CC BY
0
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Кузнецов С. И.1, Шестаков Е. А.2, Гусаров В. Г.2, Фатеев С. А.2, Жибурт Е. Б.2
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ В ГОСПИТАЛЕ СОУГО-19
'Самарская областная станция переливания крови, 2ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Минздрава России
Введение. Пандемия СОУГО-19 создала специфические вызовы как производственному, так и клиническому звену службы крови. Сбои в рекрутировании доноров и работе производственного звена службы крови, а также отсутствие плана работы в чрезвычайных ситуациях и гибкости в управлении запасами крови привели к дефициту компонентов крови в клиниках ряда других развитых стран.
Экспертное сообщество рекомендовало в период пандемии усилить ограничения переливания крови:
— сократить переливание эритроцитов пациентам без жиз-неугрожающих симптомов,
— ограничить профилактическое переливание тромбоцитов,
— заменять плазму и криопреципитат концентратами про-тромбинового комплекса и фибриногена,
— в отсутствиеуниверсальной плазмы группы АВ переливать плазму группы А,
— активнее использовать внутривенное железо, эритропоэ-тин, транексамовую кислоту и десмопрессин.
Цель работы. Выявить особенности трансфузионной терапии в госпитале СОУГО-19 Пироговского центра.
Материалы и методы. Изучили структуру реципиентов и ге-мотрансфузий в госпитале СОУЮ-19. Результаты оценивали методами описательной статистики приуровне значимости 0,05.
Результаты и обсуждение. Переливание крови, которое в госпитале СОУГО-19 выполняли с 10 апреля по 1 июля 2020 года (13 недель), получил 61 (5,3%) пациент, в том числе:
— переливание эритроцитов и плазмы — 9 (0,8%),
— переливание эритроцитов и тромбоцитов — 5 (0,4%),
— переливаниетолько эритроцитов — 35 (3,1%),
— переливаниетолькоплазмы — 12 (1,1%).
Всего пациенты с СОУГО-19 получили 268 компонентов крови (в среднем 4,4 на 1 реципиента), большинство которых были эритроцитами (п=158, 59% всех компонентов). Другие переливаемые компоненты: тромбоциты (п=11, 4%) и плазма (п=99, 37%). Всего в центре получили стационарное лечение 38 277 пациентов. Соответственно, вне госпиталя СОУЮ-19 — 37 136 пациентов, среди которых 710 (1,9%) получили 2348 компонентов крови (в среднем 3,3 дозы на 1 пациента). Трансфузионных реакций не было. Чаще в других отделениях, вне госпиталя СОУЮ-19 переливали эритроциты (п=1514, 65% всех компонентов). Другие переливаемые компоненты: тромбоциты (п=554, 24%) и плазма (п=280, 12%).
Заключение. В период работы госпиталя СОУЮ-19 потребность Пироговского центра в компонентах донорской крови была полностью обеспечена.
В госпитале СОУЮ-19 по сравнению с остальными отделениями:
— была выше доля реципиентов всех компонентов крови, эритроцитов и плазмы (р < 0,01);
— чаще переливали 4 дозы и 4—6 доз эритроцитов (р < 0,01), больше 11 доз эритроцитов не переливали;
— среди реципиентов эритроцитов доля лиц старше 60 лет на 42,4% превышает аналогичную долю среди остальных пациентов (р < 0,01);
— среди реципиентов плазмы значимо снижена доля лиц моложе 45 лет (р < 0,05).
Данные о потребности пациентов госпиталя СОУЮ-19 в трансфузионной терапии могут быть использованы в качестве бенчмаркинга для планирования соответствующей работы.
Кузьмина Е. А., Челышева Е. Ю., Немченко И. С., Петрова А. Н., Быкова А. В., Гурьянова М. А., Шухов О. А., Степанова Е. А.,
Кохно А. В., Туркина А. Г.
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ТОКСИЧНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ ПРИ ТЕРАПИИ АЛЛОСТЕРИЧЕСКИМ ИНГИБИТОРОМ ВС^АВЫ-ТИРОЗИНКИНАЗЫ АСЦИМИНИБОМ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Развитие нейтропении и тромбоцитопении у боль- (ст) нейтропении и тромбоцитопении проводилась по данным ге-ных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) на фоне терапии ин- мограммы каждые 3 мес. по критериям СТСАЕ. гибиторами тирозинкиназ 1-го и 2-го поколения
(ИТК1-2) — серьезная проблема, приводящая к перерывам в терапии, редукции доз ИТК, что снижает возможность достижения оптимального ответа. Причиной цитопении является как токсичность ИТК, так и отсутствие резервов здорового кроветворения. Возможность терапии новым ал-лостерическим ИТК-асциминибом, обладающим отличным от ИТК1-2 механизмом ингибирования ВСК::АВЫ-тирозинкиназы, в группе длительно получавших лечение ИТК больных является перспективным подходом.
Цель работы. Оценить степень и динамику нейтропении и тромбоцитопении у больных ХМЛ, получающих асциминиб после неудачи терапии >3 линий ИТК.
Материалы и методы. В ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России с 2018 по 2021 г. 31 пациент с ХМЛ получал терапию асциминибом в рамках программы расширенного доступа (п=24) и клинических исследований (п=7). До назначения асциминиба пациенты получали от 3 до б линий терапии ИТК. Ме длительности ХМЛ до начала лечения асциминибом составила 7 лет (диапазон 2—16 лет). Оценка эффективности лечения проводилась по данным ПЦР в реальном времени (достижение М02 ВСК::АВЬ1 < 1%). Оценка степени
Таблица 1
Характеристика гематологической токсичности у 31 пациента с ХМЛ, получавших асциминиб
Терапия до асциминиба Терапия асциминибом
№ пациента Возраст, лет Фаза ХМЛ Число линий ИТК Ответ на терапию на момент перевода на асциминиб Степень нейтропении Степени тромбоцитопении Доза асциминиба, мг (мутации ВСТАВЬ) Ответ на терапию после перевода на асциминиб Степень нейтропении при последней оценке Степень тромбоцитопении при последней оценке Длительность терапии асциминибом, мес
1 73 ХФ 3 нет ГО 3 3 80 М02 1 0 24
2 58 ХФ 3 ПГО 0 2 80 ЧЦО 0 1 30
3 60 ХФ 4 нетГО 2 2 80 М02 0 1 3
4 31 ХФ 3 М02 0 1 80 М02 0 1 30
5 58 ХФ 4 нет ГО 3 1 400 (мутация Т3151) ПГО 3 1 3
6 62 ФА 3 нетГО 0 2 80 ПГО 0 2 6
7 70 ХФ 4 МинЦО 0 2 80 ПЦО 0 4-»0 36
8 64 ХФ 6 нетГО 0 0 80 (мутация в250Е) ПГО 0 3-»0 24
9 47 ХФ 3 МЦО 0 0 400 (мутации Е255, Т315) ГМО 3-»0 0 18
МннЦО — минимальный шгтогенетнческнй ответ, МЦО — малый онтогенетический ответ, ЧЦО — частичный онтогенетический ответ, ПЦО — полный цнтогенетический ответ, ГО — гематологический ответ, ПГО — полный гематологический ответ, М02 — молекулярный ответ 2, ГМО — глубокий молекулярный ответ, ХФ — хроническая фаза, ФА — фаза акселерации
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |
Результаты и обсуждение. Суммарно у 9 (29%) больных (8 с хронической фазой, 1 с фазой акселерации) отмечены гематологические Н-Я на фоне приема асциминиба при медиане срока терапии 2 года (от 3 мес. до 3 лет) (табл.). На момент начала терапии асциминибом у 7 из 9 больных уже были гематологические Н-Я после предыдущей терапии:у 3 — нейтропения 2—3-й степени (из них у 2 — в сочетании с тромбоцитопенией 1-3-й степени), у 4 — только тромбоцитопения 1-2-й степени. У 2 из 9 пациентов тром-боцитопения 3-й степени и нейтропения 3-й степени появились в первые 3 мес. терапии асциминибом и полностью разрешились после 7-10 дней перерывов; терапия была продолжена в полных дозах. На терапии асциминибому 2 больных степень ранее имевшейся нейтропенииуменьшилась до 0-1-й степени,у 1 — сохранялась на уровне 3-й степени. Степень тромбоцитопении снизилась до 0-1-й степениу 4 больных. В 2 случаях стало возможным отменить стимуляторы тромбоцитопоэза и гранулоцитопоэза, которые активно применялись до асциминиба. При последней оценке у 2 из 9 пациентов сохранялась нейтропения 1 и 3-й степени; тромбоцитопения 1-й степени — у 4 пациентов и 2-й степени — у 1 пациента (рис.). На фоне терапии асциминибому 8 из 9 больных отме-ченоулучшение ответа: у 5 из 9 больных без ПГО он был получен; у4из8 без М02 — был достигнут М02.
Заключение. Результаты анализа терапии асциминибому больных ХМЛ с гематологической токсичностью, получавших >3 НТК, свидетельствуют о безопасности и эффективности асциминиба
в этой группе пациентов. Гематологические Н-Я, нейтропения и тромбоцитопения выявлены у 29% больных ХМЛ. Никто из боль -ных не прекратил лечение из-за гематологических НЯ, частота ци-топении при длительной терапии постепенно снижается. У 4 из 8 пациентов достигнут оптимальный ответ (ВСК::АВЬ1 <1%), что является предиктором длительной выживаемости.
Доля больных с гематологической токсичностью среди 31 пациента с ХМЛ, получавших асцимпнпб
Гематологическая токсичность любой степени
■ Нейтропения ■ Тромбоцитопения
25,00% 20,00% 15,00%
10,00% ^шттщ^
5,00%
0,00% -^-^-
До асциминиба > 3 мес. асциминиба
Кузьмина Т. П., Давыдкин И. Л., Хайретдинов Р. К., Наумова К. В., Мордвинова Е. В.
НАРУШЕНИЯ ВАЗОРЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ
В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ПО СХЕМЕ РСЯ
ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России
Введение. За последние десятилетия научный прогресс при -вел к увеличению продолжительности жизни пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ), однако развитие побочных эффектов химиотерапии требуют тщательного рассмотрения. Эндотелиальная дисфункция (ЭД), возникающая в процессе химиотерапии, способствует ограничению кровотока и перфузии органов и предсказывает развитие сердечно-сосудистых событий.
Цель работы. Оценить состояние функции сосудистого эндотелия у пациентов с ХЛЛ на основании показателей лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) и эффективность медикаментозной коррекции выявленных нарушений.
Материалы и методы. В проспективное исследование был включен 61 пациент с впервые выявленным ХЛЛ стадии В по Вше!. Проводилась оценка микроциркуляторного русла (МЦР) с помощью методики ЛДФ анализатором «ЛАКК-ОП», оценивался уровень ЭТ-1 исходно (VI), после завершения 3 (У2) и б курсов (УЗ) полихимиотерапии (ПХТ) по схеме РСК. На У2 пациенты были разделены на группы: исследуемая (31 пациент), в которой обнаружены признаки развития эндоте-лиальной дисфункции после 3 курсов РСЯ и к лечению был добавлен эналаприл (5 мг 2 раза в сутки), и контрольная (30 пациентов) — без добавления эналаприла. Протокол исследования одобрен этическим комитетом ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России. У всех пациентов получено письменное информированное согласие.
Результаты и обсуждение. Уровень ЭТ-1 в группах статистически значимо не отличался на VI и У2, снижаясь в динамике, при этом на УЗ он составил 0,89±0,23 фмоль/мл в исследуемой группе и 1,7±0,31 фмоль/мл в группе контроля (р<0,001). Показатель средней величины перфузии (М) снижался в процес-се ПХТ, а после добавления эналаприла в исследуемой группе отмечено повышение по сравнению с группой контроля (р<0,001). Коэффициент вариации микрокровотока (Ку) также снижался в процессе ПХТ, что на УЗ более выражено в группе контроля (р<0,001). В таблице 1 обобщены и представлены основные параметры, полученные методом ЛДФ. Мы применили логистический регрессионный анализ для восстановления зависимости
Таблица 1. Показатели микроциркуляции, полученные методом лазер-
ной допплеровской флоуметрии
№ Исследуемая группа, п=31 Группа контроля, п=30 Р
М, пф.ед.
V1 16,31±0,85 16,18±0,85 0,415
V2 14,33±0,64 14,67±0,86 0,100
V3 15,03±0,55 13,73±0,68 <0,001
Kv%
V1 7,68±0,69 7,36±0,67 0,088
V2 6,85±0,69 6,84±0,65 0,953
V3 6,72±0,71 5,21±0,69 <0,001
Ан
V1 0,63±0,01 0,63±0,01 0,994
V2 0,60±0,01 0,61±0,01 0,823
V3 0,60±0,01 0,60±0,01 0,994
Ам
V1 0,54±0,04 0,55±0,03 0,525
V2 0,51±0,03 0,51±0,03 0,520
V3 0,50±0,03 0,47±0,03 <0,001
Аэ
V1 0,60±0,02 0,61±0,02 0,159
V2 0,61±0,02 0,61±0,01 0,475
V3 0,61±0,01 0,64±0,01 <0,001
ИДП
V1 35,41±1,78 35,68±1,51 0,845
V2 32,77±1,76 32,30±1,48 0,260
V3 32,88±1,75 30,91±1,49 <0,001
РКК
V1 127,70±4,56 127,50±4,98 0,828
V2 132,60±4,24 131,98±4,39 0,734
V3 135,55±2,68 137,20±2,14 0,029
Sm
V1 4,91±0,83 4,98±0,24 0,516
V2 4,01±0,83 3,96±0,43 0,712
V3 3,93±0,24 3,50±0,43 <0,001
1
V1 35,38±2,01 35,86±1,07 0,374
V2 29,97±1,45 30,31±1,94 0,337
V3 27,03±1,05 25,16±1,55 <0,001
Примечание. Количественные признаки представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения M±SD, р — значимость отличий в показателях между пациентами в исследуемых группах. Сокращения: М — показатель микроциркуляции, Kv — коэффициент вариации микрокровотока, Аэ, Ан, Ам — нормированные значения амплитуд колебаний микрокровотока, связанные с эндотелиальной, нейрогенной имиогенной регуляциями, ИДП — индексдыхательной пробы, РКК — резерв кровотока, Sm — индекс относительной перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке, I — индекс удельного потребления кислорода в ткани, VI, 2,3 — визит 1, 2, 3.
