CC BY
6
disease in the development of acute myocardial infarction. Materials and methods. The results of the study are based on a comprehensive survey of 477 patients with coronary heart disease: 280 patients with ST-segment elevation myocardial infarction, 91 individuals with non-ST-segment elevation myocardial infarction and the control group included 76 patients with angina pectoris (II and III functional class, each subgroup of 38 people). All 477 were comparable with regard to age, sex, and social status. Results. The level of DT was significantly higher in the ST-segment elevation myocardial infarction group and when compared to non ST-segment elevation myocardial infarction, 186.50 [173.00-242.00] ms versus 224.00 [182.00-244.00] ms, respectively, (p <0.05). There were similar differences in IVRT values between the groups of patients. The highest relative risk among the patients with ST-segment elevation myocardial infarction was significantly found out in the pseudonormal type, and during the development of Q-Myocardial infarction it was RR = 1.52, 95% CI RR 1,02-2,25. The increase in the relative risk was for the stimulation of the mitral flow during the development of Q-Myocardial infarction and made up RR = 1,31, 95% CI RR 1,11-1,55. Conclusions. 1. The patients with acute myocardial infarction demonstrated impaired diastolic function of the left ventricle, with a predominance of pseudonormal type among the patients with ST-segment elevation myocardial infarction and impaired relaxation in patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction. 2. The increase in relative risk among patients with ST-segment elevation myocardial infarction has been well established for the pseudonormal type.
DOI 10.31718/2077-1096.20.2.90
УДК 616-008.8-06:616-056.52-055.26-053.31/32
Слюсарева А.В.
ХАРАКТЕРИСТИКА Л1П1ДНОГО СПЕКТРУ У П1ЗН1Х НЕДОНОШЕНИХ ТА ДОНОШЕНИХ НЕМОВЛЯТ, ЯК1 НАРОДИЛИСЬ ЗАВЕЛИКИМИ ДО ГЕСТАЦ1ЙНОГО В1КУ, В1Д МАТЕР1В З ОЖИР1ННЯМ
Комунальне пщприемство «Мюький клУчний пологовий будинок ПолтавськоТ мюькоТ ради», м. Полтава
На сьогодн до 35% вагтних мають надмiрну вагу або страждають ожирiнням. Материнське ожи-рння або надм1'рна прибавка ваги тла пд час ваг'тност'! призводить до пдвищення ризику розвит-ку метабол'чного синдрому та серцево-судинних захворювань у нащадкв. Розвиток ранн1'х та в'д-далених несприятливих насл'дкв може в(дбуватись через механiзми внутр'шньоутробноУ лпоток-сичностi, включаючи запальн змни та окислювальний стрес та/або глюкометабол'чн'! змни. Мета. Визначити лiпiдний спектр у п'зшх недоношених та доношених новонароджених, як народились завеликими до геста^йного вку, в'д матер'т '¡з ожирiнням. Методи досл'дження. Проведено одно-центрове досл'дження, в яке включено 54 новонароджених, як народились у Полтавському перинатальному центрi упродовж 2019 рр. в 'д однопл'дноУ ваг'тност'! у жiнок з /ндексом маси тла (> 35 кг/м2) без цукрового д'абету 2 типу або цукрового д'абету 1 типу. 1 групу склали дти (п=23), заве-ликих до геста^йного вку (> за 90 перцентиль), а 2 - дти (п=27) в межах 10-90 перцентилей. Ви-значали загальний холестерин; лпопротеУди високоУ густини; лпопротеУди низькоУ густини; три-глiцериди; коеф^ент атерогенност'!. Результати. Середне значення р'тня л'топроте'Уд'т високоУ густини у немовлят, завеликих до геста^йного вку, було достов 'рно нижчим за немовлят, як народились з нормальною вагою (0,71±0,17 ммоль/л проти 1,05±0,34 ммоль/л), а середне значення ко-ефiцiента атерогенност/ достов'рно вищим немовлят з нормальною вагою при народженн (3,49±0,44 проти 2,56±0,67). Псля корекцУУ на низку фактор'т (гестац'1йний вк та наявнсть геста-цйного д'абету у матер) надм1'рна вага у новонародженого достов 'рно асо^ювалися лiпопротеУ-дами високоУ густини (ВШ 0,008, р=0,002) та коеф^ентом атерогенност'1 (ВШ 2,96, р=0,021). Ви-сновки. Надм1'рна вага у немовлят, як народились в'д матер'т з ожирiнням, супроводжуеться до-стовiрним збльшенням коефiцiента атерогенност/ та розвитком дисл'топротеУнеми за рахунок зниження фракцУ л'топроте'Уд'т високоУ густини. Необх'дно удосконалювати спостереження за д-тьми, як народились завеликими до геста^йного вку, з перших мюя^в життя.
Кпючов1 слова: л1п1дний спектр, ожирЫня ваптних, Ыдекс маси тта, новонароджен завелии до гестацмного в1ку, дисл1попроте'шем1я. Наукова тема НДР кафедри педiатрiУ №1 з пропедевтикою та неонатологiею на 2020-2024 рр. Державний реестра^йний номер 0120и102856/ Тема: Розробити клiнiко-лабораторнi критеру методи прогнозування та запобiгання метаболiчних порушень у дiтей раннього вку.
На сьогодш ожиршня шд час ваптносп та йо-го наслщки стали глобальним викликом для систем охорони здоров'я багатьох краж св^у [20], осктьки за даними ешдемюлопчних дослщжень, проведених у европейських кражах та США, до двох третин жшок репродуктивного вку мають
Вступ
надмiрну вагу або ожиршня [4]. Так, поширенють надмiрноТ ваги та ожиршня серед жшок репродуктивного вку становить 38,1% (ожиршня: 15,4%), серед ваптних жшок - 35,8% (ожиршня: 14,2%) [11], при цьому до 40% жшок набирають надмiр-ну вагу протягом ваптностк Дана ситуа^я ви-кликае особливу стурбованють, осктьки мате-
ринське ожиршня або надмiрне зростання маси тта пiд час BariTHOCTi призводить до пщвищення ризику розвитку метaболiчного синдрому та сер-цево-судинних захворювань у нащадмв [18,8].
Доведено, що у потомства жшок, якi страж-дають ожирiнням, ризик виникнення ожирiння, цукрового дiaбету 2 типу, серцево-судинних захворювань та астми е вищим [15,7]. Надлишкова вага до ваптносп пов'язана з розвитком у д^ей синдрому дефiциту уваги - пперактивносп, роз-ладами аутистичного спектру. У дослщженш van der Burg JW та ш. [26] показано, що ожиршня мaтерi спричиняе хронiчне системне запалення, яке через збтьшення концентрацп iнсулiну, леп-тину та мaркерiв запалення може спричинити негативний вплив на процес формування мозку. У дослщженш Rivera HM продемонстровано, що ожиршня ваптноТ може сприяти розвитку психia-тричних розлaдiв у дитини також через пщвище-ний рiвень жирних кислот, глюкози, лептину та мaркерiв запалення [21]. Отже, розвиток раншх та вiддaлених несприятливих наслщмв може вiдбувaтись через мехaнiзми внутршньоутроб-ноТ лiпотоксичностi, включаючи зaпaльнi змши та окислювальний стрес та/або глюкометaболiч-нi змiни [2,9].
Мета
Визначити лшщний спектр у пiзнiх недоноше-них та доношених новонароджених, як народились завеликими до гестацшного вiку, вiд мате-рiв iз ожирiнням.
Матерiали та методи
Проведено одноцентрове дослщження, в яке включено 54 новонароджених, як народились у перинатальному центрi ПолтавськоТ обласноТ кшычноТ лiкaрнi iменi М.В.Склiфосовського упродовж 2019 рр. У дослщження включено не-мовлят, як народились вiд одноплщноТ ваптнос-тi у ж1нок з шдексом маси тiлa (1МТ> 35 кг/м2) на початок вaгiтностi, у яких був вщсутнш ЦД 2 типу або ЦД 1 типу.
Факторами включення дiтей у дослщження стали гестацшний вiк бтьше за 34 тижнi, вщсут-нють вроджених вад розвитку. Факторами ви-ключення з дослiдження стали: гестацшний вк < 34 тижнiв гестацп, нaявнiсть вроджених вад розвитку або серйозноТ пaтологiТ, яка потребувала застосування ресшраторноТ/кисневоТ пiдтримки, повного/часткового парентерального харчуван-ня, призначення aнтибaктерiaльноТ терапп або шшоТ медикаментозноТ терaпiТ.
Д^ей було розподiлено на 2 групи. Першу групу склали д^и (n=23), якi народились завеликими до гестацшного вку, а другу - д^и (n=27), якi народились з нормальною вагою.
Завеликими до ГВ (код за МКХ-10 Р08.1) вважались д^и, як мали вагу бтьше за 90 пер-центиль вщповщно до таблиць ВООЗ [28]. Нормальною вагою вважалися д^и з вагою, як вщ-повiдaлa 10-90 перцентилк 1ндекс маси тiлa роз-
раховували за формулою: маса (кг) / (зргст + 0,7 см2). Нормою вважали гндекс 12,2 - 14,8 [25]. Ожиргнням матерi вважали, якщо и iндекс маси тiла становив бiльше 35. У всгх дiтей через двi години пгсля народження проводили антропоме-тричнi дослщження зггдно з наказом МОЗ УкраТ-ни 04.04.2005 № 152. «Протокол медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною», зокрема вимiрювали вагу дитини, довжину, окружнгсть голови та грудноТ клiтки. На 3 добу у новонароджених брали кров у кглькостг 3 мл для визначення лтщного спектру. Лшщограма включала визначення наступних показникгв: 1) зага-льний холестерин (ЗХ); 2) лшопротещи високоТ густини (ЛПВГ); 3) лшопротещи низькоТ густини (ЛПНГ); 4) триглгцериди (ТГ); 5) коефiцieнт ате-рогенностг (КА), Sappfire 400. Дизайн дослщження був обговорений та схвалений медико-етичною комiсieю (Витяг з протоколу засгдання комiсiТ з питань бгомедичноТ етики УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академiТ №170 вiд 24.01.2019 року). Ус батьки дали згоду на об-стеження своТх дiтей.
Статистична обробка отриманих результат проводилася за допомогою пакета прикладних програм EXCEL-2003® i STATA версГТ 11 для Windows (StataCorp, Техас, США).
При нормальному розподглг даних використо-вували основнг статистичнг характеристики, а саме: середне значення (М) для визначення центральноТ тенденцГТ; стандартну похибку се-реднього значення (m) для точностг оцгнки сере-дньоТ, довгрчий гнтервал (Д1) — для визначення 95% гнтервалу середньоТ. Перевгрка ггпотез що-до ргвностг генеральних середнгх проводилась з використанням t-критергя Стьюдента. Поргвнян-ня вгдносних, або виражених у вгдсотках, величин здгйснювалося за допомогою точного крите-ргю Фгшера, поргвняння кглькгсних показникгв з ненормальним розподгленням при непов'язаних вибгрках - за допомогою критергю Манна-Уитнг (критергй U).
Для визначення зв'язкгв мгж окремими показ-никами використовували простий та множинний логгстичний регресшний аналгз.
Результати дослiдження та 1х обговорення
Основнг характеристики обстежених дгтей представлено у табл.1. Гестацшний вгк новонароджених у групах був однаковим i становив вщповщно 38,1±0,31 тижнг у першгй груш та 37,6±1,62 тижнг у друггй. Зргст та гндекс маси тг-ла (1МТ) були достовгрно вищими серед новонароджених першоТ групи, нгж у новонароджених 2 групи. Цглком логгчно, що i частка немовлят з 1МТ вище за 14,8 достовгрно частгше виявлялась серед немовлят першоТ групи, нгж серед немовлят другоТ групи. Частота дгагностованого гестацшного дгабету у матергв дгтей обстежених групах статистично не вгдргзнялась.
Таблиця 1
Медико-демограф'чна характеристика новонароджених обстежених груп
Показники Перша група п=23 Друга група, п=27 р
Гестацшний вк (тижш), M±SD 38,1±0,31 37,6±1,62 0,367
Зрют (см), M±SD 54,3±2,87 50,4±2,49 <0,001
1МТ(од.), M±SD 13,9±1,25 12,6±1,16 0,001
Частка немовлят з 1МТ вище за норму, п (%) 6 (26,1) 1 (3,7) 0,039
Гестацiйний д1абет у матерi, 12 (52,2) 8 (29,6) 0,149
В останш роки вчеш обговорюють важливють визначення 1МТ у новонароджених з метою ран-нього виявлення новонароджених з ризиком розвитку ожиршня, а не ттьки оцшювання ваги при народженнi та и вiдповiднiсть ГВ. За нашими даними лише у 6 (26,09%) немовлят значення 1МТ вище за норму зб^лося зi значенням ваги при народженш бiльше за 90% при оцшюванш за перцентилями, проте у 16 немовлят з надмiр-ною вагою при визначення за перцентилями 1МТ був в межах норми. Слщ вiдмiтити, що у одше'Т дитини (3,7%) вага була менше за 90 %, хоча ТТ 1МТ був вищим за 14,8. При штерполюванш цих даних на бтьшу когорту немовлят, кiлькiсть таких д^ей буде значно вищою, що створюе ризи-ки не включення Т'х у групу ризику щодо розвитку ожиршня й низки соматичних захворювань у по-
дальшому i, вiдповiдно, вiдсутностi адекватного спостереження. Отже, в цтому, вiднесення но-вонародженого до категорп надмiрноТ' ваги при оцшюванш його за рiзними методиками не сшв-пало у 7 д^ей (29,8%), що свщчить про потребу оцiнювання дитини за двома шкалами.
Дослщження лiпiдного спектру в немовлят показало, що середне значення рiвня ЗХ та ТГ у немовлят обстежених груп виявились майже од-наковими (табл.2). Проте, середне значення рiв-ня ЛПВГ у немовлят, завеликих до ГВ, було до-стовiрно нижчим за середне значення немовлят, як народились з нормальною вагою. Що стосу-еться коефiцiента атерогенносп, то його середне значення у немовлят з надмiрною вагою було достовiрно вищим за середне значення у немовлят з нормальною вагою при народженш.
Таблиця 2.
Особливостi лiпiдного спектру немовлят обстежених груп, M±SD.
Показники Нормальш значення у новонароджених за ВООЗ 1 група п=23 2 група, п=27 Р
Холестерин загальний, ммоль/л 1,37-3,5 ммоль/л 2,93±0,62 2,76±0,36 0,257
ЛПНГ, ммоль/л 1,55-3,63 1,59±0,48 1,76±0,42 0,180
ЛПВГ, ммоль/л 0,78-1,68 0,71 ±0,17 1,05±0,34 <0,001
Коеф^ент атерогенност^ ммоль/л До 1 3,49±0,44 2,56±0,67 0,035
ТГ, ммоль/л 0,2-0,86 1,59±0,64 1,70±0,42 0,478
Таблиця 3.
Зв'язок надмiрно'l ваги з показниками, що характеризують лiпiдний спектр новонародженого за простим логстичним регресйним аналiзом.
Показники ВШ 95% Д1 Р
Холестерин загальний 1,97 0,60-6,50 0,261
ЛПНЩ, ммоль/л 0,41 0,11-1,51 0,180
ЛПВЩ, ммоль/л 0,007 0,0003-0,14 0,001
Коеф^ент атерогенност^ од 2,77 1,09-6,99 0,031
ТГ, ммоль/л 0,67 0,23-1,97 0,470
При простому лопстичному регресшному аналiзi виявлено достовiрний зворотнш зв'язок мiж надмiрною вагою у новонароджених та ЛПВГ, а також прямий достовiрний зв'язок мiж надмiрною вагою у новонароджених з коефiцiен-том атерогенност (табл.3).
Для мiнiмiзацiТ дм потенцiйних конфаундингiв, у нашому випадку гестацiйний вiк дитини та на-явнiсть гестацiйного дiабету у матерi, на кiнцевi результати, ми застосували множинний лопсти-чний регресшний аналiз для доведення зв'язку
мiж надмiрною вагою та показниками, зв'язок з якими був продемонстрований при простому лопстичному регресшному аналiзi.
У нашому дослщженш нав^ь пюля корекци на низку факторiв рiвень ЛПВГ достовiрно зворотно асоцшвався з надмiрною вагою у новонародженого (табл.4).
Також нами отримано достовiрний зв'язок мiж рiвнем КА та надмiрною вагою при народжеш у немовлят, якi народились вщ ж1нок з ожирiнням (табл.5).
Таблиця 4.
Зв'язок надмiрно'l ваги новонароджених з рiвнем ЛПВГ при множинному логстичному регреайному аналiзi
Показники ВШ 95% Д1 Р
ГВ (тижн.) 1,17 0,84-1,65 0,343
Гестацшний дiабет, (так, ш) 1,6 0,39-6,43 0,508
ЛПВГ (один.) 0,008 0,0004-0,17 0,002
Таблиця 5.
Зв'язок надм1рно'1 ваги новонароджених з р1внем коеф^енту атерогенностi при множинному логстичному регресйному анал1з1.
Показники ВШ 95% Д1 Р
Гестацшний вш (тижн.) 1,267 0,87-1,82 0,206
Гестацшний дiабет (так, ш) 2,41 0,66-8,76 0,182
Коеф^ент атерогенност (од.) 2,96 1,18-7,50 0,021
Визначення ключових пер^в програмуван-ня розвитку плода/дитини перш за все важливо з точки зору розробки ефективних алгори^в ведення ваптних з ожиршням та надмiрною вагою, осктьки на сьогоднiшнiй день ожирiння та дiабет у вагiтних е головною проблемою гро-мадського здоров'я [10,14].
Як вщомо, ожирiння у матерi та надмiрне збн льшення ваги пщ час вагiтностi пов'язанi з мак-росомiею плода, ожирiнням у дитячому та юна-цькому вiцi [27]. Новонародженi, якi народилися вщ матерiв з ожирiнням мають бтьший вiдсоток жировоТ тканини.
Дослiдження, що оцшювало 112 309 пологiв жшок без хронiчних захворювань до ваптносп, показало, що вiдсоток новонароджених iз надмн рною вагою (великий для гестацшного вiку) зро-став iз збiльшенням 1МТ матерi, склавши 17% серед >40 кг/м2 жiнок порiвняно з 8% серед ма-терiв з нормальною вагою, p <0,001) [12].
Бтьшють жиру в органiзмi новонародженого людини накопичуеться в другш половинi внутрн шньоутробного життя. Вважалося, що жир у плода здебтьшого синтезуеться з глюкози, але зараз прийнято вважати, що основна частина його е продуктом плацентарного перенесення материнських жирних кислот. Лтщи материнсь-коТ плазми можуть бути сильышими детермшан-тами для зростання плоду, ыж рiвень глюкози в плазмк Хоча у багатьох роботах показано, що макросомiя виникае в результат пiдвищення рь вня глюкози у матера яка е наслiдком шсулшо-резистентностi, пов'язаноТ з ожирiнням, яку вже можна виявити до розвитку гестацшного дiабету. Це пщтверджуеться тюним взаемозв'язком мiж рiвнем глюкози натще у матерi та вагою плода [5,22,23]. Хоча у нашому дослщженн наявнiсть гестацiйного дiабету не асоцшвалась з розвит-ком надмiрноТ ваги у немовлят, як народились вщ матерiв з ожирiнням.
Велика ктькють дослiджень свiдчить про те, що материнське ожиршня пов'язане з великою ктькютю несприятливих наслiдкiв для здоров'я Тх дiтей, включаючи пiдвищення 1МТ i жировоТ маси, а також збтьшення захворюваностi на се-рцево-судинн захворювання, цукровий дiабет другого типу та шсульт у зрiлому вщк Подальшi дослiдження, спрямованi на виявлення основних механiзмiв сприйнятливостi до захворюваносл на серцево-судиннi захворювання, дiабет другого типу та шсульт в зртому вщ^ показали, що дь ти з надмiрною вагою/ожирiнням мають високий рiвень циркулюючих рiвнiв триглiцеридiв, шсулн ну, С-пептиду та IL-6 разом з низьким рiвнем ЛПВГ та аполтопротеТ'ну A-I [6].
Ми провели аналiз лiпiдного спектру у новонароджених, як народились вщ жiнок з ожирш-ням, i виявили нижчий рiвень ЛПВГ у немовлят завеликих до ГВ, ыж у немовлят з нормальною вагою при народженш. Як вiдомо ЛПВГ в^гра-ють важливу антиатерогенну роль. У нашому дослщженн надмiрна вага у новонароджених достовiрно зворотно асоцшвалася з ЛПВГ пiсля корекцп на низку факторiв, якi могли вплинути на результати нашого дослiдження (ГВ, гестацшний дiабет у матерi). Хоча iншi автори виявляли такi змши лiпiдного профiлю у дiтей, як народились вiд жiнок з ожиршням, але в бтьш старшому вiцi [13].
За нашими даними, пщвищення КА достовiр-но асоцiюeться з надмiрною вагою дитини при народженш, доводячи наявнють зв'язкiв мiж по-рушенням лiпiдного обмiну та надмiрною вагою вже з перших дiб життя. Слщ вiдмiтити, що таю зв'язки отримано у д^ей, як народились вiд жъ нок з ожиршням до початку ваптносп, доводячи тим самим роль ожиршня матерi у виникненн вказаних метаболiчних порушень.
У нашому дослiдженнi народження дитини завеликою до ГВ не асоцшвалося з рiвнем холестерину. Подiбнi результати одержанi й у ро-ботi Miettinen НЕ.
Як вщомо рiвень лiпiдiв материнськоТ плазми пщвищуеться у пiзнi термiни вагiтностi та у ваптних з дiабетом. У дослщженн Szabo AJ показано, що материнськ жирнi кислоти активують фа-ктори транскрипцп у плода та шщшють перетво-рення мезенхiмальних стовбурових клiтин в адипоцити [1]. Зважаючи на бiльш швидкий трансфер лiпiдiв плазми у жшок, як страждають ожирiнням та дiабетом [19], слiд очiкувати збн льшення генерацп адипоцитiв i, завдяки цьому, збтьшення клькосп дiтей завеликих до ГВ ^ вiдповiдно, зi збтьшеною кiлькiстю жирових клн тин. При цьому у немовлят, народжених iз пщ-вищеною масою жировоТ тканини, бтьша ймовн рнiсть мати ожиршня у пщл^ковому та бiльш зртому вiцi [1].
Вiдомо, що при ожиршш вiдбуваються харак-тернi метаболiчнi та ендокриннi порушення. В основi цього лежить безлiч генетичних, етгене-тичних факторiв, якi прямо чи опосередковано впливають на збiльшення ваги, розвиток ожиршня та порушення обмшу речовин. В цтому низка дослщжень вказуе на модель, згщно з якою змi-ни характеру харчування або вплив одного або декiлькох метаболтв чи гормонiв, пов'язаних з ожиршням, на критичних стадiях розвитку можуть призвести до бтьшого накопичення жировоТ маси [3,16,22].
Матерг з певним стилем харчовоТ поведгнки та пгд впливом шкгдливих факторгв навколиш-нього середовища можуть безповоротно «про-грамувати» патофгзгологгю розвитку плода, тим самим пгдвищуючи ризик виникнення певних за-хворювань у дорослих, таких як серцево-судиннг захворювання, дгабет, злоякгснг новоутворення тощо [24]. Кргм того, хвороба може програмува-тися на декглька наступних поколгнь через ме-хангзми успадкування вгд матерг чи батька, якг вгдображають епггенетичну модифгкацгю ДНК [6].
Отже, для того, щоб оцгнити, чи потргбно оп-тимгзувати рекомендацгТ щодо спостереження за новонародженими, якг народились завеликими до гестацгйного вгку необхгднг додатковг докази того, чи може такий стан представляти довго-строковий ризик розвитку ожиргння та метаболг-чних порушень.
Висновки
Проведене дослгдження показало, що надмг-рна вага у немовлят, якг народились вгд матергв з ожиргнням, супроводжуеться достовгрним збг-льшенням КА, та розвитком дислгпопротеТнемгТ за рахунок зниження фракцгТ лгпопротеТнгв висо-коТ густини. Змгни лгпгдного спектру у новонаро-джених з надмгрною вагою не залежать вгд на-явностг у матерг гестацгйного дгабету.
Цг показники свгдчать про необхгднгсть удо-сконалення спостереження за дгтьми, якг народились завеликими до ГВ, з перших мгсяцгв жит-тя для запобггання розвитку у них метаболгчного синдрому та хвороб з ним пов'язаних у бгльш дорослому вгцг. Потргбно проводити бгльш акти-внг заходи щодо контролю вуглеводного та лгпг-дного обмгнгв у ваггтних, а також з модифгкацгТ способу Тх життя.
Лiтература
1. Andrew J Szabo Transferred Maternal Fatty Acids Stimulate Fetal Adipogenesis and Lead to Neonatal and Adult Obesity Med Hypotheses . 2019 Jan;122:82-88. doi: 10.1016/j.mehy.2018.10.022. Epub 2018 Oct 22.
2. Catalano PM, Shankar K. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and long term adverse consequences for mother and child. BMJ. 2017;356:j1 10.1136/bmj.j1.
3. Crume TL, Brinton JT, Shapiro A, et al. Maternal dietary intake during pregnancy and offspring body composition: The Healthy Start Study. Am J Obstet Gynecol. 2016;356:e1-8.
4. Devlieger R, Benhalima K, Damm P, Van Assche A, Mathieu C, Mahmood T, et al. Maternal obesity in Europe: where do we stand and how to move forward? A scientific paper commissioned by the European Board and College of Obstetrics and Gynaecology (EBCOG). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016;201:203-8. 10.1016/j.ejogrb.2016.04.005.
5. Faucher MA, Hastings-Tolsma M, Song JJ, Willoughby DS, Bader SG: Gestational weight gain and preterm birth in obese women: a system - atic review and meta-analysis. BJOG. 2016; 123: 199206.
6. Gaillard R. Maternal obesity during pregnancy and cardiovascular development and disease in the offspring. Eur J Epidemiol. 2015; 30:1141-52. [PubMed: 26377700].
7. Godfrey KM, Reynolds RM, Prescott SL, Nyirenda M, Jaddoe VW, Eriksson JG, et al. Influence of maternal obesity on the long-term health of offspring. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(1):53-64. 10.1016/S2213-8587(16)30107-3.
8. Goldstein RF, Abell SK, Ranasinha S, et al. Association of gestational weight gain with maternal and infant outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2017;317:2207-25.
9. Gomes D, von Kries R, Delius M, Mansmann U, Nast M, Stubert M, Langhammer L, Haas NA, Netz H, Obermeier V, et al. Late-pregnancy dysglycemia in obese pregnancies after negative testing for gestational diabetes and risk of future childhood overweight: an interim analysis from a longitudinal mother-child cohort study. PLoS Med. 2018;15:1-21. doi: 10.1371/journal.pmed.1002681.
10. Hanson M, Barker M, Dodd JM, Kumanyika S, Norris S, Steegers E, et al. Interventions to prevent maternal obesity before conception, during pregnancy, and post partum. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(1):65-76. 10.1016/S2213-8587(16)30108-5.
11. Miettinen HE, Rönö K, Koivusalo SB, Eriksson JG, Gylling H. Effect of Gestational Diabetes Mellitus on Newborn Cholesterol Metabolism Atherosclerosis. 2018 Aug;275:346-51. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.06.879. Epub 2018 Jun 22.
12. Kim SS, Zhu Y, Grantz KL, et al. Obstetric and neonatal risks among obese women without chronic disease. Obstet Gynecol 2016; 128: 104-12
13. Leon-Aguilar LF, Croyal M, Ferchaud-Roucher V et al. Maternal obesity leads to long-term altered levels of plasma ceramides in the offspring as revealed by a longitudinal lipidomic study in children. Int J Obes. 2019; 43: 1231-43. https://doi.org/10.1038/s41366-018-0291.
14. Ma RC, Tutino GE, Lillycrop KA, Hanson MA, Tam WH. Maternal diabetes, gestational diabetes and the role of epigenetics in their long term effects on offspring. Prog Biophys Mol Biol. 2015;118(1-2):55-68. 10.1016/j.pbiomolbio.2015.02.010.
15. Ma RCW, Popkin BM. Intergenerational diabetes and obesity-A cycle to break? PLoS Med. 2017;14(10):e1002415. Published 2017 Oct 31. doi:10.1371/journal.pmed.1002415.
16. Maslova E, Rytter D, Bech BH, Henriksen TB, Olsen SF, Halldorss on TI. Maternal intake of fat in pregnancy and offspring metabolic health—a prospective study with 20 years of follow-up. Clin Nutr 2016;356:475-83.
17. Mensink G, Schienkiewitz A, Haftenberger M et al. Übergewicht und Adipositas in Deutschland. Bundesgesundheitsbl. 56, 786794 (2013). https://doi.org/10.1007/s00103-012-1656-3
18. Neri C, Edlow AG. Effects of maternal obesity on fetal programming: molecular approaches. Cold Spring Harbor Perspect Med 2016;6:a026591.
19. Perazzolo S, Hirschmugl B, Wadsack C, Desoye G, Lewis RM, Sengers BG. The influence of placental metabolism on fatty acid transfer to the fetus. J Lipid Res. 2017;58:443-54.
20. Poston L, Caleyachetty R, Cnattingius S, Corvalan C, Uauy R, Herring S, et al.Preconceptional and maternal obesity: epidemiology and health consequences. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(12):1025-36. 10.1016/S2213-8587(16)30217-0.
21. Rivera HM, Christiansen KJ, Sullivan EL. The role of maternal obesity in the risk of neuropsychiatric disorders. Front Neurosci 2015;9:194.
22. Shapiro AL, Schmiege SJ, Brinton JT, et al. Testing the fuel-mediated hypothesis: maternal insulin resistance and glucose mediate the association between maternal and neonatal adiposity, the Healthy Start study. Diabetologia 2015; 58: 937-41.
23. Sommer C, Sletner L, Morkrid K, Jenum AK, Birkeland KI. Effects of early pregnancy BMI, mid-gestational weight gain, glucose and lipid levels in pregnancy on offspring's birth weight and subcutaneous fat: a population-based cohort study. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15: 84-6.
24. Stirrat LI, O'Reilly JR, Barr SM, et al. Decreased maternal hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in very severely obese pregnancy: Associations with birthweight and gestation at delivery. Psychoneuroendocrinology. 2016; 63:135-43. [PubMed: 26444587].
25. Styne DM, Arslanian SA, Connor EL, et al. Pediatric obesity-assessment, treatment, and prevention: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2017; 102:70957.
26. van der Burg JW, Sen S, Chomitz VR et al. The role of systemic inflammation linking maternal BMI to neurodevelopment in children. Pediatri Res. 2016;79:3-12.
27.
28.
Woo Baidal JA, Locks LM, Cheng ER, Blake-Lamb TL, Perkins ME, Taveras EM: Risk factors for childhood obesity in the first 1,000 days: a systematic review. Am J Prev Med 2016; 50: 76179.
World Health Organization. (2006). WHO child growth standards : length/height-for-age, weight-for-age, weight-for-length, weight -for-height and body mass index-for-age : methods and development. World Health
Organization. https://apps.who.int/iris/handle/10665/43413.
Реферат
ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПОЗДНИХ НЕДОНОШЕННЫХ И ДОНОШЕННЫХ МЛАДЕНЦЕВ, РОДИВШИХСЯ БОЛЬШИМИ К ГЕСТАЦИОННОМУ ВОЗРАСТУ ОТ МАТЕРЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ Слюсарева А.В.
Ключевые слова: липидный спектр, ожирение беременных, индекс массы тела, новорожденные большие к сроку гестации, дислипопротеинемия.
Введение. Сегодня 35% беременных имеют избыточный вес или страдают ожирением. Материнское ожирение или избыточный вес во время беременности приводит к повышению риска развития метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний у потомков. Развитие ранних и отдаленных неблагоприятных последствий может происходить через механизмы внутриутробной липоток-сичности, включая воспалительные изменения и окислительный стресс и/или глюкометаболические изменения. Цель работы. Определить липидный спектр поздних недоношенных и доношенных детей, рожденных от матерей с ожирением. Материалы и методы. Проведено одноцентровое исследование, в которое включены 54 новорожденных, родившихся в Полтавском перинатальном центре в течение 2019 от одноплодной беременности у женщин с индексом массы тела > 35 кг / м2, без сахарного диабета 2 типа или сахарного диабета 1 типа. 1 группу составили дети (n=23), большие к сроку гестации (> 90 перцентиль), а 2 - дети (n=27) в пределах 10-90 перцентилей. Определяли общий холестерин, липопротеиды высокой плотности, липопротеиды низкой плотности, триглицериды, коэффициент атерогенности. Результаты исследования. Среднее значение уровня липопротеидов высокой плотности у младенцев, больших к сроку гестации, было достоверно ниже младенцев, родившихся с нормальным весом (0,71 ± 0,17 ммоль/л против 1,05 ± 0,34 ммоль/л), а среднее значение коэффициента атерогенности достоверно выше младенцев с нормальным весом при рождении (3,49 ± 0,44 против 2,56 ± 0,67). После коррекции на ряд факторов (гестационный возраст и наличие гестационного диабета у матери) избыточный вес у новорожденного достоверно ассоциировался с липопротеидами высокой плотности (ОШ 0,008, р = 0,002) и коэффициентом атерогенности (ОШ 2,96, р = 0,021). Выводы. Избыточный вес у младенцев, родившихся от матерей с ожирением, сопровождается достоверным увеличением коэффициента атерогенности и развитием дислипопротеинемии за счет снижения фракции липопротеидов высокой плотности. Необходимо совершенствовать наблюдение за детьми, которые родились большими к сроку гестации, с первых месяцев жизни.
Summary
CHARACTERIZATION OF THE LIPID SPECTRUM IN LATE PRETERM AND TERM INFANTS BORN LARGE TO GESTATIONAL AGE FROM OBESE MOTHERS Sliusarieva A.V.
Key words: lipid spectrum, obese pregnancy, body mass index, newborns large to gestation age, dyslipoproteinemia.
Introduction. Today, up to 35% of pregnant women are overweight or obese. Maternal obesity or excessive weight gain during pregnancy increases the risk of developing metabolic syndrome and cardiovascular disease in the offspring. The development of early and long-term adverse effects may occur through the mechanisms of intrauterine lipotoxicity, including inflammatory changes and oxidative stress and / or glucometabolic changes. The aim. Determine the lipid spectrum in late preterm and term infants born large to gestational age from obese mothers. Materials and methods. A single-center study included 54 newborns born at the Poltava Perinatal Center during 2019 from singleton pregnancies in women with a body mass index > 35 kg / m2 without type 2 diabetes or type 1 diabetes. 1 group consisted of children (n=23), large to gestational age (> 90 percentiles), and 2 - children (n=27) in the range of 10-90 percentiles. Total cholesterol, high-density lipoproteins, low-density lipoproteins, triglycerides, and atherogenic factor were determined. Research results. The mean high-density lipoproteins in late preterm infants was significantly lower than in term born infants (0.71 ± 0.17 mmol / L vs. 1.05 ± 0.34 mmol / L), and the mean was significantly higher in infants with normal birth weight (3.49 ± 0.44 vs. 2.56 ± 0.67). After correction for a number of factors (gestational age and the presence of gestational diabetes in the mother) overweight in the newborn was significantly associated with high-density lipoproteins (OR 0.008, p = 0.002) and atherogenic factor (OR 2.96, p = 0.021). Conclusion. Overweight in infants born from obese mothers is accompanied by a significant increase atherogenic factor and the development of dyslipoproteinemia due to a decrease in the high-density lipoproteins fraction. It is necessary to improve the supervision of children who were born large to gestation age, from the first months of life.
