Гостре розшарування аорти: діагностика, лікування та прогноз Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ 1 _ АРТЕРИАЛЬНАЯ I

TO HELP CLINICIANS ■ " ГИПЕРТЕНЗИЯ

УДК 616.135 DOI: 10.22141/2224-1485.3.53.2017.106852

Скибчик В.А.

Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра1на

Гостре розшарування аорти: AiarnocrnKO, лкування та прогноз

Резюме. У cmammi розкрито сучаст KepieHi принципи з дiагностики та лкування гострого розшарування аорти згiдно з остантми рекомендащями €вропейського товариства кардiологiв. Ви-значено поширетсть розшарування аорти, причини його виникнення, наведено клшчт та основт шструментальт методи дiагностики. Також у сmаmmi висвiтлено особливостi клшчного прогнозу i формулювання дiагнозу при данш патологи, медикаментозт та хiрургiчнi тдходи до лкування рiзних титв розшарування аорти.

Ключовi слова: гостре розшарування аорти; формулювання дiагнозу; прогноз; артерiальна гтер-тензiя

Розшарування аорти (РА) (розшаровуюча аневризма аорти) — стан, коли внаслщок порушення структури внутршньо'1 оболонки аорти кров прони-кае в товщу стшки з розшаруванням внутршнього i зовшшнього 11 шарiв, формуванням додаткового внутршньосудинного каналу (несправжнього про-свту) [1].

Гостре РА (гостра дисекцiя аорти) частше вщ-мiчаеться в дистальному (антеградному) напрямi, рiдше — у проксимальному (ретроградному). У разi значного розширення патологiчного просвiту може формуватися аневризма (розширення аорти), однак саме по собi розширення аорти в рящ випадюв мае помiрний характер або взагалi вiдсутне. Тому термш «розшарування аорти» останнiм десятирiччям став загальноприйнятим i поширеним у заруб1жнш лгге-ратурi, замiнивши термш «розшаровуюча аневризма аорти» (введений у клтчну практику Лаеннеком у 1819 рощ).

Етюлопя розшарування аорти:

1. Захворювання, що супроводжуються юстоз-ною дегенерацiею меди:

— тривала артерiальна гiпертензiя (АГ);

— природжеш дефекти сполучно1 тканини (син-дроми Марфана, Елерса — Данло, Тернера, полЫс-

тоз нирок, юстозний медюнекроз аорти — синдром Гзеля — Ердгейма (частше зустрiчаeться в чоловЫв молодого i середнього BiKy);

— похилий bík (60—70 рокiв).

2. Природжеш вади серця:

— коарктацiя аорти;

— двостулковий (у 7—14 %) та одностулковий клапан аорти.

3. Атеросклероз аорти.

4. Ваптшсть.

5. Травма грудно! клiтки, сильне фiзичне напру-ження та емоцiйний стрес.

6. Системш васкyлiти (особливо часто грануле-матозний, гiгантоклiтинний артерйт).

7. Сифштичний мезаортит.

8. Хiмiчнi i токсичш впливи (наркотики кока!н i амфетамш).

9. Ятрогеннi причини.

За даними Oxford Vascular, захворювашсть на РА становить 6 випадюв на сто тисяч оаб на рiк [2]. Етюлопя гострого РА рiзноманiтна, але головними е два чинники, що сприяють дегенерацй меди: АГ i вж. АГ, що переважно погано контролюеться, ви-являеться приблизно в 65—75 % хворих iз РА. Шк частоти РА припадае на шосте-сьоме десятирiччя життя. При цьому чоловжи страждають в 2—3 рази

© «Артерiальна riпертензiя», 2017 © «Hypertension», 2017

© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017

Для кореспонденцп': Скибчик В.А., доктор медичних наук, професор, Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Укра'ша; e-mail: redact@i.ua

For correspondence: V. Skybchyk, MD, Profesor, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua

частiше, нгж жiнки [4]. Синдром Марфана вщмь чаеться в незначному числi випадюв (6—9 % РА), частiше у вщносно молодому вiцi з лок^защею розшарування в проксимальному вщдда. Менше половини РА спостерiгаеться у вагггних пiсля 40 ро-кiв, частше — в третьому триместрi, рщко — в ран-ньому шсляпологовому перiодi. Особливо схильнi до ризику РА пiд час вагiтностi жшки iз синдромом Марфана. Пряма травма аорти призводить до локального надриву, гематоми або розриву i тшьки в рщисних випадках — до РА.

Рiзнi групи кардiохiрургiчних хворих пiсля про-тезування клапашв страждають вiд РА, що розви-ваеться, звичайно, через декшька мюящв або рокiв пiсля операцГi. Найвищий ризик мають хворi, якi зазнали протезування аортального клапана. Ятро-генш розшарування пов'язанi з проведенням анпо-графГi i балоннох дилатацГi, катетеризаци аорти при здiйсненнi штучного кровооб^. РА в цих випадках пов'язане тшьки з техшчними погрiшностями. РА також вiдмiчаеться в мiсцях резекцп аорти або на-кладення швiв.

NB! Запам'ятати!

— Основними чинниками ризику РА е АГ, в1к, генетично детермЫоване порушення розвитку сполучноУ тканини. — У 70 % випадюв пац1енти з РА в анамнез1 мають пщвищеы показники артер1ального тис-ку (АТ) [5].

Класифiкацiя РА

РА класифiкуються за анатомiчною локалiзацieю i часом. Найбшьш поширена класифiкацiя Дебейк1 (DeBake), згщно з якою РА розподшяють на 3 типи за-лежно Big початку розшарування та його тривалостк

— I тип — розшарування починаеться з висХд-но! частини i поширюеться на грудний та черевний вщдши аорти (50 %);

— II тип — розшарування обмежуеться тшьки висхшною частиною аорти (30 %);

— III тип — починаеться розшарування на початку низхщного вщдшу аорти i може захоплювати й черевний сегмент (20 %).

Оскшьки тактика лiкування I i II типiв е подь бною, то на сьогоднi поширена анатомiчна класи-фiкацiя Стенфорда (Stanford):

— тип А — проксимальний або висхщний тип (I i II типи за Дебейи),

— тип B — дистальний або низхщний (тип III за Дебейи).

Ця класифiкацiя вказуе на поширення розшарування, а не на розмщення первинно! фенестрацп.

Згiдно з автопсieю тип А вiдмiчаeться в 2—3 рази частше. Для цього типу притаманна вшносно ви-сока частота раннiх фатальних ускладнень (розрив аневризми з тампонадою серця, шсульт, шфаркт мiокарда (IM), аортальна регурптацш), а також зна-чна догосштальна летальнiсть.

Здебшьшого розшарування трапляеться у 2 ло-калiзацiях: висхiдна аорта — у межах декшькох сан-тиметрiв вщ аортального клапана (65 %) i низхiдна аорта — дещо дистальнiше мiсця вiдходження лiвоi шдключичнох артерп (20 %). Можливе розшарування дуги (10 %) i черевно! аорти (5 %), а також окремих артерш, що вщходять вщ аорти, особливо коронарних.

Залежно вщ часу виникнення захворювання роз-рiзняють гострi (до 14 дшв), пiдгострi (15—90 днiв) i хротчш (бшьше 90 днiв) РА. Бшьше 2/3 РА належать до гострих.

Кдшчш прояви й ускладнення

Своечасна прижиттева дiагностика РА часто е непростою задачею, оскшьки лише четверта части-на пацiентiв мае класичш клiнiчнi прояви дисекци аорти. Зокрема, за даними М. Юошраз, при первин-них проявах РА дiагностуеться лише в 15—43 % ви-падкiв [3].

Захворювання визначаеться трьома патологоа-натомiчними чинниками:

— локалiзацiею розшаруванням стiнки аорти,

— розвитком велико1 внутршньостшковох гема-томи,

— стисненням або вщривом гшок аорти, що кровопостачають важливi органи (серце, головний i спинний мозок, нирки, кишечник) iз подальшою iшемiею цих органiв.

Симптоми розшарування аорти можуть iмiтува-ти практично всi серцево-судиннi захворювання.

Симптоматика РА залежить вiд етапiв розвитку.

— I етап — розрив штими, утворення гематоми, початок розшарування,

— II етап — розрив стшки аорти з наступною кровотечею.

На I етат можливi 3 форми перебку:

— гостра — смерть протягом декшькох годин або 1-2 дшв (45 %);

— тдгостра — перебп1 захворювання декшька дшв або 2-4 тижш (29 %);

— хротчна — процес продовжуеться декшька мюящв (26 %).

Дебейю Тип I Тип II Тип III

Стенфорд Тип А Тип А Тип В

г-

Рисунок 1. Класиф '1кац '1я РА залежно вд noKani3a^i. На cxeMi показана дисекц/я аорти за Дебейк (I, II, III) i класи за Стенфордом (А, В)

NB! Запам'ятати!

Розшарування аорти не мае патогномотно! KniHi4HOi симптоматики, у зв'язку з чим па^ен-ти можуть бути спрямован у вщдтення торакально! та загально! хiрургi!, кардюлоги, пульмонологи, нефрологи.

Клшчна ощнка ймовiрностi гострого аортального синдрому (гостро! дисекцГ! аорти) (адаптовано за Rogers A.M. et al. // Circulation. — 2011. — Vol. 123. — P. 2213-8). Пропонуеться для ще! клшГчно! оцiнки система шдрахунку балiв: вiд 0 до 3 на основi кГль-костГ стверджувальних вiдповiдей за кожну катего-рiю (1 бал за кожну категорш ознак) [6].

Супутт стани, що ceidnamb про наявтсть висо-кого ризику:

— синдром Марфана (або iншi захворювання сполучно! тканини);

— сГмейний анамнез захворювання аорти;

— вщома патологiя аортального клапана;

— рашше дiагностована аневризма грудного вщ-дiлу аорти;

— передукч маншуляци на аорт1 (також ирурпчш).

Оcобливоcmi больового синдрому, що ceidnamb про

наявтсть високого ризику:

— бшь у груднш клiтцi, спиш або в животi, що супроводжуеться будь-якою з таких характеристик: а) рiзкий початок; б) дуже висока штенсивнють; в) розриваючий або роздираючий характер.

Дат клгтчного долдження, що cвiдчamb про наявтсть високого ризику:

— ознаки порушення перфузГ!: а) дефiцит пульсу; б) вщмшносп рiвня систолiчного АТ; в) фокаль-ний неврологiчний дефщит (у поеднаннi з болем);

— дiастолiчний шум у зонi аорти (новий та пов'язаний iз появою болю);

— гiпотензiя або шок.

КлЫчна картина

— Провiдним i нaйчaстiшим симптомом (у 90— 96 % випадюв) гострого РА е бшь у груднiй клiтцi (80 %) або в спиш, подiбний до болю при 1М. Не-стерпний бiль, подiбний до удару ножа, виникае раптово, iз максимумом штенсивносп на початку захворювання. Нaдaлi можуть бути перiоди посилен-ня i зменшення болю (хвилеподiбне розшарування). У 50 % випaдкiв бшь iррaдiюе в спину i м1жлопат-ковий простiр, уздовж хребта. При 1М бшь уздовж хребта не iррaдiюе. При РА бiль рГдко супроводжуеться симптомами гостро! серцево! недостaтностi (серцево! астми та набряку легень). При поширеннi РА на черевну аорту бГль локaлiзуеться в ешгастри, гiпогaстрГi, попереку, iмiтуючи гострГ захворювання шлунково-кишкового тракту, урологГчнГ захворювання. Бгль у спинГ, м1жлопатковому просторГ, ниж-нГх кГнцГвках вказуе на дистальне розшарування.

— Iшемiя мюкарда наявна в 10—15 % пашенпв Гз РА. Проксимальне розшарування може залучати устя коронарних артерш i призвести до вторинно-го 1М (частГше — заднГй нижнш, унаслГдок бГльш частого ураження право! коронарно! артерГ!). Через наявнГсть симптомГв гострого РА Гнфаркт мГокарда може клтчно не проявлятись. З шшого боку, при ЕКГ-картинГ 1М можна не розпГзнати РА. Засто-сування тромболГзису в таких випадках може призвести до фатальних наслГдкГв. Тому при симпто-матологГ! задньонижнього 1М потрГбно пам'ятати про можливють РА i до проведення тромболГзису здшснити ЕхоКГ чи ГншГ вГзуалГзуючГ методи до-слГдження для виключення РА. ПГдвищений рГвень тропонГну може бути виявлений у 25 % пашенпв, якГ надГйшли з РА типу А.

— АТ у хворих на РА майже завжди залишаеться високим, а при 1М довготривалий бгль нерГдко при-зводить до гшотонп та шоку. Гшотон1я i шок при РА

Таблиця 1. Основн KniHi4Hi прояви й ускладнення в пац'1ент1в ie гострим РА (ESC, 2014), %

Кл^чж прояви Тип А Тип В

Бть у грудях 80 70

Б1ль у спиш 40 70

Р1зкий початок болю 85 85

М1грац1я болю < 15 20

Аортальна недостатн1сть 40-75 NA

Тампонада серця < 20 NA

1шем1я або 1нфаркт м1окарда 10-15 10

Серцева недостатнють < 10 < 5

Плевральний вип1т 15 20

Синкопе (зомлшня) 15 < 5

Виражений невролог1чний деф1цит (кома/1нсульт) < 10 < 5

Ушкодження спинного мозку < 1 NR

Мезентер1альна 1шем1я < 5 NR

Гостра ниркова недостатнють < 20 10

1шем1я нижн1х к1нц1вок < 10 < 10

Примтки: NR — не повщомляеться, NA — не використовуеться.

можуть розвиватися внаслщок розриву аорти, тяжко! аортально! недостатност1, значно! шемп мюкар-да, тампонади серця, ран1ше юнуючо! дисфункцГ! л1вого шлуночка або тяжко! крововтрати.

— Клшчним проявом РА може бути плевральний витт у 15—20 % пащентш, частше зл1ва, унасл1док повторно! ексудативно! реакцп навколо уражено! аорти або внасл1док розриву аорти 1 просочення кров1 в плевральну порожнину.

— Синкопе (зомлшня) виникае близько в 15 % па-ц1ент1в 1з РА типу А 1 в 5 % — типу В 1 часто пов'язане з небезпечними для життя ускладненнями, такими як тампонада серця або розшарування гшок дуги аорти.

— Тампонада серия спостер1гаеться у 20 % пащ-ент1в 1з гострим РА типу А.

— При РА виявляеться помiрна анемЬя, що зрос-тае 1з зб1льшенням гематоми. Для 1М анем1я не характерна.

— Симптоми гострог кровотечi — тахжард1я, за-дишка, лейкоцитоз 1 ознаки централ1зац!! кровообь гу: блщсть шк1ри, ол1гур1я.

— У 25 % хворих на РА спостер1гаеться поява систолiчного шуму, що добре вислуховуеться на спиш вздовж хребта, у 15 % випадюв виникае дiа-столiчний шум (гостра аортальна недостатшсть як насл1док розширення ф1брозного к1льця аортального клапана).

— У деяких хворих 1з РА можуть виявлятись аси-метр1я пульсу, р1зниця АТ на обох руках гемшарези, параплег1я або 1нсульт (при розшаруванш судин, що вщходять в1д аорти), непритомшсть.

— Для РА III типу характерна задишка, що су-проводжуеться нестерпним кашлем (стискання тра-хе! та бронх1в).

— Кровохаркання та гемоторакс е п1зн1ми озна-ками РА.

— При пальпацп яремно! ямки шод1 виявляють пульсуючу пухлину.

— Поширення розшарування на черевну аорту може викликати рiзнi судинт ускладнення:

— шемш та шфаркти нирок, що призводять до тяжко! АГ 1 гостро! нирково! недостатност1;

— мезентер1альну шемш та 1нфаркти вщповщно! д1лянки (у 3—5 % випадюв РА);

— гостру шемго нижн1х к1нц1вок (при поширенш розшарування на клубов1 артерп).

Диференцiальна дiагностика

Р1зн1 захворювання, що проявляються болями в грудн1й клггщ, можуть 1м1тувати РА:

— шфаркт м1окарда;

— гостр1 порушення мозкового кровообяу;

— гостра аортальна недостатшсть без РА;

— нерозшаровуюча аневризма грудно! або черев-но! аорти;

— пухлини середост1ння;

— перикардит;

— кютково-м'язов1 бол1.

Методи дiaгностики РА

— Трансторокальна ехокардiографiя (ТТ-ЕхоКГ) е доступним нешвазивним методом дiагности-ки РА. Вона дозволяе виявити 80 % випадюв РА. Можливостi ТТ-ЕхоКГ обмежеш в пацiентiв з аномальною конф^уращею грудно! клiтки, вузькими м1жреберними пром1жками, ожирiнням, емфiзе-мою легень i у хворих на штучнш вентиляцИ легень. ТТ-ЕхоКГ дозволяе вiзуалiзувати вiдшарування iнтими в аортi, розширення кореня аорти, збшь-шення товщини стiнок аорти, визначити функцiю аортального клапана, виявити рухомий клапоть у просвт аорти, дае додаткову шформащю про структури i функцiю серця.

— Черезстравохiдна ЕхоКГ (ЧС-ЕхоКГ) iз вико-ристанням допплерографИ (чутливiсть методу ста-новить 95 %, а специфiчнiсть — 75 %). ЧС-ЕхоКГ оцiнюе кровоплин через фенестрацИ (ушкодження вiдшарованого клаптя з флотацiею розiрваних гра-ниць iнтими) i визначае !х розмiщення.

— Комп'ютернатомография(КТ). При контраст-нiй КТ гостре РА визначаеться за наявност двох рiз-них просвiтiв, роздшених iнтимальним клаптем, або рiзноï швидкосп (ступеня) контрастного затемнен-ня. Метод мае чутливють 83—94 % i специфiчнiсть 87-100 %.

— Магттно-резонансна томографiя (МРТ) вва-жаеться ведучим методом для дiагностики РА, iз чутливiстю i специфiчнiстю 98 %.

— АортографЬя. Метод базуеться на прямих ан-гiографiчних ознаках — виявлення клаптя iнтими або просвтв двох окремих каналiв. Цей метод тепер не використовуеться для дiагностики РА.

^агностична цiннiсть рiзних методiв вiзуалiзацiï

Ключове значення при використанш вiзуалiзую-чих методiв мае комплексна ощнка стану аорти на всьому протязь Загальнi можливостi кожного з цих методiв подано в табл. 2.

Таблиця 2. Дiагностична цннсть р'зних метод'1в BÎ3yani3a^ï при гострому розшаруванн аорти (ESC, 2014)

Дшянка ураження ТТ-ЕхоКГ ЧС-ЕхоКГ КТ МРТ

Дисещя висхщноУ аорти ++ +++ +++ +++

Дисещя дуги аорти + + +++ +++

Дисещя низхщноУ аорти + +++ +++ +++

P03Mip ++ +++ +++ +++

Пристiнковий тромб + +++ +++ +++

1нтрамуральна гематома + +++ ++ +++

Пенетрацiя атероскле-ротичноУ бляшки ++ ++ +++ +++

Втягнення в процес плок аорти + (+) +++ +++

Оцiнка методiв вiзуалiзацií гостроТ дисекцií аорти

— ТТ-ЕхоКГ рекомендована для попереднього вiзуалiзуючого дослщження. У нестабшьних пащен-пв iз пiдозрою на гостре РА рекомендовано прове-дення ЧС-ЕхоКГ та КТ, а в стабшьних — КТ, МРТ, ЧС-ЕхоКГ.

— КТ та МРТ мають переваги перед ЧС-ЕхоКГ в ощнщ протяжност дисекцп i ступеня втягнення гiлок аорти, а також при уточненш дiагнозу штра-мурально! гематоми, пенетрацп атеросклеротично! бляшки i травматичного ушкодження.

— ЧС-ЕхоКГ iз допплерографieю мае переваги при вiзуалiзащi потоку i локалiзащi розриву.

— ЧС-ЕхоКГ може використовуватись у неста-бiльних пацiентiв, в умовах лаборатори катетериза-цГ!, велико! операцшно! (або пщ час поеднаних опе-рацiй) та в блощ штенсивно! терап!!.

— Виконання оглядово! рентгенографи оргатв грудной клШки може обговорюватись при низькiй ймовiрностi гострого аортального синдрому. Ввд-сутнiсть змш при рентгенографи не виключае дiа-гноз РА.

Проведення ЕКГ-дослiдження важливе з таких причин:

— Вщсутшсть змiн на ЕКГ у хворого з вираже-ним больовим синдромом у груднш клiтцi е дифе-ренцiально-дiагностичним крш^ем РА з 1М;

— Наявшсть на ЕКГ ознак 1М (частше — ниж-ньо! локалiзацГi) при порiвняннi з даними рентгенографи органiв грудно! клiтки не тшьки дозволяе запiдозрити у хворого РА, але й вказуе на залучення коронарних артерiй.

Таблиця 3. Лабораторн дослдження

— На ЕКГ можуть виявлятись ознаки гшертрофИ niBoro шлуночка i пов'язаш з нею змши (депресiя сегмента ST, негативний зубець Т). У 1/3 пащенпв ЕКГ залишаеться нормальною.

Лабораторнi дослiдження

Для пащентш, якi надiйшли до клшжи з болем у груднiй клггщ i пiдозрою на РА, для диференщ-альноï дiагностики або виявлення ускладнень необ-хiднi такi лабораторш дослiдження, перерахованi в табл. 3.

NB! Запам'ятати!

— При пщвищеному piBHi D-димера пщозра на РА зростае. Як правило, piBeHb його вiдразу дуже високий порiвняно з iншими захворюван-нями, при яких piBeHb D-димера пщвищуеться поступово. — У pазi низько'| кпУчно'| ймовipностi РА вiд'eмний результат дослщження на D-димер дозволяе викпючити дiагноз. — У хворих i3 високою ймовipнiстю РА ви-значення piвня D-димера не рекомендовано.

Формулювання дiагнозу

Згiдно з м1жнародною класифiкацiею хвороб (МКХ-10) розшарування аорти (будь-я^ локалiза-цИ) мае шифр I71.0.

КлЫчне значення (прогноз)

— РА досить рiдкiсне, але небезпечне захворюван-ня. При вiдсутностi лiкування вмирае одна людина iз ста кожну годину в перший день, 75 % — протягом двох тижшв i понад 90 % — протягом першого року.

noTpi6Hi при гострому РА (ESC, 2014)

Лабораторнi тести Виявлення ознак

Кшькють еритроцит1в Анем1я, втрата кров1, кровотеча

К1пьк1сть пейкоцит1в 1нфекц1я, запалення (ССЗВ)

С-реактивний бток Запальна вщповщь

Прокапьцитон1новий тест Диференц1альна д1агностика м1ж ССЗВ та сепсисом

КФК Реперфузмне ушкодження, рабдомюл1з

Тропонш 1 або Т 1шем1я м1окарда, 1нфаркт м1окарда

D-димер РА, тромбоембол1я легеневоУ артери, тромбоз

Креатишн Ниркова недостатнють, що розвиваеться, або юнуюча

АСТ/АЛТ 1шем1я печ1нки, ураження печ1нки

Лактат 1шем1я кишечника, метабол1чн1 порушення

Глюкоза Цукровий д1абет

Гази кров1 Метабол1чн1 порушення, насичення киснем

Примтки: ССЗВ — синдром системноï запально/ вщпов^, КФК — креатинфосфокназа.

Таблиця4

Дiагноз Шифр МКХ

Гостре розшарування грудного в1дд1лу аорти, тип А. Розрив аорти. Тампонада перикарда 171.0

Гостре розшарування черевного в1ддту аорти, тип В. Синдром Марфана 171.0

НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ / ТО НЕЬР СИМСШБ

— Прогноз гiрший у ж1нок через атиповi прояви i пiзню дiагностику.

— При гострому РА типу А летальшсть без оперативного втручання становить 50 % упродовж перших 48 годин. Операцiя знижуе 1-мiсячну леталь-нiсть у 3—4 рази.

— Летальшсть у пащенпв iз гострим РА типу А у 2 рази вища, нж в осiб iз гострим РА типу В (25 i 12 % вщповщно).

— З впровадженням нових хiрургiчних методiв лiкування виживання хворих становить при проксимальному розшаруванш 80 %, при дистально-му — 90 %.

— Найчастше смерть настае вiд масивно! кро-вотечi в плевральну порожнину або вiд тампонади серця — крововиливу в перикард. Основною причиною смерт при проксимальному тит РА (тип А) е тампонада серця, рщше — оклюз1я мапстральних гiлок аорти. При дистальному тит (тип В) — крово-теча в лiву плевральну порожнину i ниркова недо-статнiсть.

Лiкування РА

Л^вання при РА направлене на зупинку розша-рування стiнки судини.

Ус хворi з гострим РА повинш бути госшталь зованi в палату штенсивно! терапп для стабшзаци гемодинамiки, монiторингу АТ, серцевого ритму i дiурезу, а за потреби — контролю центрального венозного тиску або тиску заклинення легенево! арте-рГ!, незалежно вщ подальшо! тактики лiкування.

№! Запам'ятати!

У вах випадках хворi з РА обов'язково повин-н бути консультован судинним хiрургом.

Медикаментозна iнтенсивна терашя при гострому РА:

— Знеболювання: а) морфш 1% 0,4—0,8 мл (4—8 мг) в/в iз додатковими дозами в 0,2—0,4 мл кожш 15 хв до усунення больового синдрому або промедол 2% 1 мл в/в; б) опющний анальгетик налбуфш 20 мг

(2 мл), що вводять у вену за вщсутносп позитивно! динамiки больового синдрому — 20 мг повторно через 30 хв; в) нерщко лiкарi медицини невщкладних станiв намагаються досягти знеболювання за допо-могою в/м або в/в введення 2—4 мл 50% анальпну з 1—2 мл 1% димедролу; г) рашше для знеболювання ефективно використовувалась нейролептоаналгезiя в/в (1—2 мл 0,005% фенташлу i 1—4 мл 0,25% дропе-ридолу).

— Стабшзаця ЛT(систолiчного — до 100—120 мм рт.ст.) та зниження частоти серцевих скорочень (до 60—80 за хв), оскшьки щ два фактори сприяють по-ширенню дисекцп:

— 1-й ряд: 1) есмолол; 2) лабеталол; 3) метопро-лол або 1) дилтiазем; 2) верапамш (при протипока-заннях до p-блокаторiв) + 1) натрiю штропрусид*; 2) шкардишн*.

— 2-й ряд: 1) урапщил, 2) еналаприлат (при не-ефективностi p-блокаторiв).

— При гшотензп не виключаються тампонада серця, розрив аорти, що вимагають швидкого вщ-новлення об'ему циркулюючо! кровь При рефрак-тернiй гiпотензГ! використовуються допамш, добута-мш, норадреналш.

— Раптове попршення стану хворих iз РА може бути пов'язане з тампонадою або розривом аорти. Виконання перикардюцентезу при гемотампона-дi попршуе прогноз, хворi вмирають через 5—40 хв тсля процедури. Тому проведення дано! процедури можливе тiльки в операцшнш при прямому хiрур-пчному втручаннi.

Основнi лiкарськi засоби для ургентного зниження АТ:

— Уратдил (ебрантил) 0,5% 1—5 мл (10—50 мг) струминно за 3—5 хв. При недостатньому ефекй по-вторюють через 2 хв таку ж дозу, а при утриманш високого АТ переходять на краплинне в/в введення 9 мг/год — 1,8 мл/год) (250 мг на 500 мл 5% глюкози).

— Лабеталол 0,5% 4 мл (20 мг) в/в струминно за 2 хв, при недостатньому ефекп — через 10 хв в/в струминно 20—40 мг, а поим кожш 10 хв в/в струминно 80 мг до максимально! дози 300 мг. Можлива

Таблиця 5. Рекомендацп з лкування РА (ЕЭС, 2014)

Рекомендащя Клас Рiвень

У вах пац1ент1в ¡з РА рекомендуеться проведення медикаментозноТ терапп, що включае знеболювання 1 стаб1л1зац1ю АТ 1 С

Проведення екстреного х1рурпчного втручання патентам 1з РА типу А 1 В

У хворих 1з гострим РА типу А 1 мальперфуз1ею внутршшх оргашв повинно обговорюватися г1бридне л1кування (тобто протезування висхщноТ аорти 1/або дуги аорти 1 будь-яке черезшюр-не втручання на аорт1 або ТТ плках) 11а В

При неускладненому РА типу В рекомендовано проведення медикаментозного лкування 1 С

При неускладненому РА типу В слщ обговорювати виконання TEVAR 11а В

При ускладненому РА типу В рекомендуеться виконання TEVAR I с

При ускладненому РА типу В може обговорюватися х1рурпчне лкування 11Ь с

Примтка: ТЕУАЯ — ендоваскулярне лкування грудно/ аорти.

також в/в iнфузiя, починаючи з 2 мг/хв (максимальна доза — 300 мг/добу).

— Есмолол (бревiблок) 80 мг струминно або 250 мкг/кг/хв шфузшно.

— Метопролол (беталок) 5 мл (5 мг) в/в струминно впродовж 5 хв. Можна повторити введення з штервалом 2 хв. Максимальна доза — 15 мл (15 мг) (застосовуеться лише за вщсутносп ознак СН).

— Верапамы 0,05% 1—2 мл (5—10 мг) в/в (за 2—3 хв); за потреби через 30 хв повторне введення в/в 10 мг або в/в краплинно 5—20 мг/год.

— Еналаприлат 1,25—5 мг в/в протягом 5 хв (можна кожш 6 год) (ефективний при лiвошлуноч-ковш недостатносп).

— Штропрусид натрЮ 0,25—10 мкг/кг/хв (50— 100 мг розводять в 250-500 мл 0,9% NaCl або 5% р-ну глюкози та вводять 5-10 крапель за 1 хв (бажа-но за допомогою дозатора).

Л^вання хворих тсля виписки зi стащона-ру включае шдтримку систолiчного АТ на рiвнi не вище 130-140 мм рт.ст., призначення гшотензив-них препарапв iз негативною шотропною дiею (бе-та-блокатори, антагонюти кальцiю), повторний ре-тельний огляд, контрольш ЕхоКГ, КТ, МРТ кожш три мгсящ протягом першого року спостереження, потiм — кожнi 6 мгсящв.

Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано! статтi.

Список лператури

1. ErbelR., Aboyans V., Boileau C. et al. 2014ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35(41). — P. 2873-926.

2. Howard D.P., Banerjee A, Fairhead J.F. et al. Population-based study of incidence and outcome of acute aortic dissection and premorbid risk factor control: 10-year results from the Oxford Vascular Study //Circulation. — 2013. — Vol. 127(2). — P. 2031-2037.

3. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection?//JAMA.. — 2002. — Vol. 287(17). — P. 2262-72.

4. Olsson C., Thelin S., Stehle E. et al. Thoracic aortic an-eurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14,000 cases from 1987 to 2002// Circulation. — 2006. — Vol. 114(24). — P. 2611-8.

5. Patel P.D., Arora R..R. Pathophysiology, diagnosis, and management of aortic dissection//Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. — 2008. — Vol. 2(6). — P. 439-68.

6. Rogers AM., Hermann L.K., Booher A.M. et al. Sensitivity of the aortic dissection detection risk score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation results from the international registry of acute aortic dissection// Circulation. — 2011. — Vol. 123. — P. 2213-2218.

Отримано 20.04.2017 ■

Скибчик В.А.

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина Острое расслоение аорты: диагностика, лечение и прогноз

Резюме. В статье раскрыты современные руководящие принципы по диагностике и лечению острого расслоения аорты согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов. Определены распространенность расслоения аорты, причины его возникновения, приведены клинические и основные инструментальные методы

диагностики. Также в статье освещены особенности клинического прогноза и формулировка диагноза при данной патологии, медикаментозные и хирургические подходы к лечению различных типов расслоения аорты. Ключевые слова: острое расслоение аорты; формулировка диагноза; прогноз; артериальная гипертензия

V.A. Skybchyk

Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

Acute aortic dissection: diagnostic, treatment and prognosis

Abstract. The article deals with current guidelines for diagnostics and treatment of acute aortic dissection (AAD) according to the latest recommendations of the European Society of Cardiology. The paper considers AAD prevalence, its causes, and the main clinical and instrumental methods for diagnosis. Also the

article presents the clinical prognosis factors for this disease and diagnosis formulation, standard and surgical approaches to the treatment of various types of acute aortic dissection. Keywords: acute aortic dissection; prognosis; formulation of diagnosis; arterial hypertension

54

Äpтepiaльнa гiпepтeнзiя, p-ISSN 2224-1485, e-ISSN 2307-1095

N2 3 (53), 2017