CC BY
29
Орипнальш досл^ження Original Researches ■ < ■ 1 ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Х1рурпчне лкування патологи оргажв травлення / Surgical Treatment of Digestive Pathology
УДК613.25-089:577.115: 616.153.454 DOI: 10.22141/2308-2097.52.1.2018.130777
Березницький Я.С., Дука Р.В.
ДЗ «Дн/'пропетровська медична академя МОЗ Украни», м. Днпро, Украна
Характеристика змш показниюв лодного та вуглеводного oômïhïb у хворих на морбiдне ожиршня до та пiсля оперативного лiкування залежно вiд виду хiрургiчного втручання
For cite: Gastroenterologie!. 2018;52(1):30-40. doi: 10.22141/2308-2097.52.1.2018.130777
Резюме. Актуальнсть. Ожирiння — xpoHi4He захворювання обману речовин, що прогресуе при природному nepe6iry, мае певне коло ускладнень i високу ймовiрнiсть рецидиву псля заюнчення курсу л'иу-вання. Зв'язокожирiннязрiзними метабол':чними порушеннямиробитьйого однею з найбльш важливих проблем охорони здоров'я як для розвинених кран, так i кран, що розвиваються. Мета: проаналiзувати динамику показниюв лiпiдного та вуглеводного обмiнiв у хворих iз морбдним ожирiнням (МО) до та пюля блюпанкреатичного шунтування (БПШ) в модифiкацiï Hess — Marceau i поздовжньо'1 резекцй' шлунка. Матерiали та методи. Виб':ркудосл':дження становили 82 паценти з МО та супутнм метаболiчним синдромом (МС) вком в 'щ 21 до 62 роюв (середнй вiк — 40,60 ± 1,09 року), як були прооперован з даного приводу та перебували в псляоперащиному перiодi п 'щ спостереженням в клнц «Гарвс», що е базою кафедри х'рургн 1 ДЗ «Днiпропетровська медична академия МОЗ Украни», протягом в'щ 2 до 3 та бльше роюв псля операци. Розподл хворих на групи проводився залежно вд застосованого способу х1рурпч-ного лiкування. I клiнiчну групу становили 30 (36,6 %) хворих iз БПШ у модифiкацiï Hess — Marceau; II гру-пу — 52 (63,4 %) па^енти iз поздовжньою резекщею шлунка. У рiзноï клькост хворих в обох групах протягом термiну спостереження проводили визначення характеристик лiпiдного та вуглеводного обману iз застосуванням загальних практичних та клiнiчниx мето^в. О^нку результатов зниження маси тла, змiни з боку маркерiв лiпiдного та вуглеводного обману проводили в динамiцi спостереження — при першому в'зит на етап передопера^йно1 подготовки, через 3, 6, 12, 18, 24 i 36 мся^в псля оперативного втручання. Результати. Аналiз динамiки показниюв МО псля оперативного лiкування показав загальнi тенденци до вiрогiдного (вд p < 0,01 до p < 0,001) зменшення показниюв маси тла та индексу маси тла (1МТ) у па-цент'!в усх клiнiчниx груп вже через 3 мсяц вд початку лiкування. В I груп суттеве зниження показниюв вдбувалось протягом 18 мся^в, а в II — в перод 6-12 мся^в. Дислiпiдемiчнi порушення у хворих iз МО вiрогiдно корелювали з показниками надлишково'1 маси тла з р'зною м/'рою вiрогiдностi (вд р < 0,05 до р < 0,01). Результати досл^ення показниюв вуглеводного обману напередоднi оперативного лiкування свдчили про наявнсть '¡стотно!взаемозалежност рiвнiв С-пептиду, iнсулiну i глюкози в кровi вд МТпацi-ент'1в (вд р < 0,05до р < 0,01). В динамiцiдослiдження встановлено тенденци до нормалiзацiï показниюв лiпiдного та вуглеводного обмiнiв у па^ен~пв обох груп упродовж 2 роюв псля барiатричного втручання з наибольшими змiнами в групi п'!сля БПШ вже псля 3 та 6 мся^в. Висновки. Пряма кореляцйна залеж-нсть, що була встановлена м'ж показниками лiпiдного та вуглеводного обмiнiв з< значенням МТ та над-лишковою масою, доводила необxiднiсть застосування в цих хворих оперативного лiкування. Тенденци до нормалiзацiï показниюв лiпiдного та вуглеводного обмiнiв у па^ен~пв обох груп упродовж 2 роюв псля барiатричного втручання свдчили про його ефективнсть.
K^40BÏ слова: морбдне ожирiння; оперативне лiкування; блопанкреатичне шунтування; поздовж-ня резекция шлунка; обмiн лiпiдiв; обмiн вуглево^в
© «Гастроентеролопя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterology»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Дука Руслан В™рович, кандидат медичних наук, доцент кафедри хiрургíí 1, ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, УкраТна; e-mail: rusduka@gmail.com, конт. тел.: +38 (050) 361-71-51.
For correspondence: Ruslan Duka, PhD, Associate Professor at the Department of surgery 1, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine', Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: rusduka@gmail.com; phone: +38 (050) 361-71-51.
Вступ
За останнiми оцшками Всесвггаьо! органiзацiï охо-рони здоров'я (ВООЗ), бтьше 500 мiльйонiв oci6 у cbîtî мають надмiрну масу тта. Поширенiсть ожирiння на-бувае характеру епiдемiï [1—4]. Ця проблема торкну-лася Bcix верств населення незалежно вiд соцiальноï i професшно! приналежностi, вшу, мiсця проживання i статi. У кра!нах Захiдноï бвропи, наприклад, вiд 10 до 20 % чоловтв i вiд 20 до 25 % жшок мають надмiрну масу тiла або ожиршня [1, 3]. В Украïнi в середньому 30 % ошб працездатного вшу мають ожиршня i 25 % — надлишкову масу тта [5]. Повсюдно спостерiгаеться зростання частоти ожиршня в дггей i шдлггыв [1, 6—8].
Ожирiння традицiйно визначали як надмiрне на-копичення жиру в оргашзм^ коли надлишок жиро-во! маси на 15 % перевищуе теальну масу тiла або на 10 % — максимально допустиму масу тта. Менший надлишок жиру (< 10 %) розглядають як надлишкову масу тта. Сьогодш тд ожирiнням розумiють хронiчне захворювання обмшу речовин, яке виявляеться над-лишковим розвитком жирово! тканини, прогресуе при природному переб^у, мае певне коло ускладнень i ви-соку ймовiрнiсть рецидиву пiсля закiнчення курсу ль кування [1].
Численнi спостереження i дослтження пттверди-ли зв'язок надмiрного накопичення жирово!' тканини в абдомшальнш дiлянцi з метаболiчними порушення-ми i ризиком розвитку артерiальноï гшертензй' (АГ), цукрового дiабету 2-го типу (ЦД2), атеросклеротич-них захворювань. Накопичення жиру у вюцеральних депо навпъ при нормальних значеннях iндексу маси тта (1МТ), як правило, супроводжуеться метаболiчни-ми i гемодинамiчними порушеннями, а в 40 % пащен-тiв, ят страждають вiд iшемiчноï хвороби серця (1ХС), знаходять вюцеральне ожирiння при нормальнiй масi тта [1, 9]. Саме зв'язок ожиршня з рiзними метабо-лiчними порушеннями робить його одшею з найбтьш важливих проблем охорони здоров'я як для розвине-них кра!н, так i кра!н, що розвиваються [10].
Мета дослщження: проаналiзувати динамiку по-казникiв лiпiдного та вуглеводного обмШв у хворих iз морбiдним ожиршням (МО) до та пiсля бшопанкре-атичного шунтування в модифiкацiï Hess — Marceau i поздовжньо! резекцй' шлунка.
Мaтepiaли та методи
Вибiрку дослiдження становили 82 пацiенти з морбтним ожирiнням та супутнiм метаболiчним синдромом вiком вiд 21 до 62 роив (середнш вiк — 40,60 ± 1,09 року), ят були прооперованi з даного приводу та перебували в шсляоперацшному перiодi пiд спостереженням у клшщ «Гарвю», що е базою кафедри хiрургiï 1 ДЗ «Дншропетровська медична академiя МОЗ Укра!ни», протягом вт 2 до 3 та бтьше ротв пiсля опе-рацй'. Над лшувальним результатом працювала муль-тидисциплшарна команда спiвробiтникiв медично! академй', що складалася з хiрургiв, анестезiологiв, кар-дiологiв та ендокринологiв. Серед тематичних пащен-тiв було 50 (61,0 %) жшок i 32 (39,0 %) чоловши. Трива-
лiсть спостережень коливалась у межах 2010—2017 рр. для вщбрано! проспективно! групи.
Стутнь ожирiння встановлювався згiдно з класифь кацieю ВООЗ (1997 р.). 1МТ визначався за формулою: 1МТ (кг/м2) = маса тiла (кг)/зрiст (м2); iдеальна маса тiла — за мiжнародною таблицею Metropolitan Height and Weight Tables, Converted to Metric System (1983 р.); втсоток втрати надлишково! маси тта (%EWL) — за формулою: %EWL = (втрачена маса тiла (кг)/надлиш-кова маса тта (кг)) х 100 %.
1з загально! кiлькостi хворих, якi спостерiгалися, сформовано двi клiнiчнi групи спостереження залеж-но вiд методу хгрурпчного лiкування, який був у них застосований залежно вiд показниюв маси тiла напе-редоднi оперативного л^вання. I клiнiчну групу становили 30 (36,6 %) хворих iз БПШ у модифiкацií Hess — Marceau; II групу — 52 (63,4 %) пащенти з поздовжньою резекцieю шлунка. У I груш було 9 (30,0 %) чоловшв i 21 (70,0 %) жшка, у II групi — 23 (44,2 %) i 29 (55,8 %) втповтно (р = 0,203 мiж групами за критерieм х2). Се-реднiй вiк пащенпв I групи становив 37,90 ± 1,79 року, у II груш — 42,20 ± 1,34 року (р = 0,056 за t-критерieм). Тобто обидвi клiнiчнi групи були статистично порiвнян-ними (р > 0,05) за статтю i вшом пацieнтiв, що доводило !х однортнють за цими характеристиками.
Обстеження хворих проводилось за умови отриман-ня усного пошформованого погодження пацieнтiв на базi мережг лабораторiй «ДША» (сертифшована згщ-но з вимогами м1жнародних стандартiв ISO 9001:2008 та ISO 15189:2007; лiцензiя МОЗ Укра!ни АВ №447607 вiд 12.02.2009 р. та АД № 063597 вт 02.08.2012 р.; свь доцтво про атестацш № ПТ-0275/06 вщ 28.07.2006 р. та № ПТ-274/11 вiд 01.08.2011 р.). У рiзноí кiлькостi хворих в обох групах протягом термшу спостереження проводили визначення характеристик лшщного та вуглеводного обмiну iз застосуванням загальних практичних та клЫч-них методiв. Окрiм дослщження рiвня триглiцеридiв (ТГ) та загального холестерину (ЗХС), визначали фракцш холестерину: лшопроте!ди низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ), лiпопроте'íди дуже низько! щiльностi (ХС ЛПДНЩ) i ль попроте!ди високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ), що розрiзня-ються за складом i функцiями, а також аполiпопроте!ну А i В (АпоЛП А i В). Стан вуглеводного обмшу визначали за рiвнями: шсулшу та С-пептиду за допомогою iмунофер-ментних методiв ^ФА), глiкозильованого гемоглобiну; додатково за допомогою IФА-методiв визначали рiвень лептину. Обов'язковим було проведення тесту толерант-ност до глюкози.
Оцiнку результатiв зниження маси тта, змши з боку маркерiв лiпiдного та вуглеводного обмшу проводили в динамщ спостереження — при першому вiзитi на етат передоперацiйно! пiдготовки, через 3, 6, 12, 18, 24 i 36 мюящв пiсля оперативного втручання.
Статистичну обробку матерiалiв дослiдження здш-снювали з використанням методiв бiостатистики [11], реалiзованих у лiцензованому пакетi програм Statistica v.6.1® (Statsoft Inc., США). Перевiрку втповтнос-тi розподiлу ктьысних даних нормальному закону проводили за критерiями Колмогорова — Смiрнова
з поправкою Лiлieфорса. У випадках нормального закону розподту статистичш характеристики поданi як середня арифметична (М), и стандартна похибка (± т), 95% довiрчий штервал (95% Д1) i коефiцieнт варiацii (С), в шших випадках — у виглядi медiани (Ме) та штерквартильного розмаху (25-й; 75-й пер-центит). Для порiвняння, у рiзних групах у динамiцi спостереження використовували параметричш i не-параметричнi критерii: Стьюдента для незв'язаних (1) i зв'язаних (Т) вибiрок, Манна — Уггш (и), Вiлкоксона (W). Порiвняння вщносних показниюв проводилось за критерieм хьквадрат Пiрсона (х2) i двостороннiм точ-ним критерieм Фiшера. Взаемозв'язок мiж ознаками оцiнювався за коефiцieнтами ранговоi' кореляцii Сшр-мена (г) Критичне значення рiвня значущостi (р) при-ймалося < 0,05, тенденцiю визначали при р < 0,1.
Результати та обговорення
На початку дослiдження 42 пацieнти (51,2 %) мали 1МТ понад 45 кг/м2: 21 (65,6 %) чоловш та 21 (42,0 %) жшка (р = 0,037 за критерieм х2). Показник 1МТ у чо-ловiкiв коливався в!д 35,5 до 85,9 кг/м2 i в середньому становив (51,40 ± 1,97) кг/м2, тодi як у жшок 1МТ змь нювався вiд 30,7 до 62,1 кг/м2 i в середньому становив (44,20 ± 0,99) кг/м2 (р = 0,002 за г-крш^м). При цьо-му сформованi за видом операци клiнiчнi групи зде-бiльшого вiрогiдно вiдрiзнялись за показниками МО (вщ р < 0,05 до р < 0,01) (табл. 1).
Сьогодш прийнято вважати, що в основi розвитку метаболiчних проблем у пацieнтiв з ожирiнням лежать два феномени: шсулшорезистентшсть (1Р) i лшотоксич-нють (ЛТ) [10, 12, 13]. Однак юнують на сьогоднi певнi проблеми в трактуванш вищеописаних феноменiв. Де-яю пацieнти з МО не мають метаболiчних порушень, у тому числ МС, а у пацieнтiв iз дефiцитом маси тiла та лiподистрофieю може розвиватися тяжка 1Р. На пщста-вi гiпотези про обмежену здатнють жирово! тканини до експанси можна пояснити феномен масивного ожирш-ня, що не супроводжуeться тривалий час метаболiчними
ускладненнями. Коли жирова тканина втрачаe здатнiсть утримувати лiпiди для запобiгання !х ектопи в iншi ор-гани, тип лшщв стаe бтьш важливим, шж 1х надмiрна ктьюсть [10, 12, 13]. 1дентифк:ащя лiпiдних спектрiв, специфiчних для кожного органа, — це ключова ш-формацiя для розробки специфiчних терапевтичних втручань. Специфiчнi лшотоксичш зразки можуть бути раннiми i дуже точними метаболiчними бiомаркерами [14, 15]. Звертаючи увагу на той факт, що iснуe концеп-щя, яка враховуe значення специфiчних титв лiпiдiв у розвитку метаболiчних порушень у печшщ, зокрема резистентностi до шсулшу, напередоднi оперативного лiкування вивчали лiпiдний статус (табл. 2).
Морбщне ожирiння призводило до дислiпiдемiчних проявiв у 100 % випадкiв, що не асоцшвалися зi статтю пацieнта, та доводило той факт, що в разi досягнення 1МТ значення > 35 кг/м2статевi розбiжностi за втэм мiж показниками дислiпiдемii зникають.
У половини пацieнтiв обох груп (55,7 %) рiвень у кро-вi ЗХС перевищував показники норми (< 5 ммоль/л), досягаючи в окремих випадках 8,3 ммоль/л. Аналопч-ш тенденцй визначались при аналiзi рiвнiв ХС ЛПНЩ i ХС ЛПДНЩ — 56,5 i 40,3 % пацieнтiв вiдповiдно мали висою показники з максимальними значеннями 5,57 i 2,22 ммоль/л. Рiвень ТГ у пацieнтiв тематичних груп також у третиш випадкiв (39,1 %) перевищував норму (< 1,7 ммоль/л), характеризувався значною варiа-бельнютю (вщ 0,61 до 4,91 ммоль/л, коефiцieнт варiацli С = 56,1 %) i в середньому дорiвнював 1,78 ± 0,12 ммоль/л. Вiрогiдних розбiжностей м1ж клiнiчними групами за се-реднiми показниками ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ТГ та АпоЛП А i В напередодш проведення оперативного лiкування не вщзначено (р > 0,05 при ушх порiвнян-нях м1ж групами). Дислiпiдемiчнi порушення у хворих iз МО вiрогiдно корелювали з показниками надлиш-ково! маси тла: для ЗХС коефiцieнт кореляцй г8 = 0,274 (р < 0,05), для ТГ — г = 0,291 (р < 0,05), для ХС лПнЩ — Г = 0,283 (р < 0,05), для ХС ЛПДНЩ — г = 0,339 (р < 0,05), для ХС ЛПВЩ — г = -0,390 (р < 0,01)."
Таблиця 1 — Середн показники морбдного ожир1ння в пац1ент1в кл1н1чних груп на початку досл'щження, M ± m (95% Д1)
Показник Bei пащенти (n = 82) KniHi4Hi групи р мiж групами
1група (n = 30) II група (n = 52)
1МТ, кг/м2 BCi 47,00 ± 1,05 (44,9-49,1) 51,20 ± 2,13 (46,9-55,6) 44,60 ± 0,96 (42,6-46,5) 0,007^
чоп. 51,40 ± 1,97 (47,4-55,4) 62,10 ± 4,56 (51,6-72,7) 47,20 ± 1,33 (44,5-50,0) 0,010^
жш. 44,20 ± 0,99** (42,2-46,2) 46,50 ± 1,49*** (43,4-49,6) 42,40 ± 1,25* (39,9-45,0) 0,040^
Надлишкова маса тгпа, кг BCi 72,3 ± 3,3 (65,7-78,8) 84,40 ± 6,83 (70,4-98,4) 65,30 ± 3,05 (59,2-71,4) 0,015^
чоп. 91,3 ± 5,9 (79,3-103,3) 123,30 ± 13,49 (92,2-154,4) 78,80 ± 4,12 (70,2-87,3) 0,010^
жш. 60,10 ± 2,76*** (54,6-65,7) 67,70 ± 4,38*** (58,6-76,9) 54,60 ± 3,24*** (48,0-61,2) 0,017^
Примтки: * — p < 0,05; ** — p < 0,01; *** — p < 0,001 пор1вняно з вщповщними показниками в чолов1к1в; • — в1рогщн1 розб1жност1 м'ж кл1н1чними групами (t-критерй Стьюдента).
Таблиця 2 — Характеристика показниюв обмну л1пщ1в у пац1ент1в кл1н1чних груп до оперативного лкування
Показник Стат. характеристика Bci пацieнти Кл^ЧШ групи р мiж групами
вiдхилення вiд норми, % середнш piBeHb 1група II група
ЗХС, ммоль/л N < 5 ммоль/л n M ± m 95% Д1 70 39/55,7 70 5,42 ± 0,11 (5,20-5,64) 30 5,47 ± 0,19 (5,09-5,85) 40 5,38 ± 0,14 (5,10-5,67) 0,693
ТГ, ммоль/л N < 1,7 ммоль/л n M ± m 95% Д1 69 27/39,1 69 1,78 ± 0,12 (1,54-2,02) 30 1,57 ± 0,16 (1,24-1,89) 39 1,95 ± 0,17 (1,61-2,30) 0,113
ХС ЛПНЩ, ммоль/л N < 3 ммоль/л n M ± m 95% Д1 69 39/56,5 69 3,26 ± 0,09 (3,09-3,43) 30 3,14 ± 0,10 (2,95-3,34) 39 3,35 ± 0,13 (3,08-3,62) 0,205
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л N 0,26-1,04 ммоль/л n M ± m 95% Д1 67 27/40,3 67 (0,89 ± 0,05 (0,80-0,98) 30 (0,90 ± 0,06 (0,77-1,03) 37 0,88 ± 0,07 (0,74-1,02) 0,860
ХС ЛПВЩ, ммоль/л N > 1 ммоль/л n M ± m 95% Д1 69 21/30,4 69 1,14 ± 0,03 (1,08-1,20) 30 1,04 ± 0,04 (0,96-1,13) 39 1,21 ± 0,04 (1,13-1,29) 0,006*
АпоЛП А, г/л N 0,76-2,14 г/л n M ± m 95% Д1 67 13/19,4 67 1,44 ± 0,13 (1,17-1,70) 30 1,31 ± 0,14 (1,03-1,59) 37 1,55 ± 0,21 (1,11-1,98) 0,381
АпоЛП В, г/л N 0,46-1,42 г/л n M ± m 95% Д1 67 8/11,9 67 1,05 ± 0,03 (0,99-1,11) 30 1,05 ± 0,05 (0,95-1,15) 37 1,06 ± 0,04 (0,97-1,14) 0,869
Примтки: N — показники норми удорослих; * — в1рогщн1 розб1жност1 м1ж кл1н1чними групами (t-критерiй Стьюдента).
Таблиця 3 — Показники тесту толерантност до глюкози псля навантаження 75 г сухоi глюкози до оперативного лiкування, M ± m (95% Д1)
Показник тесту Bci пащенти (n = 67) Кл^чш групи р мiж групами
Iгрупа (n = 30) II група (n = 37)
Глюкоза натще, ммоль/л 5,59 ± 0,13 (5,33-5,84) 5,34 ± 0,13 (5,07-5,61) 5,79 ± 0,20 (5,38-6,20) 0,066
Глюкоза за 2 години топя навантаження, ммоль/л 6,54 ± 0,22 (6,11-6,97) 6,6 ± 0,3 (5,98-7,23) 6,49 ± 0,31 (5,86-7,11) 0,788
Таблиця 4 — Характеристика показниюв обм'шу вуглеводiв у пац1ент1в клiнiчних груп до оперативного лкування
Показник Стат. характеристика Bci пацiенти Кл^чш групи р мiж групами
вiдхилення вщ норми, % середшй рiвень Iгрупа II група
1нсулш, мкЕд/мл N 3-25 мкЕд/л n Ме [25; 75 %] 67 35/52,2 67 27,2 [13,8; 41,1] 30 31,6 [16,7; 42,4] 37 21,5 [12,6; 40,0] 0,461
Глюкоза в кров^ ммоль/л N 4,11-5,89 n M ± m (95% Д1) 80 31/38,8 80 5,42 ± 0,14 (5,14-5,70) 30 5,57 ± 0,25 (5,07-6,07) 50 5,33 ± 0,17 (4,99-5,68) 0,419
С-пептид, нг/мл N 0,81-3,85 нг/мл n Ме [25; 75%] 67 42/62,7 67 4,49 [3,44; 6,20] 30 5 19 [4,20; 9,86] 37 3,81 [2,90; 5,34] 0,010*
Глкозильований гемоглобш, % N 4,8-5,9 % n M ± m (95% Д1) 66 35/53,0 66 5,62 ± 0,10 (5,42-5,81) 30 5,72 ± 0,15 (5,41-6,03) 36 5,53 ± 0,13 (5,27-5,79) 0,338
Примтки: N — показники норми у дорослих; * — вiрогiднi розбiжностi мiж кл1н1чними групами (U-кри-терй Манна — Yi^i).
Таблиця 5 — Характеристика 3MiH показниюв л1пщограми в пац1ент1в кл1н1чних груп у п'1сляоперац1Йному пер1од1
Показник Перюд до-слщження Стат. характеристика Bei пацieнти 1група II група р мiж групами
1 2 3 4 5 6 7
ЗХС, ммоль/л N < 5 ммоль/л 3 мю. п М ± т (95% Д1) 56 4,50 ± 0,14*** (4,22-4,78) 29 4,33 ± 0,22*** (3,89-4,78) 27 4,68 ± 0,17** (4,33-5,03) 0,218
6 мiс. 56 4,29 ± 0,13*** (4,03-4,54) 29 3,90 ± 0,18*** (3,54-4,26) 27 4,70 ± 0,16** (4,38-5,02) 0,001*
12 мiс. 54 3,32 ± 0,07*** (3,17-3,47) 29 3,30 ± 0,11*** (3,08-3,53) 25 3,35 ± 0,10*** (3,14-3,56) 0,743
1,5 року 53 4,19 ± 0,13*** (3,93-4,44) 29 4,05 ± 0,14*** (3,76-4,34) 24 4,35 ± 0,22*** (3,90-4,81) 0,239
2 роки 53 3,62 ± 0,07*** (3,49-3,76) 29 3,53 ± 0,08*** (3,36-3,70) 24 3,73 ± 0,11*** (3,51-3,96) 0,136
Триглщериди, ммоль/л N < 1,7 ммоль/л 3 мю. п М ± т (95% Д1) 56 1,58 ± 0,08 (1,42-1,75) 29 1,52 ± 0,11 (1,30-1,74) 27 1,65 ± 0,13 (1,38-1,92) 0,453
6 мю. 56 1,42 ± 0,06* (1,29-1,55) 29 1,38 ± 0,08 (1,21-1,55) 27 1,46 ± 0,10* (1,25-1,67) 0,560
12 мiс. 54 0,95 ± 0,03*** (0,89-1,00) 29 0,97 ± 0,04*** (0,89-1,05) 25 0,92 ± 0,04*** (0,83-1,00) 0,378
1,5 року 53 1,07 ± 0,04*** (0,99-1,14) 29 1,08 ± 0,04** (1,00-1,16) 24 1,05 ± 0,07*** (0,92-1,19) 0,675
2 роки 53 1,24 ± 0,03*** (1,17-1,31) 29 1,25 ± 0,04* (1,16-1,34) 24 1,23 ± 0,06** (1,11-1,35) 0,732
ХС ЛПНЩ, ммоль/л N < 3 ммоль/л 3 мю. п М ± т (95% Д1) 56 2,88 ± 0,09** (2,69-3,06) 29 2,76 ± 0,14* (2,48-3,04) 27 3,00 ± 0,11 (2,76-3,24) 0,190
6 мю. 56 2,76 ± 0,08*** (2,61-2,92) 29 2,55 ± 0,11*** (2,33-2,77) 27 2,99 ± 0,09* (2,80-3,18) 0,003*
12 мiс. 54 2,35 ± 0,06*** (2,22-2,47) 29 2,29 ± 0,10*** (2,09-2,49) 25 2,41 ± 0,08*** (2,25-2,56) 0,373
1,5 року 53 2,06 ± 0,10*** (1,87-2,25) 29 1,95 ± 0,10*** (1,76-2,15) 24 2,19 ± 0,18*** (1,83-2,55) 0,245
2 роки 53 1,95 ± 0,05*** (1,85-2,04) 29 1,99 ± 0,07*** (1,84-2,14) 24 1,91 ± 0,06*** (1,78-2,03) 0,390
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л N 0,26-1,04 ммоль/л 3 мю. п М ± т (95% Д1) 56 0,79 ± 0,05 (0,69-0,89) 29 0,76 ± 0,06 (0,64-0,88) 27 0,82 ± 0,08 (0,66-0,98) 0,510
6 мю. 56 0,77 ± 0,04 (0,69-0,85) 29 0,72 ± 0,05* (0,62-0,83) 27 0,81 ± 0,06 (0,69-0,94) 0,253
12 мiс. 54 0,46 ± 0,02*** (0,41-0,50) 29 0,45 ± 0,03*** (0,38-0,51) 25 0,46 ± 0,03*** (0,40-0,53) 0,729
1,5 року 53 0,70 ± 0,03*** (0,64-0,76) 29 0,64 ± 0,04*** (0,55-0,72) 24 0,77 ± 0,04 (0,68-0,86) 0,034*
2 роки 53 0,52 ± 0,02*** (0,49-0,56) 29 0,54 ± 0,02*** (0,49-0,59) 24 0,49 ± 0,02*** (0,45-0,54) 0,180
Заюнчення табл. 5
1 2 3 4 5 6 7
3 мю. 56 1,14 ± 0,03 (1,08-1,21) 29 1,12 ± 0,05 (1,01-1,23) 27 1,16 ± 0,04 (1,09-1,24) 0,512
6 мю. 56 1,09 ± 0,03 (1,03-1,16) 29 1,06 ± 0,05 (0,95-1,17) 27 1,13 ± 0,03 (1,07-1,19) 0,265
ХС ЛПВЩ, ммоль/л N > 1 ммоль/л 12 мю. n M ± m (95% Д1) 54 1,01 ± 0,02** (0,96-1,06) 29 1,02 ± 0,04 (0,94-1,09) 25 1,01 ± 0,03*** (0,95-1,07) 0,885
1,5 року 53 1,32 ± 0,03*** (1,25-1,38) 29 1,28 ± 0,05*** (1,19-1,37) 24 1,36 ± 0,04** (1,28-1,45) 0,184
2 роки 53 1,05 ± 0,01** (1,03-1,07) 29 1,06 ± 0,01 (1,03-1,08) 24 1,04 ± 0,02** (1,00-1,08) 0,375
3 мю. 56 1,47 ± 0,06 (1,35-1,58) 29 1,40 ± 0,10 (1,19-1,60) 27 1,54 ± 0,06 (1,43-1,65) 0,218
6 мю. 56 1,32 ± 0,05 (1,22-1,43) 29 1,29 ± 0,08 (1,13-1,44) 27 1,36 ± 0,07 (1,22-1,50) 0,490
АпоЛП А, г/л N 0,76-2,14 г/л 12 мю. n M ± m (95% Д1) 54 1,38 ± 0,05 (1,28-1,48) 29 1,33 ± 0,07 (1,19-1,48) 25 1,43 ± 0,07 (1,28-1,57) 0,367
1,5 року 53 1,44 ± 0,05 (1,35-1,53) 29 1,35 ± 0,06 (1,23-1,46) 24 1,55 ± 0,07 (1,40-1,69) 0,026*
2 роки 53 1,39 ± 0,05 (1,30-1,49) 29 1,36 ± 0,05 (1,24-1,47) 24 1,44 ± 0,08 (1,27-1,60) 0,382
3 мю. 56 1,02 ± 0,03 (0,97-1,08) 29 1,00 ± 0,04 (0,91-1,09) 27 1,05 ± 0,03 (0,99-1,10) 0,422
6 мю. 56 0,90 ± 0,04** (0,82-0,97) 29 0,83 ± 0,05** (0,73-0,93) 27 0,97 ± 0,06 (0,85-1,08) 0,065
АпоЛП В, г/л N 0,46-1,42 г/л 12 мю. n M ± m (95% Д1) 54 1,11 ± 0,05 (1,01-1,21) 29 1,04 ± 0,07 (0,89-1,18) 25 1,20 ± 0,07 (1,05-1,34) 0,120
1,5 року 53 0,82 ± 0,03*** (0,76-0,88) 29 0,78 ± 0,04*** (0,69-0,87) 24 0,87 ± 0,04** (0,79-0,95) 0,139
2 роки 53 0,86 ± 0,03*** (0,80-0,91) 29 0,81 ± 0,04*** (0,73-0,89) 24 0,91 ± 0,03* (0,85-0,97) 0,056
Примтки: * — p < 0,05; ** — p < 0,01; *** — p < 0,001 пор1вняно з в'щпов'щними показниками до л1кування (икритер1й Стьюдента); * — в1рогщн1 розб1жност1 м'ж кл1н1чними групами (t-критерй Стьюдента).
Таблиця 6 — Характеристика змн показниюв вуглеводного обм'шу в пац1ент1в кл1н1чних груп у п '1сляоперац1Йному пер1од1
Показник Перюд до-слщження Стат. характеристика Bci пащенти 1група II група р мiж групами
1нсутн, мкЕд/мл 3 мiс. n 56 18,70*** [14,31; 21,24] 29 18,70*** [14,30; 21,50] 27 18,64*** [14,32; 20,98] 0,907
N 3-25 мкЕд/л 6 мiс. Ме [25; 75 %] 56 16,70*** [12,51; 21,42] 29 15,76*** [11,45; 21,34] 27 16,76** [12,80; 21,54] 0,436
Заюнчення табл. 6
1 2 3 4 5 6 7
12 мю. 54 9,80*** [7,40; 11,80] 29 9 70*** [6,90; 11,60] 25 9,84*** [7,50; 11,80] 0,795
1,5 року 53 11 23*** [9,89; 13,23] 29 11 20*** [8,98; 14,23] 24 11 26*** [9,94; 12,34] 0,886
2 роки 53 11,78*** [10,23; 14,37] 29 11,34*** [10,98; 14,32] 24 12 05*** [10,06; 15,44] 0,734
3 мю. 56 4,89 ± 0,13** (4,62-5,16) 29 5,03 ± 0,22 (4,58-5,48) 27 4,74 ± 0,15* (4,43-5,05) 0,281
6 мю. 56 4,68 ± 0,11*** (4,45-4,90) 29 4,50 ± 0,15*** (4,20-4,80) 27 4,87 ± 0,17 (4,53-5,21) 0,100
Глюкоза в KpoBi, ммоль/л, N 4,11-5,89 12 мю. n M ± m (95% Д1) 54 4,84 ± 0,13** (4,58-5,09) 29 4,66 ± 0,15** (4,35-4,97) 25 5,04 ± 0,20 (4,62-5,45) 0,138
1,5 року 53 4,19 ± 0,06*** (4,06-4,32) 29 4,06 ± 0,07*** (3,90-4,21) 24 4,36 ± 0,10*** (4,14-4,57) 0,020*
2 роки 53 4,46 ± 0,04*** (4,37-4,55) 29 4,38 ± 0,06*** (4,26-4,50) 24 4,55 ± 0,07** (4,41-4,69) 0,063
3 мю. 56 2 98*** [2,08; 3,45] 29 3 20*** [2,36; 3,45] 27 2,56*** [2,01; 3,21] 0,154
6 мю. 56 2 66*** [1,92; 3,16] 29 2 97*** [2,02; 3,21] 27 2 01*** [1,56; 2,98] 0,158
С-пептид, нг/мл N 0,81-3,85 нг/мл 12 мю. n Ме [25; 75 %] 54 1 67*** [1,12; 2,14] 29 1,56*** [1,12; 2,36] 25 1 67*** [1,15; 2,03] 0,405
1,5 року 53 1 40*** [1,16; 2,01] 29 1,50*** [1,12; 2,01] 24 1 32*** [1,23; 1,95] 0,837
2 роки 53 1 67*** [1,32; 2,34] 29 1 78*** [1,44; 2,33] 24 1,45*** [1,24; 2,34] 0,411
3 мю. 56 5,39 ± 0,06 (5,27-5,51) 29 5,40 ± 0,08 (5,23-5,57) 27 5,38 ± 0,09 (5,19-5,56) 0,849
6 мю. 56 5,30 ± 0,06** (5,18-5,43) 29 5,28 ± 0,10* (5,08-5,48) 27 5,32 ± 0,07 (5,17-5,48) 0,744
Гтжозильований гемоглобш, % N 4,8-5,9 % 12 мю. n M ± m (95% Д1) 54 5,12 ± 0,04*** (5,03-5,21) 29 5,07 ± 0,07*** (4,94-5,21) 25 5,18 ± 0,06* (5,06-5,31) 0,224
1,5 року 53 4,96 ± 0,03*** (4,90-5,02) 29 4,98 ± 0,05*** (4,88-5,07) 24 4,94 ± 0,04*** (4,86-5,02) 0,542
2 роки 53 5,11 ± 0,03*** (5,06-5,16) 29 5,14 ± 0,04*** (5,07-5,22) 24 5,07 ± 0,03** (5,00-5,13) 0,130
Примтки: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 пор1вняно з в'щпов'щними показниками до лкуван-ня (икритерй Стьюдента, и-критерй Манна — Утн'О; * — в1рогщн1 розб'жност м1ж кл1н1чними групами (икритерй Стьюдента, и-критерй Манна — Уíтнi).
При ожиршш вiдбуваeться зниження утилiзацil глюкози периферичними тканинами, пiдвищуeться продукщя глюкози печiнкою, що сприяе розвитку п-перглiкемií. Ожирiння е головною причиною розвитку ЦД2 [1, 16, 17] у 85—90 % хворих на дiабет. Зростання захворюваност на ЦД2 зазначаеться практично по-всюдно [1, 18—20]: менше нiж за 20 роив число хворих на ЦД2 у свт збтьшилося в 6 разiв. Сьогоднi гшер-гшкемш взагалi i натщесерце зокрема розглядають як найважливiшу ланку патогенезу ЦД2, фактор ризику розвитку атеросклерозу i як самостшне явище, що пе-решкоджае досягненню компенсаци даного захворю-вання [1, 21, 22].
Ураховуючи приналежнiсть усiх пацieнтiв до групи ризику щодо виникнення порушень вуглеводного об-мiну, було проведено тест толерантност до глюкози (табл. 3), результати якого свщчать про коливання ви-хiдних середнiх показникiв на верхнш меж норми.
Рiвень лептину, що е шдикатором запасу енерги та медiатором балансу енерги, напередоднi оперативного л^вання в пацieнтiв I ктшчно! групи коливав-ся вщ 24,5 до 101,0 нг/мл та в середньому становив (57,90 ± 4,75) (95% Д1 48,2-67,6) нг/мл, а в II клШчнш груш вш варiював вiд 8,42 до 101 нг/мл, у середньому — (39,70 ± 3,33) (95% Д1 32,9-46,5) нг/мл з р = 0,002 мiж групами за t-критерieм. При цьому встановленi прямi взаемозв'язки рiвня лептину з початковими рiвнями 1МТ (г8 = 0,295; р < 0,05) i надлишковою масою тiла (г = 0,279; р < 0,05).
Результати поглибленого дослщження показниыв вуглеводного обмiну напередоднi оперативного лшу-вання свiдчили про наявнють ютотно'1 взаемозалеж-ностi рiвнiв С-пептиду, iнсулiну i глюкози в кровi вiд 1МТ пацieнтiв: для середнього рiвня глюкози коефщь ент кореляци становив г8 = 0,260 (р < 0,05), для концен-траци iнсулiну — г8 = 0,464 (р < 0,001), для С-пептиду — Г = 0,340 (р < 0,01).
На початку дослщження 42 (62,7 %) пащенти обох груп, яы були поглиблено дослщжеш, мали високi рiв-нi С-пептиду (> 3,85 нг/мл), у тому чи^ 24 (80,0 %)
пащенти I кшшчно! групи i 18 (48,6 %) — II групи (р = 0,008 за критерieм х2), iз максимальними значен-нями 15,9 i 11,4 нг/мл.
Для барiатричних пацieнтiв був розроблений ращон харчування в пiсляоперацiйному перiодi, який мiстив вiд 1,0 до 1,5 г бшка на 1 кг щеально! маси тiла на добу. Рекомендували сироватковий протеш, казеш, яечний бшок, iзольованi соeвi бiлки, а також пшеничний протеш, якг е джерелом лейцину, iз розрахунку приблизно 10 г/добу. Розподш бтково! 1ж1 протягом дня був рiвно-мiрним, при цьому вмiст жиру в бшкових продуктах був мМмальним. У пацieнтiв iз БПШ призначали замiсну терапiю, що включала обов'язкове щоденне вживання в 1жу достатньо'1 кiлькостi страв, якi мiстять бшки, жи-ророзчиннi вiтамiни, препарати кальщю в дозi 2 г на добу та препарати сульфату залiза в дозi 256 мг. Потра-пляння жиру не тiльки обмежували, а й слiдкували за якгстю жиру, що потрапляе до оргашзму. Прiоритетним було вживання ненасичених жирних кислот, а саме оли: льняно'1, ршаково!, оливково'1, соево'1 та масла вино-градних юсточок, замiсть традицшних соняшниково'1 та кукурудзяно'1. Було знижено в ращош частку швид-ких вуглеводiв, що сприяло бiльш значущш втратi ваги. Хворi отримували близько 14 г клггковини на кожну 1000 споживаних кiлокалорiй, а загальне потрапляння енерги вiд вуглеводiв не перебшьшувало 40-45 % до-бового калоражу.
Аналiз динамiки показниюв МО протягом 3 роив шсля оперативного л^вання показав загальнi тенден-ци до вiрогiдного (вiд р < 0,01 до р < 0,001) зменшення показниюв маси тiла та !МТ у пацieнтiв усiх клшчних груп вже через 3 мюящ вiд початку лiкування.
Загалом втрати надлишково'1 маси тiла в пащентав iз МО зросли з 29,5 % через 3 мiс. шсля операци до 66,9 % упродовж 3 роыв спостереження з найбшьшими показниками в пацieнтiв iз комбшованою методикою БПШ (до 74,3 %) (рис. 1).
Незалежно вiд вихщно! маси тiла покращання показниюв лiпiдного обмiну в тематичних хворих наставало вже через 3 мюящ шсля оперативного л^вання
Примтки: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 пор1вняно з вщповщнимпоказникому IIгруп (икри-терй Стьюдента).
Рисунок 1 — Динамка показниюв втрати надлишково'1 маси тла (%) у пац1ент1в кл1н1чних груп тсля оперативного втручання
(табл. 5), що доводило обГрунтовашсть вибору виду оперативного втручання залежно вiд показника вихщ-ного 1МТ пацieнта iз МО.
За результатами дослщження виявлено зниження рiвнiв загального холестерину з (5,47 ± 0,19) ммоль/л (95% Д1 5,09—5,85) напередодш оперативного лшу-вання до (3,53 ± 0,08) ммоль/л (95% Д1 3,36-3,70) через 2 роки тсля барiатричного втручання в I гру-пi та з (5,38 ± 0,14) ммоль/л (95% Д1 5,10-5,67) до (3,73 ± 0,11) ммоль/л (95% Д1 3,51-3,96) — в II; лшопротещв низько! щiльностi — з (3,14 ± 0,10) ммоль/л (95% Д1 2,95-3,34) до (1,99 ± 0,07) ммоль/л (95% Д1 1,84-2,14) та з (3,35 ± 0,13) ммоль/л (95% Д1 3,08-3,62) до (1,91 ± 0,06) ммоль/л (95% Д1 1,78-2,03) по групах вiдповiдно з р < 0,001.
Через 2 роки тсля оперативного лшування ожи-рiння середнiй рiвень лептину в пацieнтiв I групи зни-зився в середньому на 84 % з коливаннями вщ 1,83 до 21,34 нг/мл та в середньому становив (9,27 ± 0,59) (95% Д1 8,06-10,48) нг/мл. В II клШчнш груш вщ-повiднi змши становили 76,2 % iз середшм рiвнем (9,43 ± 0,46) (95% Д! 8,49-10,38) нг/мл (р < 0,001 за t-критерieм) без вiрогiдних розбiжностей мiж групами дослiдження (р = 0,831 за t-критерieм).
Наприкшщ 2 рокiв показники рiвня С-пептиду в кровi не перевищували меж норми, а медiана в пащ-eнтiв I кшшчно! групи зменшилась на 65,7 % (р < 0,001), у II груш — на 61,9 % (р < 0,001). Показники рiвня шсу-лшу також через 2 роки досягли норми (табл. 6).
Слд вщзначити наявнють вiрогiдних взаeмозв'язкiв мiж вмютом лептину в кровi i показниками МО, вуг-леводного та лшдного обмiну в пацieнтiв iз МО через 1,5-2 роки тсля оперативного лкування, а саме з МТ (г = 0,270, р < 0,05), ТГ (г8 = 0,424, р < 0,001), ХС ЛПНЩ (г = 0,275, р < 0,05), ХС ЛПВЩ (г = -0,295, р < 0,05), АпоЛП В (г = 0,384, р < 0,01), пнсулшом (г8= 0,265, р < 0,05), глюкозою (г8 = 0,365, р < 0,01). Отримаш результата пояснюються функшями лептину, дiя якого при ожиршш становиться агресивнiшою.
Таким чином, слщ розумiти, що терапiя ожирiння, як i будь-якого хронiчного захворювання, — процес довiчний, i тiльки сптьними зусиллями лiкаря i пащ-eнта можна досягти позитивного результату, причому основна вщповщальшсть за лiкування покладаeться на самого хворого. У пацieнтiв з МО через 1,5-2 роки тсля проведення барiатричних операцiй рiзними способами вiдзначено нормалiзащю показниыв лiпiдного та вуглеводного обмiну, що дозолило значно знизити, а попм iнодi навiть вiдмовитися вiд застосування пре-паратiв, спрямованих на норм&тзацш тригерiв МС.
Висновки
1. Результати дослщження лiпiдограми свiдчили про наявнють суттeвих порушень процесiв лiпiдного обмшу у хворих iз МО до проведення оперативного л^вання. Дислiпiдемiчнi порушення у хворих iз МО вiрогiдно корелювали з показниками надлишково! маси тла: для ЗХС коефiцieнт кореляци дорiвнював г = 0,274 (р < 0,05), для ТГ — г = 0,291 (р < 0,05), для
ХС ЛПНЩ — rs = 0,283 (p < 0,05), для ХС ЛПДНЩ — rs = 0,339 (p <S 0,05), для ХС ЛПВЩ — rs = -0,390
(Р < 0,01).
2. Результати дослщження показникiв вуглеводного обмшу напередодш оперативного л^вання свщ-чили про наявнiсть ютотно! взаeмозалежностi рiвнiв С-пептиду, iнсулiну i глюкози в кровi вiд 1МТ пащен-тiв: для середнього рiвня глюкози коефiцieнт кореляцй' становив rs = 0,260 (p < 0,05), для концентрат! шсуль ну — rs = 0S,464 (p < 0,001), для С-пептиду — rs = 0,340 (p < 0,01). Установлен прямi взаемозв'язки рiвня лептину з початковими рiвнями 1МТ (rs = 0,295; р < 0,05) i надлишково! маси тла (rs = 0,279; р < 0,05).
3. У динамщ дослщження встановлено тенденцй' до нормалiзащ! показниыв лшщного та вуглеводного обмiнiв у пащентав обох груп упродовж 2 роыв тс-ля барiатричного втручання з найбтьшими змiнами в грут пiсля БПШ вже пiсля 3 та 6 мюяшв. Через 1 рш спостереження подiбнi тенденцй' в нормал1заш! показ-никiв зберйалися в значеннях загального холестерину, ХС ЛПВЩ, ЛПНЩ. У змшах показниыв вуглеводного обмшу вiрогiднi тенденцй в m термши не спостерйа-лися. У наступш термiни спостереження (через 1, 1,5 i 2 роки) подiбнi розбiжностi з початковим рiвнем у па-цieнтiв обох груп зникали (p > 0,05 при ушх порiвнян-нях).
Конфлiкт iHTepeciB. Дослщження проведено в рамках науково-дослщно! роботи кафедри хiрургi! 1 Державного закладу «Дншропетровська медична академiя МОЗ Укра!ни» «ОбГрунтування системного шдходу до хiрургiчного лiкування хворих на морбщне ожирiння i супутнiй метаболiчний синдром» (№ державно! рее-страцп 0113U006621), термiн виконання — 01.01.1331.12.17, та не мае комерцшно! або iншо! зашкавле-ностi фiзичних та юридичних осiб. Автори заявляють про вiдсутнiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовш статтi.
References
1. Fedorova EU, Kutyrina IM. Mechanisms of progression of kidney injury in obesity. Nephrology and Dialysis. 2006;8(2):102-111. (in Russian).
2. Butrova SA, Dzgoeva FKh. Visceral obesity is a key link in the metabolic syndrome. Obesity and metabolism. 2004;(1):10-16. (in Russian).
3. Buckland Y. The obesity epidemic. J Fam Health Care. 2002;12(4):111. PMID: 12416021.
4. Labib M. Acp Best Practice No 168. The investigation and management of obesity. J Clin Pathol. 2003 Jan;56(1):17-25. PMID: 12499427.
5. Lavrik AS, Tivonchuk AS, Manoylo NV, Dmitrienko EP, Lavrik OA. The possibilities of metabolic syndrome surgical correction with the patients struggling from obesity. Suchasni medychni tehnologii'. 2013;(3):98-101. (in Russian).
6. Wang Y, Lim H. The global childhood obesity epidemic and the association between socio-economic status and childhood obesity. Int Rev Psychiatry. 2012 Jun;24(3):176-88. doi: 10.3109/09540261.2012.688195.
7. Peterkova VA, Remizov OV. Obesity in childhood. Obesity and metabolism. 2004;(1):17-23. (in Russian).
8. Livingstoun B. Epidemiology of childhood obesity in Europe. Eur J Pediatr. 2000 Sep;159 Suppl 1:S14-34. PMID: 11011953.
9. Despres JP. Optimal prevention of coronary risk in patients with visceral obesity and dyslipidemia. In: Proceeding of the 10th European Congress on Obesity (European Association for the Study of Obesity). 2000, May 24-27; Antwerp, Belgium. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 May;24 Suppl 1:S1-198. PMID: 10907057.
10. Ivashkin VT, Maevskaia MV. Lipotoxicity and metabolic disorders in obesity. Rossiiskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2010;20(1):4-13. (in Russian).
11. Rebrova OIu. Statisticheskii analiz meditsinskikh dan-nykh. Primenenie paketa prikladnykh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA software package]. Moscow: Media Sfera; 2002. 312 p. (in Russian).
12. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008 Jun 5;453(7196):783-7. doi: 10.1038/nature06902.
13. Rosell M, Jones MC, Parker MG. Role of nuclear receptor corepressor RIP140 in metabolic syndrome. Biochim Biophys Acta. 2011 Aug;1812(8):919-28. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.12.016.
14. Al Sharif M1, Alov P, Vitcheva V, Pajeva I, Tsakovska I. Modes-of-Action Related to Repeated Dose Toxicity: Tissue-Specific Biological Roles of PPAR y Ligand-Dependent Dysregulation in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. PPAR Res. 2014;2014:432647. doi: 10.1155/2014/432647.
15. Hengstler JG, Marchan R, Leist M. Highlight report: towards the replacement of in vivo repeated dose systemic toxicity
testing. Arch Toxicol. 2012 Jan;86(1):13-5. doi: 10.1007/s00204-011-0798-7.
16. Ametov AS, Pugovkina YV, Chernikova NA. Management of hyperglycemia in acute coronary syndrome. Issues and solutions. Meditsinskiy Sovet. 2016;(3):98-104. doi: 10.21518/2079-701X-2016-3-98-105. (in Russian).
17. Ametov AS. Risk factors for diabetes mellitus. The role of obesity. RMJ. 2003;11(27):1477-1480. (in Russian).
18. Dedov II, Suntsov IuI, Kudriakova SV. Epidemiology of diabetes mellitus. In: Dedov II, Suntsov IuI, Kudriakova SV. Sakharnyi diabet. Rukovodstvo dlia vrachei [Diabetes mellitus. A guide for doctors]. Moscow: Universum publishing; 2003. 75-93pp. (in Russian).
19. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, et al. Metabolic syndrome with and without C-peptid protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation. 2003 Jul 29;108(4):414-9. doi: 10.1161/01.CIR.0000080897.52664.94.
20. Dedov II, Mel'nichenko GA, Romantsova TI. Pathogenetic aspects of obesity. Obesity and metabolism. 2004;(1):3-9. (in Russian).
21. Dedov II, editor. Morbidnoe ozhirenie [Morbid obesity]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2014. 608p. (in Russian).
22. Makolkin VI. Metabolicheskii sindrom [Metabolic Syndrome]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2010. 142p. (in Russian).
OTpuMaHO 18.01.2018 ■
Березницкий Я.С., Дука Р.В.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
Характеристика изменений показателей липидного и углеводного обменов у больных морбидным ожирением до и после оперативного лечения в зависимости
от вида хирургического вмешательства
Резюме. Актуальность. Ожирение — хроническое заболевание обмена веществ, которое прогрессирует при естественном течении, имеет определенный круг осложнений и высокую вероятность рецидива после окончания курса лечения. Связь ожирения с различными метаболическими нарушениями делает его одной из наиболее важных проблем здравоохранения как для развитых стран, так и развивающихся стран. Цель: проанализировать динамику показателей липидного и углеводного обмена у больных с морбидным ожирением (МО) до и после билиопанкреатического шунтирования (БПШ) в модификации Hess — Marceau и продольной резекции желудка. Материалы и методы. Выборку исследования составили 82 пациента с МО и сопутствующим метаболическим синдромом (МС) в возрасте от 21 до 62 лет (средний возраст — 40,60 ± 1,09 года), которые были прооперированы по данному поводу и находились в послеоперационном периоде под наблюдением в клинике «Гарвис», которая является базой кафедры хирургии 1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», в течение от 2 до 3 и более лет после операции. Распределение больных по группам проводилось в зависимости от примененного способа хирургического лечения. I клиническую группу составили 30 (36,6 %) больных с БПШ в модификации Hess — Marceau;
II группу — 52 (63,4 %) пациента с продольной резекцией желудка. У разного количества больных в обеих группах в течение срока наблюдения проводили определение характеристик липидного и углеводного обмена с применением общих практических и клинических методов. Оценку результатов снижения массы тела, изменения со стороны маркеров ли-пидного и углеводного обмена проводили в динамике наблюдения — при первом визите на этапе предоперационной подготовки, через 3, 6, 12, 18, 24 и 36 месяцев после оперативного вмешательства. Результаты. Анализ динамики показателей МО после оперативного лечения показал общие тенденции к достоверному (от р < 0,01 до р < 0,001) уменьшению показателей массы тела и индекса массы тела (ИМТ) у пациентов всех клинических групп уже через 3 месяца от начала лечения. В I группе существенное снижение показателей происходило в течение 18 месяцев, а во II — в период 6-12 месяцев. Дислипидемические нарушения у больных с МО достоверно коррелировали с показателями избыточной массы тела с различной степенью достоверности (от р < 0,05 до р < 0,01). Результаты исследования показателей углеводного обмена накануне оперативного лечения свидетельствовали о наличии существенной взаимозависимости уровней С-пептида, инсулина и глюкозы в крови от ИМТ пациентов
(от р < 0,01 до р < 0,001). В динамике исследования установлены тенденции к нормализации показателей липидного и углеводного обменов у пациентов обеих групп в течение 2 лет после бариатрического вмешательства с наибольшими изменениями в группе после БПШ уже после 3 и 6 месяцев. Выводы. Прямая корреляционная зависимость, установленная между показателями липидного и углеводного обменов с показателем ИМТ и избыточной массой, доказывала необхо-
димость применения у этих больных оперативного лечения. Тенденции к нормализации показателей липидного и углеводного обменов у пациентов обеих групп в течение 2 лет после бариатрического вмешательства свидетельствовали о его эффективности.
Ключевые слова: морбидное ожирение; оперативное лечение; билиопанкреатическое шунтирование; продольная резекция желудка; обмен липидов; обмен углеводов
Ya.S. Bereznitsky, R.V. Duka
State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Characteristics of changes in lipid and carbohydrate metabolism indices in patients with morbid obesity before and after surgical treatment depending on the type of surgical intervention
Abstract. Background. Obesity is a chronic metabolic disease that is manifested by excessive development of adipose tissue, which has a certain range of complications and a high risk of relapse after the end of treatment. The association of obesity with various metabolic disorders makes it one of the most important health problems for both developed and developing countries. The purpose was to analyze the dynamics of changes in lipid and carbohydrate metabolism in patients with morbid obesity (MO) before and after biliopancreatic diversion (BPD) in the modification of Hess-Marceau and sleeve gastrectomy. Materials and methods. A sample of the study consisted of 82 patients with MO and concomitant metabolic syndrome aged 21 to 62 years (mean age 40.60 ± 1.09 years) who underwent surgery and were under supervision in the postoperative period in Garvis clinic which is the base of surgery department 1 of the State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine" for 2 to 3 years or more after the operation. The distribution of patients by groups was carried out depending on the surgical method. Clinical group I consisted of 30 (36.6 %) patients with BPD in the Hess-Marceau modification; group II — 52 (63.4 %) patients with sleeve gastrectomy. In different number of patients in both groups during the observation period, the features of lipid and carbohydrate metabolism were determined using common practical and clinical methods. Evaluation of the results of weight loss, changes in the markers of lipid and carbohydrate metabolism was performed in the dynamics of observation — during the
first visit at the stage of preoperative preparation, 3, 6, 12, 18, 24 and 36 months after surgery. Results. Analysis of the dynamics of morbid obesity after surgical treatment showed general trends to significant (from p < 0.01 to p < 0.001) decrease in body mass parameters and body mass index (BMI) in patients of all clinical groups within 3 months after the start of treatment. In group I, a significant decrease in indicators occurred within 18 months, in group II — in the period of 6—12 months. Dyslipidemic disorders in patients with MO reliably correlated with indicators of excessive body weight with varying degrees of significance (from p < 0.05 to p < 0.01). The results of the study of carbohydrate metabolism rates prior to surgical treatment showed the significant interdependence of C-peptide, insulin and glucose blood levels on the BMI of patients (from p < 0.01 to p < 0.001). The dynamics of the study showed trends towards normalization of lipid and carbohydrate metabolism in patients of both groups within 2 years after bariatric intervention, with the greatest changes in BPD group after 3 and 6 months. Conclusions. The direct correlation of the lipid and carbohydrate metabolism indices with the BMI and overweight indicated the need for surgical treatment in these patients. Tendencies toward lipid and carbohydrate metabolism normalization in patients of both groups within 2 years after bariatric intervention demonstrated its effectiveness. Keywords: morbid obesity; surgical treatment; biliopancreatic diversion; sleeve gastrectomy; lipid metabolism; carbohydrate metabolism
