резиноподобной инфильтрации в области губ. При этом возможно формирование выворота края губы наподобие хоботка - симптом «морды тапира», который беспокоит пациента
как эстетический дефект; нарушаются мимика и речь; у пациентов возникает дискомфорт при приеме пищи. Гранулематозный хейлит может быть изолированным, идиопатическим (грану-лематозный хейлит Миешера) или связанным с различными системными состояниями (саркои-доз, болезнь Крона, туберкулез). Полная форма синдрома Мелькерссона-Розенталя сочетает гра-нулематозный хейлит, периферический паралич лицевого нерва и складчатый язык с потерей вкусовых ощущений. [14, 37, 38].
Дифференциальная диагностика хейлита
Диагностика воспалительных заболеваний красной каймы губ имеет ряд трудностей в связи с многообразием патологий в этой области и схожей клинической картиной. Так, сухость губ, периоральный зуд, боли при широком раскрывании рта при разговоре или приёме пищи вследствие образования трещин в углах рта встречаются при подавляющем большинстве клинических вариантов хейлита. Хейлит как таковой может являться как самостоятельным заболеванием, так и симптомом разнообразных системных патологий - например, патологии сердечно-сосудистой системы, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваний, нарушений гомеостаза и других. Поэтому вопросы дифференцированной диагностики и лечение воспалительных заболеваний губ являются до сих пор актуальными и изучаемыми по настоящее время [1, 13, 36, 39].
В процессе диагностики хейлита важен тщательный сбор анамнеза: дата начала и продолжительность заболевания, предполагаемая связь с экзогенными раздражителями, значимые особенности образа жизни (климатические обстоятельства, воздействие солнца и фотозащита), наличие вредных привычек (курение, навязчивые действия, привычка грызть канцелярские принадлежности и др.); наличие атопии, приёма лекарств; особенности течения хейлита (периодичность или перманентность нарушения целостности губ). Необходима также детализация анамнеза в плане присутствия у пациента психоэмоциональных нарушений, вредных привычек, семейной предрасположенности, наличия значимых для диагностики сопутствующих заболеваний [25, 40-43].
Среди параклинических методов диагностики применяются клинический анализ периферической крови, гистологические,
бактериологические, вирусологические, цитологические исследования мазков пораженных участков СОПР, ККГ, метод люминесценции и другие. В таблице 2 приведены диагностически значимые результаты клинических и параклинических методов диагностики хейлитов различной этиологии [1, 44, 45]:
В таблице 3, согласно клиническиому протоколу диагностики и лечения эксфолиативного хейлита [Есембаева С.С., Баяхметова А.А., Сма-гулова Е.Н., Сагатбаева А.Д., Мажитов Т.М.], отражена дифференциальная диагностика различных форм хейлитов:
Заключение
Хейлит является распространенным заболеванием, актуальном как у взрослых пациентов, так и у детей. Заболевание может быть как самостоятельным, так и сопутствующим при различных дерматологических патологиях или общесоматических заболеваниях. Хейлит может иметь непрерывно рецидивирующее течение, что в значительной степени влияет на качество жизни самого пациента и его семьи. За последние три десятилетия был достигнут значительный прогресс в понимании патогенеза заболеваний. Изучение всех
Таблица 2 - Методы диагностики хейлитов
Метод Диагностическая значимость
Диаскопия (витропрессия) Определяется присутствие эритемы. Стеклянной прозрачной пластиной нажимают на зону поражения. Если красное пятно бледнеет при нажатии - воспалительный характер, если нет - пятно геморрагическое.
Люминесцентная диагностика Наблюдается люминесценция (свечение) в лучах Вуда. Используется люминесцентная лампа или другие специальные приборы. Здоровая СОПР дает светлое голубое свечение, кератоз - желтый оттенок свечения, гиперкератоз - тусклое сине-фиолетовое, воспаление - интенсивное сине-фиолетовое свечение.
Общий анализ крови - При воспалительных заболеваниях СОПР возможно повышение уровня лейкоцитов, лимфоцитов, снижение моноцитов и эозинофилов, ускорена СОЭ. - При аллергическом хейлите возможна эозинофилия.
Гистологическое исследование Эксфолиативный хейлит, сухая форма: акантоз, «пустые» клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз, уменьшение содержания гликогена в базальном слое, увеличение содержания РНК в базальном слое и уменьшение ее количества в шиповатом слое. Эксфолиативный хейлит, экссудативная форма: базальный слой не поврежден, в соединительной' ткани круглоклеточная инфильтрация, утолщение шиповидного слоя эпителия. Актинический хейлит: незначительный гиперкератоз, имеется периваскулярная воспалительная инфильтрация, определяется скопление гомогенизированных эластических волокон. Метеорологический хей лит: диффузная неравномерная гиперплазия эпителия с небольшим ороговением. Контактный' аллергический- хейлит: расширение сосудов, незначительная инфильтрация преимущественно лимфоцитами. Атопический хейлит: паракератоз, акантоз, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, гистоцитов. Гранулематозный хейлит характеризуется хронической воспалительной реакцией, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов и туберкулоидной гранулемы с эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангерганса. Железистый хейлит: возможна гиперплазия слюнных желез, эктазия протоков и воспалительный инфильтрат в дерме (лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты). Плазмоклеточный хейлит: половидный инфильтрат плазматических клеток в верхней части дермы с возможной дилатацией капилляров, экстравазацией эритроцитов, отложением гемосидерина и мягким эпидермальным спонгиозом.
Иммунологическое исследование Практически при всех формах хейлитов значительно повышается уровень лимфоцитов, нарастает уровень аутосенсибилизации, повышается уровень концентрации IgE, интерлейкинов, цитокинов, клеток Лангерганса, дендритных клеток, особенно при аллергическом хейлите.
Таблица 3 - Дифференциальная диагностика хейлитов
N3 (О
Экссудативная форма эксфолиа-тивного хейлита Сухая форма экс фолиативного хейлита Экссудативная форма актинического хейлита Экзематозный хейлит Метеорологический хейлит Контактный аллергический хейлит Атопический хейлит
Этиология Нейрогенный механизм, невротические состояния Нейрогенный механизм, невротические состояния Повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам Воздействие внешних и внутренних раздражителей нервно-аллергической природы. Аллергенами могут быть микробы, пищевые вещества, различные медикаменты, зубные пасты и др. Метеорологические факторы: влажность, пыль, ветер, холод, солнечная радиация Сенсибилизация к химическим веществам: косметическим средствам, зубной пасте или ополаскивателям Воздействие атопи-ческих аллергенов: пищевых продуктов, медикаментов, цветочной пыльцы, бытовой пыли, микроорганизмов, косметических средств и др.
Жалобы Серо-желтые корки, отек губы, болезненность губ при смыкании, разговоре приеме пищи Сухость губ, небольшое жжение, наличие серых чешуек, которые легко снимаются, обнажая ярко-красную слизистую Гиперемия, отек губы, наличие везикулярных элементов, эрозий, покрытых геморрагическими корками, болезненность губ, жжение, зуд Отек губы, болезненность и покраснение губ, лихенизация, зуд, шелушение, наличие чешуек, узелков, пузырьков Сухость губ, небольшое жжение, наличие чешуек Сухость губ, небольшое жжение, наличие чешуек Сухость губ, небольшое жжение, наличие чешуек
Локализация От линии Клейна до середины ККГ, чаще нижняя губа От линии Клейна до середины ККГ без поражения углов рта Вся поверхность ККГ Вся поверхность ККГ и кожа Вся поверхность ККГ ККГ иногда с распространением на кожу губ Кожа губ, особенно в области углов рта
Элементы поражения Корки, чешуйки Чешуйки, шелушение Эритема, везикулы, эрозии, корки Чешуйки, узелки, пузырьки, эрозии, корки Чешуйки, шелушение Шелушение, чешуйки, при длительном течении - трещины Чешуйки, шелушение
Дифференциальная диагностика От экссудативной формы актинического хейлита, акантолитической пузырчатки, эро-зивно- язвенных форм красного плоского лишая и красной волчанки От метеорологического хейлита, контактного аллергического и атопического хейлитов С дисплазией эпителия, плоскоклеточным раком, злокачественной меланомой, базаль-но-клеточным раком, кератоакантомой, железистым хейлитом, герпесом губным, дискоидной красной волчанкой и др. С аллергическим контактным хейлитом, атопическим хейлитом, актиническим хейлитом, хейлитом при гипови-таминозах. С аллергическим контактным хейлитом, акти-ни-ческим и атопи-ческим хейлитом, сухой формой экс фолиативного хейлита, хейлитом при гиповитами-нозах С экзематозным, метеоро-логи-ческим, атопическим, эксфолиатив-ным хейлитами С эксфолиатив-ным, актиническим, контактным аллергическим хейлитами, со стрептококковой и кандидозной заедами
Й о й
й
В
Й
КОГ ГО
ГО
о
ДАР Р
о
а й
НН
ОГ ГО
МЕ
I4 ^
^
о
КОГ
ГО
НИ
й Й Й
ИТ
ЕТ А,
2 О
ТО
5
О.
влияющих факторов как значимых триггеров, связанных с генетическим, иммунологическим и экологическим воздействием, является основой для качественной диагностики и разработки, и внедрения в клиническую практику новых методов лечения. Раннее установление точного диагноза, основанного на комплексной оценке результатов клинических и параклинических методов обследования пациента, а также во взаимодействии с дерматовенерологами и другими заинтересованными специалистами, является основой успешного лечения и профилактики рецидивов хейлита как самостоятельного заболевания, так и симптома общесоматической патологии.
Литература
1. Differential Diagnosis of Cheilitis - How to Classify Cheilitis? / L. Lugovic-MihiC [et al.] // Acta Clinica Croatica. 2018 Jun. Vol. 57, N 2. P. 342-351.
2. Анисимова, И. В. Заболевания слизистой оболочки рта и губ / И. В. Анисимова, В. Б. Недосеко, Л. М. Ломиашвили. Москва : МЕДИ, 2005. 92 с.
3. A play in four acts: Staphylococcus aureus abscess formation / A. G. Cheng [et al.] // Trends Microbiol. 2011 May. Vol. 19, N 5. P. 225-232.
4. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / под ред. Е. В. Боровского, А. Л. Машкилейсона. Москва : МЕДпресс, 2001. 162 с.
5. Cheilitis with hemorrhagic crusts of the vermilion lips / N. Litaiem [et al.] // Int. J. Dermatol.2020 Jul. Vol. 59, N 7. P. e234-e236.
6. Ohta, K. Candida-Associated Cheilitis / K. Ohta, H. Yoshimura // Am. J. Med. Sci. 2020 Dec. Vol. 360, N 6. P. e17-e18.
7. Oza, N. Angular cheilitis: A clinical and microbial study / N. Oza, J. J. Doshi // Indian J. Dent. Res. 2017 Nov-Dec. Vol. 28, N 6. P. 661-665.
8. Schwarz, I. Mucosal diseases from an allergological perspective / I. Schwarz, D. Bokanovic, W. Aberer // Hautarzt. 2016 Aug. Vol. 67, N 10. P. 780-785.
9. Луцкая, И. К. Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ / И. К. Луцкая // Мед. новости. 2011. № 11. С. 4-8.
10. Oza, N. Angular cheilitis: A clinical and microbial study / N. Oza, J. J. Doshi // Indian J. Dent. Res. 2017 Nov-Dec. Vol. 28, N 6. P. 661-665.
11. Actinic cheilitis: Morphometric parameters and its relationship with the degree of epithelial dysplasia / A. K. G. Gonzaga [et al.] // Acta Histochemica. 2020 Jan. Vol. 122, N 1. 151452.
12. Optical diagnosis of actinic cheilitis by infrared spectroscopy / L. F. C. S. de Carvalho [et al.] // Photodiagn. Photodyn. Ther. 2016 Dec. Vol. 16. P. 27-34.
13. Зайков, С. В. Диагностика и лечение аллергических заболеваний губ / С. В. Зайков // Новости медицины и фармации. 2014. № 1/2. С. 14-16.
14. Prominent features of allergic angioedema on oral mucosa / T. Duvancic [et al.] // Acta Clin. Croat. 2011 Dec. Vol. 50, N 4. P. 531-538.
15. Treatment of actinic cheilitis: a systematic review / A. P.
Salgueiro [et al.] // Clin. Oral. Investig. 2019 May. Vol. 23, N 5. P. 2041-2053.
16. Sarkar, S. Clinically granulomatous cheilitis with plasma cells / S. Sarkar, S. Ghosh, D. Sengupta // Indian Dermatol. Online J. 2016 Mar-Apr. Vol. 7, N 2. P. 96-98.
17. Jin, J. Actinic cheilitis or discoid lupus erythematosus? / J. Jin // Arch. Dermatol. Res. 2021 Dec. Vol. 313, N 10. P. 889-890.
18. Treatments of actinic cheilitis: A systematic review of the literature / M. Lai [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. 2020 Sep. Vol. 83, N 3. P. 876-887.
19. Actinic cheilitis: a systematic review of treatment options / M. H. Trager [et al.] // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2021 Apr. Vol. 35, N 4. P. 815-823.
20. O'Gorman, S. M. Contact allergy in cheilitis / S. M. O'Gorman, R. R. Torgerson // Int. J. Dermatol. 2016 Jul. Vol. 55, N 7. P. e386-e391.
21. Histopathologic features in actinic cheilitis by the comparison of grading dysplasia systems / S. Pilati [et al.] // Oral Dis. 2017 Mar. Vol. 23, N 2. P. 219-224.
22. Samimi, M. Cheilites: orientation diagnostique et traitement / M. Samimi // Presse Med. 2016 Fev, Vol. 45, N 2. P. 240-250.
23. Treatment of actinic cheilitis: a systematic review / A. P. Salgueiro [et al.] // Clinical. Oral. Investig. 2019 May. Vol. 23, N 5. P. 2041-2053.
24. Friedrich, R. E. Cheilitis glandularis: case report with respect to immunohistochemical findings / R. E. Friedrich, T. Löning // GMS Interdiscip. Plast. Reconstr. Surg. DGPW. 2016 Jan. Vol. 5. Doc04.
25. Samimi, M. Cheilitis: diagnosis and treatment / M. Samimi // Presse Med. 2016 Feb. Vol. 45, N 2. P. 240-250.
26. Abhishek, K. Plasma Cell Gingivitis Associated with Inflammatory chelitis: a report on a rare case / K. Abhishek, J. Rashmi // Ethiop. J. Health. Sci. 2013 Jul. Vol. 23, N 2. P. 183-187.
27. The Association Between Oral Health and Skin Disease / P. Macklis [et al.] // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2020 Jun. Vol. 13, N 6. P. 48-53.
28. Association between cheilitis granulomatosa and odontogenic infections: A case-control study / X. Hu [et al.] // J. Dermatol. 2021 Nov. Vol. 48, N 11. P. 1731-1738.
29. Treatment of angular cheilitis: A narrative review and authors' clinical experience / M. Cabras [et al.] // Oral. Dis. 2019 Aug.
30. Sil, A. Lip Smacker's Cheilitis Indian Pediatr /A. Sil, P. Priyam // Indian Pediatr. 2019 Dec. Vol. 56, 12. P. 1083
31. Ständer, S. Atopic dermatitis / S. Ständer // Engl. J. Med. 2021 Mar. Vol. 384, N 12. P. 1136-1143.
32. Cabanillas, B. Atopic dermatitis phenotypes and the need for personalized medicine / B. Cabanillas, A.-C. Brehler, N. Novak // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. Aug 2017. Vol. 17, N 4. P. 309-315.
33. Oral Aspects Identified in Atopic Dermatitis Patients: A Literature Review / A. D. T. Oliveira [et al.] // Open. Dent. J. 2018 May. Vol. 12. P. 424-434.
34. Intrinsic atopic dermatitis (AD) shows similar Th2 and higher Th17 immune activation compared to extrinsic AD / M. Suarez-Farinas [et al.] // J. Allerg. Clin. Immunol. 2013 Aug. Vol. 132, N 2. P. 361-370.
35. Tollefson, M. M. Atopic dermatitis: skin-directed management / M. M. Tollefson, A. L. Bruckner // Pediatrics. 2014 Dec. Vol. 134, N 6. P. e1735-e1744.
36. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н. Ф. Данилевский [и др.]. Москва : Стоматология, 2001. 271 с.
37. Bhutta, B. S. Cheilitis / B. S. Bhutta, W. Hafsi // StatPearls [Electronic resource] / ed. board: B. Aba [et al.]. StatPearls Publishing LLC, 2022. Mode of access: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK470592/. Date of access: 28.09.2022.
38. Wehl, G. A Systematic Review of the Literature of the Three Related Disease Entities Cheilitis Granulomatosa, Orofacial Granulomatosis and Melkersson - Rosenthal Syndrome / G. Wehl, M. Rauchenzauner // Curr. Pediatr. Rev. 2018. Vol. 14, N 3. P. 196-203.
39. IL-33 and ST2 in atopic dermatitis: Expression profiles and modulation by triggering factors / T. Savinko [et al.] // J. Investig. Dermatol. 2012 May. Vol. 132, N 5. P. 1392-1400.
40. Lee, H. J. Epidermal permeability barrier defects and barrier repair therapy in atopic dermatitis / H. J. Lee, S. H. Lee // Allergy Asthma Immunol. Res. 2014 Jul. Vol. 6, N 4. P. 276287.
41. Pathway to managing atopic dermatitis: consensus from the experts / M. G. Lebwohl [et al.] // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2013 Jul. Vol. 6, N 7, suppl. P. S2-S18.
42. Microorganisms n the etiopathogenesis of atopic dermatitis / M. Pastuszka [et al.] // Postep. Derm. Alergol. 2012. Vol. 29, N 3. P. 215-221.
43. Frazier, W. Atopic Dermatitis: Diagnosis and Treatment / W. Frazier, N. Bhardwaj // Am. Fam. Physician. 2020 May. Vol. 101, N 10. P. 590-598.
44. A play in four acts: Staphylococcus aureus abscess formation / A. G. Cheng [et al.] // Trends Microbiol. 2011 May. Vol. 19, N 5. P. 225-232.
45. Puar, N. New treatments in atopic dermatitis / N. Puar, R. Chovatiya, A. S. Paller // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2021 Jan. Vol. 126, N 1. P. 21-31.
Поступила 01.06.2022 г. Принята в печать 10.10.2022 г.
References
1. Lugovic-Mihic L, Pilipovic K, Crnaric I, Situm M, Lugovic-Mihic L, Pilipovic K, Cmaric I, Situm M, Duvancic T. Differential Diagnosis of Cheilitis - How to Classify Cheilitis? Acta Clin Croat. 2018 Jun;57(2):342-351. doi: 10.20471/ acc.2018.57.02.16
2. Anisimova IV, Nedoseko VB, Lomiashvili LM. Diseases of the mucous membrane of the mouth and lips. Moscow, RF: MEDI; 2005. 92 р. (In Russ.)
3. Cheng AG, DeDent AC, Schneewind O, Missiakas D. A play in four acts: Staphylococcus aureus abscess formation. Trends Microbiol. 2011 May;19(5):225-32. doi: 10.1016/j. tim.2011.01.007
4. Боровский ЕВ, Машкилейсон АЛ, ред. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Москва, РФ: МЕДпресс Borovskiy EV, Mashkilerson AL, red. Diseases of the mucous membrane of the mouth and lips. Moscow, RF: MEDpress; 2001. 162 р.
5. Litaiem N, Slimane MB, Bacha T, Rammeh S, Zeglaoui F. Cheilitis with hemorrhagic crusts of the vermilion lips. Int J Dermatol. 2020 Jul;59(7):e234-e236. doi: 10.1111/ijd.14814
6. Ohta K, Yoshimura H. Candida-Associated Cheilitis. Am J Med Sci. 2020 Dec;360(6):e17-e18. doi: 10.1016/j. amjms.2020.05.046
7. Oza N, Doshi JJ. Angular cheilitis: A clinical and microbial study. Indian J Dent Res. 2017 Nov-Dec;28(6):661-665. doi: 10.4103/ijdr.IJDR_668_16
8. Schwarz I, Bokanovic D, Aberer W. Mucosal diseases from an allergological perspective. Hautarzt. 2016 Aug;67(10):780-5. doi: 10.1007/S00105-016-3866-3
9. Lutskaya IK. Clinical manifestations of independent lip diseases. Med Novosti. 2011;(11):4-8. (In Russ.)
10. Oza N, Doshi JJ. Angular cheilitis: A clinical and microbial study. Indian J Dent Res. 2017 Nov-Dec;28(6):661-665. doi: 10.4103/ijdr.IJDR_668_16
11. Gonzaga AKG, Mafra RP, da Silva LP, de Almeida FR, de Souza LB, Pinto LP. Actinic cheilitis: Morphometric parameters and its relationship with the degree of epithelial dysplasia. Acta Histochemica. 2020 Jan;122(1):151452. doi: 10.1016/j.acthis.2019.151452
12. de Carvalho LFCES, Pereira TM, Magrini TD, Cavalcante
ASR, da Silva Martinho H, Almeida JD. Optical diagnosis of actinic cheilitis by infrared spectroscopy. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2016 Dec;16:27-34. doi: 10.1016/j. pdpdt.2016.07.013
13. Zaykov SV. Diagnosis and treatment of allergic diseases of the lips. Novosti Meditsiny Farmatsii. 2014;(1-2):14-16. (In Russ.)
14. Duvancic T, Lugovic-Mihic L, Brekalo A, Situm M, Sinkovic A. Prominent features of allergic angioedema on oral mucosa. Acta Clin Croat. 2011 Dec;50(4):531-8.
15. Salgueiro AP, de Jesus LH, de Souza IF, Rados PV, Visioli F. Treatment of actinic cheilitis: a systematic review. Clin Oral Investig. 2019 May;23(5):2041-2053. doi: 10.1007/s00784-019-02895-z
16. Sarkar S, Ghosh S, Sengupta D. Clinically granulomatous cheilitis with plasma cells. Indian Dermatol Online J. 2016 Mar-Apr;7(2):96-8. doi: 10.4103/2229-5178.178094
17. Jin J. Actinic cheilitis or discoid lupus erythematosus? Arch Dermatol Res. 2021 Dec;313(10):889-890. doi: 10.1007/ s00403-021 -02192-4
18. Lai M, Pampena R, Cornacchia L, Pellacani G, Peris K, Longo C. Treatments of actinic cheilitis: A systematic review of the literature. J Am Acad Dermatol. 2020 Sep;83(3):876-887. doi: 10.1016/jjaad.2019.07.106
19. Trager MH, Farmer K, Ulrich C, Basset-Seguin N, Herms F, Geskin LJ, et al. Actinic cheilitis: a systematic review of treatment options. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021 Apr,35(4):815-823. doi: 10.1111/jdv.16995
20. O'Gorman SM, Torgerson RR. Contact allergy in cheilitis. Int J Dermatol. 2016 Jul;55(7):e386-91. doi: 10.1111/ijd.13044
21. Pilati S, Bianco BC, Vieira D, F Modolo. Histopathologic features in actinic cheilitis by the comparison of grading dysplasia systems. Oral Dis. 2017 Mar,23(2):219-224. doi: 10.1111/odi.12597
22. Samimi M. Cheilites: orientation diagnostique et traitement. Presse Med. 2016 Fev;45(2):240-50. doi: 10.1016/j. lpm.2015.09.024
23. Salgueiro AP, de Jesus LH, de Souza IF, Rados PV, Visioli F. Treatment of actinic cheilitis: a systematic review. Clin Oral Investig. 2019 May;23(5):2041-2053. doi: 10.1007/s00784-019-02895-z
24. Friedrich RE, Löning T. Cheilitis glandularis: case report with
respect to immunohistochemical findings. GMS Interdiscip Plast Reconstr Surg DGPW. 2016 Jan;5:Doc04. doi: 10.3205/ iprs00008
25. Samimi M. Cheilitis: diagnosis and treatment. Presse Med. 2016 Feb;45(2):240-50. doi: 10.1016/j.lpm.2015.09.024
26. Abhishek K, Rashmi J. Plasma Cell Gingivitis Associated with Inflammatory chelitis: a report on a rare case. Ethiop J Health Sci. 2013 Jul;23(2):183-7.
27. Macklis P, Adams K, Kaffenberger J, Kumar P, Krispinsky A, Kaffenberger B. The Association Between Oral Health and Skin Disease. J Clin Aesthet Dermatol. 2020 Jun;13(6):48-53.
28. Hu X, Xing Y, Mu C, Liu Y, Hua H. Association between cheilitis granulomatosa and odontogenic infections: A case-control study. J Dermatol. 2021 Nov;48(11):1731-8. doi: 10.1111/1346-8138.16108
29. Cabras M, Gambino A, Broccoletti R, Lodi G, Arduino PG. Treatment of angular cheilitis: A narrative review and authors' clinical experience. Oral Dis. 2019 Aug. doi: 10.1111/ odi. 13183
30. Sil A, Priyam P. Lip Smacker's Cheilitis Indian Pediatr. Indian Pediatr. 2019 Dec;56(12):1083.
31. Ständer S. Atopic dermatitis / S. Ständer. N Engl J Med. 2021 Mar 25;384(12): 1136-1143. doi: 10.1056/NEJMra2023911
32. Cabanillas B, Brehler A-C, Novak N. Atopic dermatitis phenotypes and the need for personalized medicine. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2017 Aug;17(4):309-315. doi: 10.1097/ACI.0000000000000376
33. Oliveira ADT, Sodre CS, de Carvalho Ferreira D, de Dios Abad E, Saintive S, Ribeiro M, et al. Oral Aspects Identified in Atopic Dermatitis Patients: A Literature Review. Open Dent J. 2018 May;12:424-434. doi: 10.2174/1874210601812010424
34. Suarez-Farinas M, Dhingra N, Gittler J, Shemer A, Cardinale I, de Guzman Strong C, et al. Intrinsic atopic dermatitis (AD) shows similar Th2 and higher Th17 immune activation compared to extrinsic AD. J Allergy Clin Immunol. 2013 Aug; 132(2):361 -70. doi: 10.1016/j.jaci.2013.04.046
35. Tollefson MM, Bruckner AL. Atopic dermatitis: skin-directed management. Pediatrics. 2014 Dec;134(6):e1735-44. doi:
10.1542/peds.2014-2812
36. Danilevskiy NF, Leontyev VK, Nesin AF, Rakhniy ZhI. Diseases of the oral mucosa. Moscow, RF: Stomatologiya; 2001. 271 p.
37. Bhutta BS, Hafsi W. Cheilitis. In: Aba B, Abu-Ghosh A, Acharya AB, Adhia SG, Sedeh PA, Aeby TC, et al, ed board. StatPearls Publishing LLC; 2022. Available from: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553074/. [Accessed 29th September 2022].
38. Wehl G, Rauchenzauner M. A Systematic Review of the Literature of the Three Related Disease Entities Cheilitis Granulomatosa, Orofacial Granulomatosis and Melkersson -Rosenthal Syndrome. Curr Pediatr Rev. 2018;14(3):196-203. doi: 10.2174/1573396314666180515113941
39. Savinko T, Matikainen S, Saarialho-Kere U, Lehto M, Wang G, Lehtimäki S, et al. Expression profiles and modulation by triggering factors. J Invest Dermatol. 2012 May;132(5):1392-400. doi: 10.1038/j id.2011.446
40. Lee HJ, Lee SH. Epidermal permeability barrier defects and barrier repair therapy in atopic dermatitis. Allergy Asthma Immunol Res. 2014 Jul;6(4):276-87. doi: 10.4168/ aair.2014.6.4.276
41. Lebwohl MG, Del Rosso JQ, Abramovits W, Berman B, Cohen DE, Guttman E, et al. Pathway to managing atopic dermatitis: consensus from the experts. J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Jul;6(7 Suppl):S2-S18.
42. Pastuszka M, Matych M, Kaszuba A, Poznanska-Kurowska K. Microorganisms n the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Postep Derm Alergol. 2012;29(3):215-21.
43. Frazier W, Bhardwaj N. Atopic Dermatitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2020 May;101(10):590-598.
44. Cheng AG, DeDent AC, Schneewind O, Missiakas D. A play in four acts: Staphylococcus aureus abscess formation. Trends Microbiol. 2011 May;19(5):225-32. doi: 10.1016/j. tim.2011.01.007
45. Puar N, Chovatiya R, Paller AS. New treatments in atopic dermatitis. AnnAllergy Asthma Immunol. 2021 Jan;126(1):21-31. doi: 10.1016/j.anai.2020.08.016
Submitted 01.06.2022 Accepted 10.10.2022
Сведения об авторах:
А.М. Шарапкова - старший преподаватель кафедры общей и ортопедической стоматологии с курсом ФПК и ПК, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, E-mail: a.sharapkova@icloud.com - Шарапкова Алина Михайловна;
О.С. Зыкова - к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет.
Information about authors:
A.M. Sharapkova - senior teacher of the Chair of General & Prosthetic Dentistry with the course of the Faculty for Advanced Training & Retraining, Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University, E-mail: a.sharapkova@icloud.com - Alina M. Sharapkova;
O.S. Zykova - Candidate of Medical Sciences, associate professor of the Chair of Dermatovenerology & Cosmetology, Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University.
