CC BY
5child to find good parents who would give him love, care and affection.
References
1. REGULATIONS FOR THE STRUCTURE AND ACTIVITY OF THE MEDICAL-SOCIAL CARE HOMES FOR CHILDREN, SG 49/16 June 2000
2. Kostadinova, K. Deinstitutionalization of children from medical-social care homes. Prakt. pediatriia, 14, 2013, N 9, p. 18-20.
3. Encheva, D. Preparation for providing a family and love as an alternative to the children from the medical-social care homes. Prakt. pediatriia,14,2013,9, p. 12-13.
4. Antonova, Ts Influence of conditions and organization of bringing up at "Mother and child" homes on the health state and mental development of the children. Pediatriia, 35, 1996, No 2, p.9-11
5. Dimitrov Tz. CONCEPT FOR MEDICO-SOCIAL POLITICS AMONG CHIDREN AT RISK AND INSTITUTIONS IN THE REPUBLIC OF BULGARIA. ASKLEPIOS, V , 2011, p.80-84
6. Dimitrov Tz.. THE EMERGENCE AND DEVELOPMENT OF THE PROBLEMS OF THE
INSTITUTIONS FOR CHILDREN AT RISK. ASKLEPIOS, V, 2011, 85-90
7. Andersson, G. (2005) Family relations, adjustment and well-being in a longitudinal study of children in care. Child & Family Social Work, 10: p. 43-56
8. Brand, A. and Brinich, P. (1999). Behavior problems and mental health contacts in
9. adopted, foster, and non-adopted children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40,p.1221-1229.
10. Browne, K.D., Hamilton-Giachritis, C.E., Johnson, R. and Ostergren, M. (2006). Overuse of institutional care for children in Europe. British Medical Journal. 332, p. 485-487
11. Browne, K.D., Hamilton-Giacritsis, C.E., Johnson, R., Chou, S. (2005).Young children in institutional care in Europe. Early Childhood Matters, 105:p. 15-18.
12. Johnson R., Browne K.D. and Hamilton-Giachritsis C.E. (2006). Young children in institutional care at risk of harm. Trauma Violence and Abuse, 7(1): p.1-26.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЩИХ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ ИЗМЕНЕНИЙ МАРКЕРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С МОРБИДНЫМ ОЖИРЕНИЕМ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НА ФОНЕ СНИЖЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА
Дука Р.В.
Державний заклад «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши», доцент кафедри хiрургii№1
CHARACTERISTIC OF GENERAL LAWS OF CHANGES OF MARKERS OF METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH MORBIDIAN OBESITY AFTER OPERATIONAL TREATMENT ON THE BACKGROUND OF BODY MASS
Duka R. W.
State Institution "Dnepropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Associate Professor of Surgery Department No. 1
АНОТАЦ1Я
Метою роботи було встановлення поширеносп метаболiчного синдрому у хворих з морбвдним ожи-ршням i оцшка в шсляоперацшному перiодi впливу хiрургiчних методiв л^вання, а саме бшопанкреап-ческой шунтування в модифшацп Hess-Marceau i поздовжньо! резекци шлунка, на стутнь корекцп цих порушень. Були поглиблено обстежеш 57 пащенпв (36 (63,2%) жшок i 21 (36,8%) чоловж) з морбщним ожиршням, вжом ввд 21 до 62 рошв (середнш вш 40,0 ± 1,38 рошв), якi перебували пiд наглядом на кафедрi хiрурril №1 ДЗ «ДМА МОЗ Укра1ни».
ABSTRACT
The aim of the study was to establish the prevalence of the metabolic syndrome in patients with morbid obesity and the evaluation in the postoperative period of the influence of surgical methods of treatment, namely biliopancreatic shunting in the Hess-Marceau modification and longitudinal gastrectomy, on the degree of correction of these disorders. A total of 57 patients (36 (63.2%) women and 21 (36.8%) men) with morbid obesity, ages 21 to 62 (mean age 40.0 ± 1.38 years) who were under observation at the Department of Surgery No1 State institution "Dnepropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Public Health of Ukraine".
Ключовi слова: морбiдне ожиршня, оперативне лiкування, бiлiопанкреатичне шунтування, поздов-жня резекцiя шлунка, вуглеводний обмш, лiпiдний обмiн.
Keywords: obesity, bariatric surgery, biliopancreatic diversion, sleeve gastrectomy, carbohydrate metabolism, lipid metabolism.
Вступ.
На даний час немае едино! думки про першоп-ричини i патофiзiологiчнi механiзми формування метаболiчного синдрому (МС). Однi автори розгля-дають iнсулiнорезистентнiсть (1Р), iншi - ожиршня, як основну патогенетичну ланку, що призводить до подальшого розвитку метабол1чних порушень. Ряд дослiдникiв шдтверджуе можливiсть розвитку IP i поеднання чинникiв ризику розвитку серцево-су-динно! патологii без наявностi ожирiння [1,2], вва-жаючи, що ожирiння лише ускладнюе перебiг IP. Однак, одна з концепцш розвитку МС передбачае, що ключовою причиною, що призводить до зни-ження чутливостi тканин до шсулшу, е абдомша-льне ожирiння [2,4,10,11].
Зниження чутливостi тканин до шсутну призводить до компенсаторно! гшершсулшемп i посту-пового виснаження Р-клггин пiдшлунковоi' залози, що в результат веде до пiдвищення тощаково! i по-стпрандiально! глiкемi! та розвитку цукрового дiа-бету (ЦД) 2-го типу. Одним з ефекпв шсулшу е придушення активностi гормон-чутливо! а-лшази, яка гiдролiзуе триглiцериди (ТГ) i стимуляцiя ферменту лiпопротеiново! лшази, вiдповiдально! за ri-дролiз ТГ в склащ лiпопротеiдiв дуже низько! щшь-ностi (ЛПДНЩ) i хшомкротв [1,2,8,9].
1нтенсивний лiполiз у вюцеральних адiпоцитах призводить до видiлення велико! кшькосп вiльних жирних кислот (СЖК) в систему ворггао! вени i в печiнку, що володшть лшотоксчним ефектом на в-клiтини шдшлунково! залози, що веде до активацп глюконеогенезу в печiнцi i гальмуе утилiзацiю глю-кози печiнкою i !! накопичення в виглядi глжогену, а також сприяе посиленню синтезу ТГ i секрецi! ЛПДНЩ i аполiпопроте!ну В. Гiперiнсулiнемiя, по-ряд iз порушенням утилiзацii глюкози в перифери-чних тканинах i посиленим глюконеогенезом, при-зводить до прогресування IP з подальшим розвит-ком ЦД 2-го типу [1,2,5,6,7,10].
Мета дослщження: Вивчення ступенi поши-реностi метаболiчного синдрому у хворих iз морбь дним ожирiнням та оцiнка в шсляоперацшному пе-рiодi впливу хiрургiчних методiв лiкування, а саме бшопанкреатичного шунтування в модифiкацi! Hess-Marceau i поздовжньо! резекцi! шлунка, на те-нденцi! в корекцi! цих порушень.
Матерiали та методи досл1дження.
Для досягнення поставлено! в робот! мети були поглиблено обстеженi 57 пащенпв !з морбщним ожи-ршням та супуттм метаболiчним синдромом, вшэм ввд 21 до 62 роюв (середнш вш 40,0±1,38 роюв), як! були оперован та знаходилися тд спостереженням на кафедрi х!рургп 1 ДЗ «Дшпропетровська медична академiя МОЗ Укра!ни» на протяз! 3 та бшьше рок!в шсля операцii. Серед пащенпв було 36 (63,2 %) жшок i 21 (36,8 %) чоловк.
Стушнь ожиршня встановлювалася зпдно кла-сифiкацii ВООЗ (1997 р.). 1ндекс маси тiла (1МТ)
визначався за формулою: 1МТ (кг/м2) = Маса тша (кг) / Зрют (м2); iдеальна маса тiла - за мiжнародною таблицею Metropolitan Height and Weight Tables, Converted to Metric System (1983 р.); вщсоток втрати надлишково! маси тiла (%EWL) - за формулою: %EWL = (Втрачена маса тiла (кг) / Надлиш-кова маса тiла (кг)) х 100%.
На другому етат дослвдження !з загально! юлько-сп хворих, що спостерiгалися, сформовано дш кттчт групи спостереження залежно вщ методу мрурпчного лшування. До I ктшчно! групи увшшли 29 (50,9 %) хворих, в яких було застосовано бiлiопанкреатичне шунтування в модифгкацд Hess-Marceau, як х!рур-пчний метод лшування морбвдного ожиршня, II кттчну групу склали 28 (49,1%) пащенпв !з поз-довжньою резекцiею шлунка. Причиною такого роз-подшу на групи стало бажання пор!вняти у шсляоперацшному перюда стушнь впливу р!зних мрурпч-них методiв Мкування на процес зниження маси тша та прояви метаболiчних розладiв у цих пащенпв, що дасть змогу надалi розробити диференцшо-ваний пвдхвд до вибору методики операци у хворих на морбiдне ожиршня в залежносп ввд маси тша, наявносп супутньо! патологи, типу порушення ха-рчово! поведiнки, та прояв!в метаболiчного синдрому.
Для досягнення поставлено! мети додатково у цих хворих проводили визначення характеристики лшвдного статусу !з застосуванням загальних прак-тичних та кттчних методiв. окр!м визначення рь вня холестерину (ЗХС), проводили визначення фра-кцш холестерину: лiпопротеiди низько! щшьносл (ЛПНЩ), лшопроте!ди дуже низько! щшьносп (ЛПДНЩ) i лiпопротеiди високо! щшьносп (ЛПВЩ), що розр!зняються за складом i функщям. За дощльне вважали визначення холестерину в комплекс з визначенням триглiцеридiв (ТГ). Дода-тково також оцiнювали рiвень аполшопротешу А i В. Для ощнки вуглеводного о6м!ну визначали: рь вень шсулшу, С-пептиду та лептiну за допомогою iмуноферментних методiв, а також глжозильова-ного гемоглобiну. Обов'язково проводили тест то-лерантностi до глюкози.
Обстеження хворих проводилось за участю сшвробггаишв кафедри, а також за умови отри-мання усного пошформованого погодження пащенпв на базi мережi лабораторiй «ДIЛА» (сертифь кована зпдно з вимогами мiжнародних стандарпв ISO 9001:2008 та ISO 15189:2007; лiцензiя МОЗ Ук-ра!ни АВ №9447607 вад 12.02.2009 р. та АД №»063597 ввд 02.08.2012 р.; сввдоцтво про атестацiю № ПТ-0275/06 вад 28.07.2006 р. та № ПТ-274Л1 вад 01.08.2011 р.). Ощнку результатiв дослвдження проводили в динамщ спостереження - при першому вгзип на етапi передоперацшно! пвдготовки, через 3, 6, 12, 18, 24 i 36 мюящв шсля оперативного втру-чання.
Статистичну обробку матерiалiв дослiдження
проводили з використанням методiв бюстатистики [3], реалiзованих у лiцензованому пакет програм STATISTICA v.6.1® (Statsoft Inc., США).
Перевiрку вiдповiдностi розподiлу кшьшсних даних нормальному закону проводили за критерь ями Колмогорова-Смiрнова з поправкою Лшефо-рса. Основнi статистичнi характеристики представ-ленi у виглядi: шлькосл спостережень (n), середньо! арифметично! величини (М), стандартно! помилки середньо! (±m), 95% довiрчого iнтервалу для середньо! величини (95% Д1), коефщенту варь ацi! (С), вiдносних величин (%). Порiвняння стати-стичних характеристик у рiзних групах i в динамщ спостереження проводилось iз використанням па-раметричних критерi!в: перевiрка рiвностi диспер-сiй - за крш^ем Фiшера (F); оцiнка вiрогiдностi вщмшностей середнiх - за критерiями Стьюдента для незв'язаних (t) i зв'язаних вибiрок (Т) з поправкою Бонферош (Bonferroni) при множинному порь вняннi; вiрогiднiсть вiдмiнностей ввдносних показ-ник1в - за критерieм Xi-квадрат Пiрсона (%2). Для оцiнки взаемозв'язку мiж ознаками виконувався ко-
реляцшний аналiз з розрахунком коефiцieнтiв ран-гово! кореляцi! Спiрмена (rs). Критичне значення рь вня значущостi (р) приймалося <0,05.
Результати дослiдження та Тхне обгово-рення.
На початку дослвдження показники маси тiла у чоловшв коливалися вiд 115 кг до 263 кг i в серед-ньому складали 168,2±8,21 кг, а ввдповвдний надли-шок маси тша був у межах 42,6 - 193 кг, в серед-ньому - 96,5±8,28 кг. У пащенток аналогiчнi показники надлишково! маси тiла варшвали ввд 28,4 кг до 106,8 кг, в середньому - 62,1±3,49 кг з p<0,001 порiвняно з чоловiками. Двi третини чоловiкiв (n=16 -76,2 %) i майже половина ж1нок (n=17 -47,2 %) мали 1МТ понад 45 кг/м2 (р=0,033 за крите-рiем х2). Мiнiмальний показник 1МТ у чоловiкiв становив 35,5 кг/м2, максимальний - 85,9 кг/м2, се-реднiй - 52,9±2,77 кг/м2 (табл. 1). У жшок показник коливався вiд 30,7 кг/м2 до 62,1 кг/м2 i в середньому складав 45,0±1,24 кг/м2 (p<0,01 порiвняно з чоловь ками). На початку дослщження сформованi клiнiчнi групи здебiльшого вiрогiдно вiдрiзнялись за показ-никами морбвдного ожирiння (вiд p<0,05 до p<0,01) (табл. 1).
Таблиця 1
Середн1 показники морбвдного ожир1ння у пац1ент1в кл1н1чних груп у дииамми спостереження,
M±m (95% Д1)
Показник Всi пацiенти Клiнiчнi групи р м1ж групами
Iгрупа II група
Пащенти чолов1чо'1 cmami
Маса тша, кг до лiкування 168,2±8,21 (151,1-185,4) 194,1±13,32 (163,4-224,8) 148,8±6,17 (135,2-162,4) 0,003«
3 мiс. 139,4±5,64* (127,6-151,1) 155,9±9,48* (134,0-177,7) 127,0±4,42* (117,3-136,7) 0,007*
!МТ, кг/м2 до л^вання 52,9±2,77 (47,2-58,7) 62,1±4,56 (51,6-72,7) 46,0±1,71 (42,3-49,8) 0,008«
3 мiс. 43,8±1,87* (39,9-47,7) 49,8±3,14* (42,6-57,1) 39,3±1,18* (36,7-41,9) 0,010«
Пащенти жiночоi cmami
Маса тша, кг до лiкування 123,6±3,61 (116,3-131,0) 130,6±4,75 (120,6-140,5) 115,0±4,88 (104,6-125,4) 0,030«
3 шс. 105,5±2,96* (99,5-111,5) 110,6±3,81* (102,6-118,6) 99,1±4,27* (90,0-108,2) 0,050*
!МТ, кг/м2 до лiкування 45,0±1,24 (42,4-47,5) 46,9±1,53 (43,7-50,1) 42,6±1,92 (38,5-46,7) 0,086
3 шс. 38,4±1,08* (36,2-40,6) 39,7±1,28* (37,0-42,4) 36,7±1,78* (33,0-40,5) 0,173
Примiтки: * - p<0,001 порiвняно з вiдповiдними показниками до лжування (Т-критерiй Стьюдента); • -достовiрнi розбiжностi м1ж клiнiчними групами (t-критерiй Стьюдента).
Встановлено загальнi тенденцп до суттевого (p<0,001) зменшення показнишв маси тiла та 1МТ у пащенпв обох груп вже через 3 мюящ ввд початку л^вання. Так, показники маси тiла у чоловшв I клiнiчно!' групи зменшились до 155,9±9,48 кг, тобто на 38,2 кг або на 19,7 % ввд вихвдного рiвня (p<0,001), а у пацiентiв II групи - до 127,0±4,42 кг (на 21,8 кг або 14,7 %; p<0,001) зi збереженням ста-тистично значимих вiдмiнностей мiж клiнiчними
групами (р=0,003 за t-критерiем) (табл. 1). У пащенток I i II клшчних груп вiдмiченi аналопчш тен-денцi!' - суттеве (p<0,001) зменшення показник1в маси тiла на 15,3% i 13,8%, ввдповвдно, протягом перших 3-х мiсяцiв з p<0,05 мiж групами.
Результати дослiдження лшвдограми, наведенi в таблицi 2, сввдчать про наявнiсть суттевих пору-шень процесiв лiпiдного обмiну у хворих з морбвдним ожирiнням до проведения оперативного лшування.
Ta6gnua 2
XapaKTepncTHKa iiOK'a'iimK'iii .liiii.uioio oflMiny y пацicнтiв K'.iiiii'liiiix rpyn, M±m (95% ,3.1)_
noRa3HHK Bci nauieHTH (n=57) KgiHinHi rpynn p Mi® rpynaMH
BigxugeH-Ha Big HopMH. % cepegmft piBeHb I rpyna (n=29) II rpyna (n=28)
XogecTepnH (3XC). MMogb/g N<5 MMogb/g bhx. 30/ 52,6% 5.40±0.12 (5,15-5,64) 5.46±0.19 (5,07-5,85) 5.39±0.17 (5,04-5,75) 0,686
3 Mic. 19/ # 33,3% 4.50±0.14*** (4,22-4,78) 4.33±0.22*** (3,89-4,78) 4.68±0.17*** (4,33-5,03) 0,218
Tpurgiuepngn. MMogb/g N<1,7 MMogb/g bhx. 22/ 38,6% 1.78±0.13 (1,52-2,04) 1.59±0.16 (1,25-1,93) 2.00±0.22 (1,55-2,45) 0,115
3 Mic. 17/ 29,8% 1.58±0.08 (1,42-1,75) 1.52±0.11 (1,30-1,74) 1.65±0.13* (1,38-1,92) 0,453
XC nnH^. MMogb/g. N<3 MMogb/g bhx. 30/ 52,6% 3.21±0.09 (3,04-3,39) 3.11±0.09 (2,02-3,30) 3.29±0.16 (2,96-3,62) 0,379
3 Mic. 27/ 47,4% 2.88±0.09*** (2,69-3,06) 2.76±0.14* (2,48-3,04) 3.00±0.11* (2,76-3,24) 0,190
XC nn^H^. MMogb/g. N 0,26-1,04 MMogb/g bhx. 25/ 43,9% 0.91±0.05 (0,80-1,00) 0.91±0.06 (0,78-1,05) 0.91±0.09 (0,73-1,09) 0,957
3 Mic. 17/ 29,8% 0.79±0.05*** (0,69-0,89) 0.76±0.06** (0,64-0,88) 0.82±0.08** (0,66-0,98) 0,510
XC nnB^. MMogb/g. N>1 MMogb/g bhx. 21/ 36,8% 1.11±0.03 (1,04-1,17) 1.04±0.04 (0,95-1,13) 1.19±0.05 (1,09-1,29) 0,038*
3 Mic. 15/ 26,3% 1.14±0.03 (1,08-1,21) 1.12±0.05 (1,01-1,23) 1.16±0.04 (1,09-1,24) 0,512
Anoginonpo-TeiH A. r/g. N 0,76-2.14 r/g bhx. 12/ 21,1% 1.34±0.07 (1,19-1,49) 1.32±0.14 (1,03-1,61) 1.37±0.06 (1,25-1,49) 0,784
3 Mic. 5/ 8,8% 1.47±0.06 (1,35-1,58) 1.40±0.10 (1,19-1,60) 1.54±0.06* (1,43-1,65) 0,218
Anoginonpo-TeiH B. r/g. N 0,46-1.42 r/g bhx. 8/ 14,0% 1.07±0.03 (1,01-1,13) 1.04±0.05 (0,94-1,14) 1.08±0.04 (0,99-1,17) 0,567
3 Mic. 3/ 5,3% 1.02±0.03 (0,97-1,08) 1.00±0.04 (0,91-1,09) 1.05±0.03 (0,99-1,1) 0,422
npHMiTKH: N - noRa3HHKH hopmh y gopocgnx; * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 nopiBHaHo 3 BignoBig-hhmh noRa3HHKaMH go giKyBaHHa (T-KpmepiH CrbrogeHTa); # - p<0,05 nopiBHaHo 3 no Ka3HHRaMH go giKyBaHHa (RpHTepin x2); • - gocToBipHi po36i®Hocri Mi® RgirnHHHMH rpynaMH (t-RpmepiH CrbrogeHTa).
BiporigHHx po36i®HocreH Mi® RgirnHHHMH rpynaMH 3a cepegHiMH noRa3HHKaMH 3XC, XC JIIIH^,. XC nn^H^. TpnrgiuepngiB Ta anoginonpoTeiHiB A i B go npoBegeHHH onepaTHBHoro giKyBaHHa He Big3Ha-neHo (p>0.05 npn ycix nopiBHaHHax Mi® rpynaMH). Onncam BH^e gncginigeMinHi nopymeHHa y xBopnx 3 Mop6igHHM o®HpiHHHM BiporigHo RopegMBagn 3 no-Ka3HHKaMH HaggHmKoBoi' MacH Tiga: gga 3XC Roe^i-uieHT Kopegauii gopiBHMBaB rs=0,268 (p<0.05). gga XC nnH^ - rs=0,269 (p<0.05). gga XC HnflH^ -rs=0,380 (p<0.01). gga XC ^nB^ - rs= -0,497 (p<0.001). HaaBHicTb TaKoi' B3aeMo3age®HocTi go3Bo-gHga noRpa^HTH npouecn ginigHoro o6MiHy y TeMa-THHHHx xbophx B®e nepe3 3 Micaui nicga onepaTHBHoro giKyBaHHa. npo ^o CBignaTb gaHi Ta6g. 2. ,3,HHa-MiKa noKa3HHKiB ginigorpaMH b o6ox rpynax 6yga KgiHinHo i CTaTHCTHHHo 3Hany^oro (Big p<0.05 go p<0,01).
BpaxoByMHH $aKT Toro. ^o eKTonoBaHe HaRonn-neHHH ginigiB cnpHHHHae BHHHKHeHHa IP Ta npn3Bo-gHTb go nopymeHHa gii p-RgiTHH. BBa®agH gouigbHHM ouiHHTH CTaH ByrgeBogHoro o6MiHy y uhx nauiemiB b gHHaMiui. aK npoaBy MC.
Ha MoMeHT B3aTTa Ha o6giK nepeg npoBegeHHaM norgn6geHoro gogaTKoBoro o6cre®eHHa giarHo3 uyK-poBoro gia6eTy 2-ro Tnny Magn 11 (37.9%) nauiemiB 3 I KgiHinHoi rpynn Ta 5 (17.9%) nauiemiB i3 II rpynn (p=0.092 3a KpnTepieM x2). BpaxoByronn npnHage®-HicTb ycix nauieHTiB go rpynn pn3HKy ^ogo BHHHKHeHHa nopymeHb ByrgeBogHoro o6MiHy. 6ygo npoBe-geHo TecT TogepaHTHocTi go rgMRo3H (Ta6g. 3). pe-3ygbTaTH aKoro cBignaTb npo KogHBaHHa BnxigHHx cepegHix noRa3HHKiB Ha BepxHift Me®i hopmh Ta ix ho-pMagi3auiM BnpogoB® 3 MicauiB cnocTepe®eHHa y na-uieHTiB o6ox rpyn.
Таблиця 3
Динамжа показник1в тесту толерантност до глюкози п1сля навантаження 75 г сухоТ глюкози, M±m _(95% Д)_
Показник Всi пацiенти (n=57) Клiнiчнi групи р мiж групами
I група (n=29) II група (n=28)
Глюкоза натще, ммоль/л вих. 5,38±0,11 (5,15-5,60) 5,28±0,12 (5,03-5,54) 5,34±0,14 (5,06-5,62) 0,863
3 мю. 4,94±0,07*** (4,80-5,08) 5,08±0,11 (4,85-5,31) 4,79±0,07*** (4,64-4,94) 0,035*
Глюкоза за 2 години ш-сля навантаження, ммоль/л вих. 6,29±0,21 (5,86-6,72) 6,55±0,31 (5,91-7,19) 5,91±0,30 (5,29-6,53) 0,144
3 мю. 5,18±0,10*** (4,97-5,39) 5,37±0,16** (5,04-5,70) 4,98±0,12** (4,73-5,23) 0,063
Примiтки: * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 порiвняно з вiдповiдними показниками до лiкування (Т-критерiй Стьюдента); * - достовiрнi розбiжностi м1ж клiнiчними групами (t-критерiй Стьюдента).
Водночас, результати дослщження iнших по-казнишв вуглеводного обмiну свiдчать про наяв-нiсть iстотно! взаемозалежностi рiвнiв С-пептиду, iнсулiну i глюкози в кровi вiд IМТ пацiентiв: для се-реднього рiвня глюкози коефiцiент кореляци скла-дав rs=0,350 (p<0,01), для концентраци iнсулiну -rs=0,399 (p<0,01), для С пептиду - rs=0,363 (p<0,01).
На початку дослiдження 36 (63,2%) пащетгв обох груп мали високi рiвнi С-пептиду (>3,85 нг/мл), в тому числ 24 (82,8%) пащента I клшчно! групи i 12 (42,9%) - II групи (р=0,002 за критерiем X2) (табл. 4), з максимальними значеннями 15,9 i 11,4 нг/мл.
Таблиця 4
Характеристика вуглеводного обмшу у пац1ент1в тематичних груп у динамми л1кування, M±m
Показник Всi пащенти (n=57) Клшчш групи р м1ж групами
вадхилен-ня вiд норми, % середнш рiвень I група (n=29) II група (n=28)
Шсулш, мкЕд/мл, N 3-25 мкЕд/л вих. 29/ 50,9% 25,7 [13,7; 38,1] 32,0 [17,9; 42,4] 18,5 [12,2; 34,2] 0,080
3 мю. 7/ # 12,3% 18 7*** [14,3; 21,2] 18 7*** [14,3; 21,5] 18,4 [14,3; 20,9] 0,967
Глюкоза в кров^ ммоль/л, N 4,11-5,89 вих. 17/ 29,8% 5,42±0,15 (5,11-5,73) 5,59±0,25 (5,06-6,11) 5,20±0,17 (4,85-5,55) 0,190
3 мю. 9/ 15,8% 4,89±0,13* (4,62-5,16) 5,03±0,22 (4,58-5,48) 4,74±0,15* (4,43-5,05) 0,281
С-пептид, нг/мл, N 0,81-3,85 нг/мл вих. 36/ 63,2% 4,48 [3,47; 6,29] 5,48 [4,2; 9,86] 3,66 [2,24; 5,6] 0,005*
3 мю. 9/ # 15,8% 2 98*** [2,08; 3,45] 3 20*** [2,36; 3,45] 2,56*** [2,01; 3,21] 0,154
Глiкозильо -ваний гемоглобiн, %, N 4,8-5,9% вих. 21/ 37,5% 5,56±0,10 (5,35-5,76) 5,72±0,16 (5,40-6,04) 5,35±0,12 (5,10-5,59) 0,090
3 мiс. 6/ # 10,5% 5,39±0,06 (5,27-5,51) 5,40±0,08 (5,23-5,57) 5,38±0,09 (5,19-5,56) 0,849
Примiтки: N - показники норми у дорослих; * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 порiвняно з ввдповщ-ними показниками до л^вання (Т-критерiй Стьюдента, W-Вiлкоксона); # - p<0,001 порiвияно з показниками до лшування (критерш х2); * - достовiрнi розбiжностi мiж клiнiчними групами (U-критерiй Манна-У!тнi).
За результатами кореляцiйного аналiзу встано-вленi прямi взаемозв'язки вмюту С-пептиду у кровi з високими рiвнями ЗХС (rs=0,334; р<0,01) i його фракцii' ХС ЛПДНЩ (rs=0,430; р<0,001), а також зворотна корелящя з рiвнем ХС ЛПВЩ (rs= -0,584; р<0,001).
Впродовж 3 мiсяцiв спостереження на тлi юто-тного зменшення маси тша у хворих обох груп вщ-значалась позитивна динамжа до нормалiзацп по-казник1в вуглеводного обмiну (табл. 4).
Рiвень лептшу у пацiентiв обох груп переви-щував показники норми (2,05-5,63 нг/мл) б№ше нiж в десять разiв. Зокрема, рiвень лептiну у паще-нтiв I клiнiчно! групи коливався вщ 24,5 до 101,0 нг/мл та в середньому склав 58,4±4,89 (95% ДГ: 48,4-68,5) нг/мл, а в II ктшчнш групi вш варiював в1д 15,4 до 101 нг/мл, в середньому - 38,4±3,79 (95% ДГ 30,6-46,2) нг/мл з р<0,001 м1ж групами за t-критерiем. При цьому встаиовленi прямi взаемозв'язки рiвия лептiну з початковими рiвнями
1МТ (rs=0,279; р<0,05) i надлишково! маси тiла
(rs=0.271;p<0.05).
Рис. 1. Динамжа середтх значень (М, 95% Д1) pieme лептту у na^enmie груп до^дження: * -p<0,001
nоpiвняно з показником до лiкувaння.
Через 3 мюяця тсля оперативного лшування ожиршня середнш рiвень леппну у тематичних хворих зменшився з 47,7±3,23 (95% Д1: 41,2-54,2) нг/мл до 36,3±2,85 (95% Д1: 30,6-42,0) нг/мл, тобто на 23,9% (р<0,001 за Т-критерieм) (рис. 1). Рiвень лептiну у пацieнтiв I групи знизився в середньому на 23,5%, з коливаннями вiд 4,2 до 89,8 нг/мл та в середньому склав 44,7±4,27 (95% Д1: 36,0-53,5) нг/мл. В II клiнiчнiй груш ввдповадш змiни склали 29,2% з середнш рiвнем 27,2±2,92 (95% Д1: 21,233,2) нг/мл (р<0,001 за Т-крт^ем) i збереженням вiрогiдних розбiжностей мiж групами дослiдження (р<0,001 за Ькрт^ем).
Висновки.
Таким чином, результати проведеного до-слвдження свiдчать про те, що показник втрати надлишку маси тiла у хворих на морбвдне ожирiння е ключовим, але не единим фактором, який обумо-влюе покращення якостi життя. Барiатричнi опе-рацп, метою яких е зниження маси тiла, призводять до значно! втрати жирово! маси, сприяють покра-щенню перебiгу такого серйозного захворювання, як цукровий дiабет 2-го типу. По факту зниження маси тша у пащенлв з морбвдним ожирiнням ввдбу-ваються позитивнi змши важливих бiохiмiчних по-казник1в. Отримаш результати довели, що у хворих на морбвдне ожирiння пiсля бариатричних операцiй досить швидко, задовго до ктшчно значущо! втрати маси тша, настае полшшення або нормалiза-щя показник1в глшемп i лiпiдного профiлю.
Лiтература
1. Дедов И.И. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. - М., 2004. - 456 с.
2. Дедов И.И. Морбидное ожирение / под ред. И.И. Дедов - М., 2014. - 608 с.
3. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва - М.: МедиаСфера, 2002. - 312 с.
4. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения. Руководство для врачей / Ю.И.Се-длецкий - СПб.: «Элби-СПб», 2007. - 416 с.
5. Хатьков И.Е. Эндоскопические вмешательства при лечении алиментарно-конституционального ожирения / И.Е.Хатьков, Е.Ю.Гурченкова -М.: «Вита-Пресс», 2013. - 141 с.
6. Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения / Ю.И.Яшков - М.: «АирАрт», 2010. - 47 с.
7. Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. et al. Bariatric surgery: a systematic review and metaanalysis / JAMA. 2004; 292: 1724-1737.
8. Freedman D., Ron E., Ballard-Barbash R. et al. Body mass index and all-cause mortality in a nationwide US cohort / Int. J. Obes (Lond.). 2006; 30: 822829.
9. Interdisciplinary European guidelines for surgery for severe (morbid) obesity / Obes. Surg. 2007; 17: 260-270.
10. Lenz M., Richter T., Muhlhauser I. The morbidity and mortality associated with overweight and obesity in adulthood: a systematic review / Dtsch. Arz-tebl. Int. 2009; 106: 641-648.
11. Sjostrom L., Narbo K., Sjostrom D. et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish Obese Subjects/N. Engl. J. Med. 2007; 357: 741-752.
