CC BY
113
УДК 616.317-056.3
DOI10.37963/SMA.2020.4.146
□ АТОПИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Мишутина О.Л., Шашмурина В.Р
Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.
mishuti@yandex.ru -Мишутина Ольга Леонидовна shahm urina@yandex. ru - Шашмурина Виктория Рудольфовна
Резюме: Атопический хейлит - хроническое заболевание аллергической природы, которое может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита. Атопический хейлит характеризуется поражением красной каймы губ с вовлечением кожи, особенно в области углов рта. Проявления атопического хейлита нарушают питание ребенка, формируют состояние физического и психологического дискомфорта, а в ряде случаев становятся причиной возникновения психосоматических нарушений. Принципы лечения атопического хейлита: устранение причинных факторов, вызывающих обострение; лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия.
Ключевые слова: атопический хейлит, атопический дерматит, нарушения смыкания губ, кортикостероиды.
□ ATOPIC CHEILITIS IN CHILDREN
Mishutina O. L., Shashmurina V R.
Smolensk state medical University, Russia, 214019, Smolensk, st. Krupskaya, 28.
Summary: Atopic cheilitis is a chronic disease of an allergic nature that can occur on its own or accompany the general picture of atopic dermatitis. Atopic cheilitis is characterized by damage to the red border of the lips with the involvement of the skin, especially in the region of the corners of the mouth. Manifestations of atopic cheilitis disrupt the child's nutrition; form a state ofphysical and psychological discomfort, and in some cases cause psychosomatic disorders. Principles of treatment of atopic cheilitis: elimination of causative factors causing exacerbation; medical and cosmetic skin care; external anti-inflammatory therapy.
Key words: atopic cheilitis, atopic dermatitis, disturbances of the closing of the lips, corticosteroids.
Атопический хейлит - хроническое заболевание аллергической природы, которое может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита -хронического лихенифицирующего воспаления кожи, возникающего в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неатопическими механизмами. Атопический дерматит - мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [6]. К генетическим факторам развития атопического дерматита относят наличие мутации гена филаггрина в нарушении функции эпидермального барьера при атопическом дерматите, а также семейный анамнез аллергических заболеваний [14, 17]. С дефектами иммунной системы связано развитие воспалительной реакции в коже с участием Т-лимфоцитов. В острую фазу заболевания преобладает Й2-ответ, когда происходит стимуляция ТЬ2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE; в хроническую - происходит переключение с Th2- на Th1-иммунный ответ [9]. Ключевыми цитокинами, вовлеченными в патофизиологические механизмы атопического дерматита, являются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-31 и ИФН-у [16]. Во многих исследованиях описана патогенетическая роль ИЛ-4 в развитии аллерген-специфических IgE-опосредованных реакций при атопическом дерматите [10]. Доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, а также IgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания [19]. Пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенные уровни общего IgE, концентрация которых коррелирует с тяжестью заболевания. Золотистый стафилококк определяется при бактериологическом исследовании у 90% пациентов с данной патологией, вирусные инфекции, возникающие у пациентов с атопическим дерматитом, включают
герпетическую экзему, экзему, вызванную вирусом Коксаки [14]. Распространенность атопического дерматита среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения - 2-8% [6]. Атопический хейлит характеризуется поражением красной каймы губ с вовлечением кожи, особенно в области углов рта, нарушением смыкания губ [7]. У большинства детей пищевая аллергия уже в первые месяцы жизни проявляется экссудативным диатезом. Красная кайма губ и кожа околоротовой области поражаются с 3 - 7 лет, а иногда и позднее [2,3,4,5]. Красная кайма шелушится мелкими чешуйками, имеются трещины, корочки, кожа губ отечна и инфильтрирована, поверхность ее как бы прорезана тонкими радиальными бороздками. Заболевание начинается с зуда и появления розовой эритемы с четкими границами, иногда отмечается незначительная отечность кожи и красной каймы губ. У части больных на месте расчесов образуются корочки. Довольно быстро острые воспалительные явления стихают, возникает лихенизация губ. Кожа в области углов рта длительное время остается инфильтрированной, что способствует образованию мелких трещин, которые являются входными воротами для вторичной инфекции, в связи с чем пациенты часто обращаются за помощью при осложнении основного заболевания стрептококковой инфекцией. Проявления атопического хейлита и его рецидивы имеют не только косметические последствия, но и нарушают питание ребенка, препятствуют санации полости рта, формируют состояние физического и психологического дискомфорта, а в ряде случаев становятся причиной возникновения психосоматических нарушений [2].
Ряд авторов отмечает, что к местным факторам, влияющим на течение атопического хейлита, относится постоянный контакт кожи углов рта со слюной, что приводит к мацерации и последующему воспалению, никель, который содержится в брекетах, губная помада, зубная паста, солнцезащитные средства и лекарства могут быть причиной возникновения алергических реакций у этой категории больных [12, 15].
Многие авторы указывают на необходимость проведения дифференциальной диагностики атопического хейлита с контактным аллергическим, актиническим, экзематозным хейлитом, хейлитом при болезни Крона и язвенном колите, коллагенозах, многоформной экссудативной эритеме, железодефицитной анемии, ВИЧ-инфекции и синдроме Дауна, сахарном диабете [7,8,10,11,13,18]. Больным показано тщательное микробиологическое исследование, проведение анализа крови, определение уровня глюкозы в крови [4, 11]. Клеточный профиль воспалительного инфильтрата мазков-отпечатков слизистой оболочки красной каймы губ, характеризуется доминированием в клеточном составе плазматических клеток, которые являются маркёрным признаком генерализации процесса, в основе которого лежит иммунный механизм развития, которым является атопический дерматит [1]. У пациентов о атопическим хейлитом нарушение системного иммунитета проявляется дисглобулинемией, снижением концентрации IgA и IgM и повышением концентрации IgE, а также изменением клеточного иммунитета (изменением соотношения клеточных фракций, особенно лимфоцитов) [3]. Атопический хейлит возникает в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания у большинства больных происходит самоизлечение, однако, в дальнейшем у них могут наблюдаться рецидивы заболевания. Наследственная отягощенность по атопии была выявлена у 79% детей с атопическим хейлитом [2]. Л.Н. Дроботько с соавт. (2013) отмечают, что сочетание атопического хейлита с аллергическими заболеваниями глаз, носа, верхних и нижних дыхательных путей наблюдалось у 73% детей. У всех обследованных были яркие проявления атопического хейлита: отечность кожи вокруг рта; инфильтрация и шелушение красной каймы губ; лихенификация, радиальная исчерченность, шелушение, папулезные высыпания в углах рта. Дети ощущали боль при употреблении пищи и постоянный зуд губ. Авторы сообщают о хорошем эффекте применения препарата «Иммудон» у детей с атопическим хейлитом [2]. Патоморфологические изменения при атоническом хейлите определяются в эпителии (акантоз, паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и эозинофилами) [2].
В связи с тем, что атопический хейлит часто сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, лекарственной, пищевой аллергией, общее лечение атопического хейлита, по мнению И.К. Луцкой с соавт. (2012), требует назначения гипосенсибилизирующей терапии, в частности применения антигистаминных средств [7]. У ряда больных хорошее терапевтическое воздействие оказывает гистаглобулин, который назначают курсами по 6 - 8 инъекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тиосульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (седуксен). При упорном течении атопического хейлита на 2 - 3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды:
преднизолон (детям 8-14 лет по 10-15 мг/сут, взрослым по 15-20 мг/сут) или дексаметазон, который более эффективен. Местно применяются кортикостероидные мази, из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, резко ограничить количество углеводов.
Три основополагающие позиции являются главными, по мнению И.К. Луцкой с соавт. (2012), в лечении атопического дерматита: устранение причинных факторов, вызывающих обострение (аллергенных и неаллергенных триггеров), лечебно-косметический уход за кожей, наружная противовоспалительная терапия.
Существуют общие правила ухода за кожей больных атопическим дерматитом -устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи, исключение (ограничение по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов, а также вариации этих правил, зависящие от фазы болезни (острой, подострой и хронической). Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. Применение противовоспалительных средств наружного действия является основным методом лечения атопического дерматита независимо от активности его клинических проявлений и причин возникновения. К традиционным наружным средствам для лечения дерматита в острой стадии относятся жидкие формы наружных антисептиков и препаратов комбинированного действия (жидкость Кастеллани, «Фукорцин», препараты, содержащие салициловую кислоту). Особую группу наружных средств составляют так называемые средства лечебной косметики (космецевтики). На сегодняшний день прошли клинические испытания в педиатрической практике наружные глюкокортикостероиды «повышенной безопасности»: «Адвантан», «Афлодерм», «Локоид», «Элоком».
Лечение атопического хейлита включает препараты для воздействия на вторичную инфекцию (S. aureus^ комбинация фузидиевой кислоты и 1% крема гидрокортизона, (Candida) -кетоконазол, что приведет к уменьшению интенсивности воспалительного процесса, будет способствовать профилактике осложнений [5,11]. В ряде случаев используются антибиотики самостоятельно, так и в двойном (глюкокортикостероид и антибиотик или противогрибковое средство), а также в тройном сочетании с глюкокортикостероидом (глюкокортикостероид, антибиотик и противогрибковое средство), эти препараты представлены различными официальными кремами и мазями, такими как «Пимафукорт», «Тридерм», «Акридерм ГК». В течение 2 - 3 недель ребенок должен находиться на строгой диете с исключением всех продуктов, которые могут вызвать аллергическую реакцию. На фоне диетотерапии назначают внутрь витамины А, В, В2, В6, фолиевую кислоту, пантотенат кальция, антигистаминные препараты. Местно применяют кортикостероидные мази («Фторокорт», «Флуцинар», «Лоринден», «Синафлан», «Оксикорт»), которые необходимо наносить 4 - 5 раз в день. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способные вызвать сенсибилизацию организма [2,4]. Лечение наружными глюкокортикостероидами является наиболее эффективным методом терапии детей с атопическим дерматитом, поэтому терапию следует проводить длительно, до наступления полной ремиссии заболевания. А.В. Дятел (2015) рекомендует следующую схему общее лечения атопического хейлита: селективный анксиолитик «Афобазол» в виде сублингвальных таблеток по схеме: 1 таблетка 3 раза в день после еды, курс лечения 2-4 педели; блокатор Н1 гистаминовых рецепторов «Телфаст» в виде таблеток по схеме: 1 таблетка на ночь независимо от приёма пищи, курс лечения 7 дней; сублингвальные таблетки «Траумель С» по схеме: 1 таблетка 3 раза в день, курс 7-10 дней; «Мильгама» по 2 мл в/м 2 раза в неделю, на курс 10 инъекций; иммуномодулятор «Имудон» по схеме: 5-8 таблеток в день, курс лечения 21 день; комплекс витаминов группы В «Нейромультивит» по схеме; внутрь по 1 таблетке 1/3 раза в сутки, после еды, запивая небольшим количеством жидкости, курс 7-10 дней. Местное лечение: аппликации геля «Траумель С» по схеме: 2-3 или 3-4 раза в день, курсом 7-10 дней. Автор полагает, что общее лечение атопического дерматита и назначение глюкокортикостероидных препаратов общего и местного действия должно проводится врачом-дерматологом. Анализ клинической эффективности предложенной схемы лечения пациентов показал низкую чистоту рецидивов клинических проявлений у данной группы больных.
Список литературы
1. Гажва С.И., Артифексова А.А., Дятел А.В. Морфологическое исследование слизистой оболочки губы у пациентов с атопическим нейродермитом // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 6.; URL: http://www.stience-education.m/m/artide/view?id=17072 (дата обращения: 19.10.2020).
2. Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю., Жевнова М.В. Атопический хейлит у детей. Современный подход к терапии // Клиническая стоматология. - 2011. - № 4. - С. 24.
3. Дятел А.В. Повышение эффективности диагностики и лечения заболеваний красной каймы губ у пациентов с атоническим дерматитом : автореф. дисс. канд. мед. наук. - Н. Новгород. - 2015. - 25 с.
4. Зайков С.В., Жериховская О.В. Диагностика и лечение аллергических заболеваний губ //Справочник специалиста. Аллергология. - 2014. - № 1-2 (485-486). - С.14-16.
5. Зыкеева С.К., Билисбаева М.О. Заболевания языка и губ у детей и подростков //Вестник КАЗНМУ- 2018. - С.148-152.
6. Клинические рекомендации. «Атопический дерматит».- 2020. - 69 с.
7. Луцкая И.К., Марченко Е.И., Чухрай И.Г. Медикаментозное лечение проявлений кожных и венерических заболеваний в челюстно-лицевой области // «Рецепт» -2012. - № 1 (81). - С.122-132.
8. Шашмурина В.Р., Купреева И.В., Мишутина О.Л., Волченкова Г.В. Дифференциально-диагностические признаки основных стоматологических заболеваний. - утверждено ФИРО // Справочное пособие для врачей-стоматологов. - Смоленск, СГМА. - 2016. - 142 с.
9. Bao L., Zhang H., Chan L.S. The involvement of the JAK-STAT signaling pathway in chronic inflammatory skin disease atopic dermatitis. JAKSTAT. - 2013. - 2(3). - е24137.
10. Gandhi N.A., Pirozzi G., Graham N.M. Commonality of the IL-4/IL-13 pathway in atopic diseases. Expert. Rev. Clin. Immunol. - 2017. - Vol.13 (5). - P. 425-437.
11. Devani A., Barankin B. Can you identify this condition? // Can. Fam. Physician. - 2007. - 53(6). - Р. 1022-1023.
12. Griffith S R. A Triad of Dermatologic Dilemmas // Mo. Med. - 2016. - № 113(4). - P. 288-292.
13. Hoekman D. R., Roelofs J. J. T. H., van Schuppen J. et al. Case report of cheilitis granulomatosa and joint complaints as presentation of Crohns disease // Clin. J. Gastroenterol. - 2016. -Vol. 9. - P. 73-78.
14. Lyons J. J., Milner J. D., Stone K. D. Atopic Dermatitis in children Clinical Features, Pathophysiology and Treatment // Immunol. Allergy Clin. North Am. - 2015. - Vol. 35(1). - P. 161-183.
15. Lugovic-Mihic L., Pilipovic K., Cmaric I. et al. Differential diagnosis of cheilitis - how to classify cheilitis? // Acta. Clin. Croat. - 2018. - Vol. 57(2). -Р. 342-351.
16. McGirt L.Y., Beck L.A. Innate immune defects in atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. -2006. - Vol. 118. - P. 202-208.
17. Palmer C.N., Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis // Nat. Genet. -2006. - Vol. 38. - Р. 441-446.
18. Simonsen A. B., Deleuran M. Orofacial Granulomatosis in Children can be the Inicial Manifestation of Systemic Disease: A Presentation of two Cases // Dermatol. Reports . - 2014. - Vol.6 (1). - P. 5039.
19. Werfel T., Allam J.P., Biedermann T. et al. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. - 2016. - Vol. 138. - Р. 336-349.
