CC BY
321
УДК 616.126.32-07-085-089«312» DOI: 10.22141/2224-1485.6.50.2016.89777
СКИБЧИК В.А., МЕЛЕНЬ Ю.П.
Льв1вськийнац'юнальниймедичний ун/верситетiменiДанила Галицького, м. Льв'/в, Укра'/на
КАЛЬЦИНУЮЧИЙ СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА:
СУЧАСН тДХОДИ ДО ДiАГНОСТИКИ, МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ТА ЖРУРПЧНОГО ЛiКУВАННЯ
Резюме. В сmаmmiрозкрuтi етiологiчнi i патогенетичт аспекти виникнення кальцинуючого стенозу аортального клапана. Автори детально висвiтлюють сучасну класифкацт, критери дiагнос-тики i вибору тактики лкування у дано1 когорти пацieнтiв згiдно з сучаснимирекомендащями. Ключовi слова: кальцинуючий стеноз аортального клапана; аортальний стеноз; патогенез; дiа-гностика; тактика лжування
ЛЕКЦ1Я АРТЕРИАЛЬНАЯ 1
LECTURE " ГИПЕРТЕНЗИЯ ^
Кальцинуючий стеноз аортального клапана (КСАК) — це вжовий дегенеративний кальциноз аортального клапана з формуванням його стенозу. BiH може виявлятись у оаб вжом до 40—50 роюв i в подальшому прогресувати.
Pi3m назви ^eï вади:
— незапальний кальцинуючий атеросклеротич-ний стеноз устя аорти;
— вада Менкеберга (Monckeberg's sclerosis);
— менкеберпвський тип звапнення (Monckeberg's calcification);
— сенгльний стеноз устя аорти (senile calcific aortic stenosis).
Термш «первинна кальцинуюча хвороба серця» — це звапнення внутрiшньосерцевих структур з залу-ченням не лише аортального, але й морального кла-пашв, мiжшлуночковоï перегородки (МШП), пучка Пса i його н1жок.
Ревматичний аортальний стеноз — результат склерозу стулок клапана i зрощення ïx за комюура-ми внаслщок перенесеного кардиту, обумовленого Р-гемолггичним стрептококом групи А. Кальцинуючий аортальний стеноз — дегенеративного походження, на вщмшу вщ ревматичноï вади мае чггко окресленi ко-мюури заслонок клапана, не формуються спайки, вщ-сутне суцшьне фiброзне потовщення заслонок.
Поширенiсть (ешдемюлопя)
Аортальний стеноз (АС) — найчастша клапанна вада серця в бврот та Пвтчнй Америцi [1—3]. Бшь-шiсть випадав приходиться на кальцинуючий АС у оаб
зршого та л1тнього вжу (2—7 % популяци в1ком понад 65 рокгв). Другою найчаст1шою причиною ц1е! вади, що переважае в ос1б молодшого в1ку, е вроджена патолопя. Ревматичний АС сьогодн1 зустр1чаеться рщко.
В Украш серед уск вад серця в популяци вжом понад 40 рок1в АС виявляеться найчаст1ше (43,1 %). При цьому АС у 70—85 % випадюв проявляеться се-ншьною дегенерац1ею.
Склероз аортального клапана виявляеться у близько 25 % хворих вжом понад 65 роюв, а тяжкий АС — у 3 % пащентш вжом понад 75 роюв.
Досить часто кальцинуючий стеноз аортального клапана поеднуеться з шем1чною хворобою серця (1ХС), коли паралельно з кальцинозом клапашв спостер1гаеться атеросклеротичне ураження вш-цевих судин (за патоморфолог1чними даними — у 25,6—42,2 % випадюв).
Етюлопчна характеристика кальцинуючого стенозу аортального клапана
Гостра ревматична лихоманка, шфекцшний ендо-кардит виключен1 1з числа в1рогщних причин КСАК.
Не обГрунтована i не пщтверджена г1потеза wear and tear — вжового зношування, склерозування i пасивно! кальцифжацп аортального клапана. Вва-жаеться, що КСАК — це активний процес, подь бний до формування к1стки або атеросклеротично! бляшки, детерм1нований генами ремоделювання юстково! тканини, як1 вщповщають за регуляцго м1нерального обм1ну.
© «Артерiальна riпертензiя», 2016 © «Hypertension», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп': Скибчик В.А., доктор медичних наук, професор, Львiвський нацюнальний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Укра'ша; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: V. Skybchyk, MD, PhD, Professor, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
ся 01 о
(О
о
О)
с
В) п О
3"
гф
•а
го Д-го 3 и
о"
р
N
ш и
5Г <
и £
п о 3 с
В)
Стад1я Визначення Анатом1я клапана Трансклапанна гемодинамша Наслщок Симптоми
А РизикАС Двостулковий АК (або ¡нил вроджен1 аномали клапана) Склероз клапана Углах < 2 м/с Немае Немае
В Прогресуючий АС Легка або пом1рна кальцифкацт стулок дво- або трьохстулкового клапана з деяким обмеженням руху в систолу або Ревматичы змЫи клапана з1 зрощенням комюур АС легкого ступеня: Утах 2,0-2,9 м/с або ДР < 20 мм рт.ст. АС середньо! тяжкосп: Утах 3,0-3,9 м/с або ДР 20-39 мм рт.ст. Може виявлятися рання дюстолнна дисфункцт ЛШ Нормальна ФВ ЛШ Немае
С Безсимптомний тяжкий АС
С1 Безсимптомний тяжкий АС Виражена кальцифкацт стулок або природжений стеноз з вираженим обмеженням вщкриття стулок Углах >4,0 м/с або ДР > 40 мм рт.ст. Э < 1,0 см2 (або Э1 < 0,6 см2/м2) Дуже тяжкий АС: Углах >5,0 м/с або ДР > 60 мм рт.ст. Д1астолнна дисфункцт ЛШ Пом1рна ппертрофт ЛШ Нормальна ФВ ЛШ Немае: проби з фюичним наванта-женням доцтьы для пщтвердження сим-птомного статусу
С2 Безсимптомний тяжкий АС ¡з дисфункцюю ЛШ Виражена кальцифкацт стулок або природжений стеноз з вираженим обмеженням '¡х вщкриття Углах >4,0 м/с або ДР > 40 мм рт.ст. Э < 1,0 см2 (або Э1 < 0,6 см2/м2) ФВ ЛШ < 50 % Немае
0 Симптомний тяжкий АС
01 Симптомний тяжкий АС з високим градюнтом тиску Виражена кальцифкацт стулок або природжений стеноз з вираженим обмеженням '¡х вщкриття Углах >4,0 м/с або ДР > 40 мм рт.ст. Э < 1,0 см2 (або Э1 < 0,6 см2/м2), але може бути бтьше при поеднаны АС \ АР Д1астолнна дисфункцт ЛШ Ппертрофт ЛШ Може бути легенева ппертензт Задишка при фюнавантаженн1 або зниження толерантное^ до не!' Стенокардт напруження Синкопе або пресинкопе при фюнавантаженн1
02 Симптомний тяжкий АС 3 низькою швидкютю потоку/низьким градюнтом тиску з1 зниженою ФВ ЛШ Виражена кальцифкацт стулок ¡з вираженим обмеженням руху стулок Э< 1,0 см2 Углах < 4,0 м/с у споко!' або ДР < 40 мм рт.ст. При стрес-ЕхоКГ з добутами ном Э < 1,0 см2, Углах > 4,0 м/с при будь-яюй швидкост1 потоку Д1астолнна дисфункцт ЛШ Ппертрофт ЛШ ФВ ЛШ < 50 % Серцева недостатнють Стенокардт Синкопе або пресинкопе
03 Симптомний тяжкий АС з низьким градюнтом тиску з нормальною ФВ ЛШ або парадоксальний тяжкий АС з низькою швидкютю потоку Виражена кальцифкацт стулок з вираженим обмеженням руху стулок Э < 1,0 см2 з Углах <4,0 м/с або ДР < 40 мм рт.ст. Э1 < 0,6 см2/м2 / Систолнний ¡ндекс < 35 мл/м2 — вим1ряний, коли у пацюнта систолнний АТ < 140 мм рт.ст. Збтьшення вщносно! товщини стшки ЛШ Маленький розм1р ЛШ з низьким УО Зниження дгастолнного наповнення ФВ ЛШ > 50 % Серцева недостатнють Стенокардт Синкопе або пресинкопе
> иЭ
«к
"О4
Прим'пки: АК — аортальний клапан; АР — аортальна регурптащя; АТ — артер!альний тиск; ЛШ — л'юий шлуночок; ФВ — фракщя викиду; УО — удар-ний об'ем; АР — середшй град1ент тиску; Б — площа отвору клапана; Э/ — площа клапанного отвору, ¡ндексована до площ/ поверхш тша; \fmax — максимальна швидюсть трансторакального кровотоку.
ЛЕКЦ1Я / ЬБСТУКЕ
Локальну кальцифжащю аортального клапана не слщ ототожнювати з атеросклерозом, хоча мГж КСАК та атеросклеротичним ураженням вшцевих артерiй виявленi паралелi, що дало можливють за-пропонувати концепцiю впливу факторiв ризику атеросклерозу на розвиток КСАК.
Патогенез
Генетичне детермшоване автоiмунне запалення, що спричиняе дисбаланс мгж: утворенням i руйну-ванням позаклГгинного матриксу i сприяе форму-ванню обструкцГ! на рiвнi клапанiв.
Спочатку виявляють лшощну iнфiльтрацiю фь брозного i субендотелiального шарiв нашвмюяце-вих стулок — це передстадiя кальцинозу.
Деструкцiя цих дшянок супроводжуеться нако-пиченням у них вапняних вГдкладень, також вГдбу-ваеться набухання i петрифiкацiя бiлкових мас кла-пашв.
Поверхня клапана стае нерiвною, горбистою, потовщеною, стулки втрачають рухомiсть, але без зрощення комiсур.
Кальцинати можуть формуватися на мембра-нознiй частиш мГжшлуночково! перегородки, захо-плювати провщну систему серця i ставати джерелом життево небезпечних аритмiй i блокад.
Класифкащя
Медикаментозний i хiрургiчний щдхвд до ль кування пацiентiв з АС залежить вГд точностi дГа-гностики причини i стадГi патолопчного процесу. У табл. 1 наведет стадГ! вади починаючи з ризику ц розвитку (стадш А) або з прогресуючо! гемодина-мГчно! обструкцГ! клапана (стадш В) до тяжкого без-симптомного (стадш С) г симптомного АС (стадш D). Кожна з цих стадГй визначаеться анатомГею клапана, особливостями гемодинамГки, впливом обструкци клапана на лГвий шлуночок (ЛШ) Г судинну систему, а також симптомами, що е у пащента [5].
За даними ехокардюграфи (ЕхоКГ) ступГнь тяж-костГ гемодинамГчних порушень при АС визначаеться такими параметрами:
— ткова швидюсть кровотоку (Vmax);
— середнш градГент тиску на клапанГ (ДР);
— площа його отвору (Б).
Встановлено, що прогноз суттево попршуеться при Vmax > 4,0 м/с Г ДР > 40 мм рт.ст. У пащенпв з низьким трансаортальним потоком тяжкий АС може характеризуватись Г бГльш низькими показни-ками Vmax та ДР, тому у таких хворих слГд розрахо-
вувати площу клапанного отвору. Прогноз при АС вважаеться бГльш несприятливим, якщо Б < 1,0 см2 (табл. 2).
КБ! Запам'ятати!
Тяжкий АС: ткова швидтстъ на АК (Утих) > 4м/с, середнш градieнт тиску (ДРср) > 40мм рт.ст., площа клапанного отвору (Б) < 1,0 см2.
КлЫчш прояви
Пдозрюють КСАК за такими критершми:
— Грубий систолГчний шум у проекцГ! АК, який проводиться на судини ши! Г досягае аускультатив-ного максимуму над верх1вкою серця (симптом Гал-лавердена).
— Вщсутшсть в анамнезГ ревматично! лихоманки.
— КлшГчш прояви частГше проявляються пГсля 65 рок1в.
— НайбГльш характернГ скарги, обумовленГ на-явшстю фГксованого зниженого ударного об'ему, вщносною коронарною недостатнГстю Г лГвошлу-ночковою недостатнГстю:
— синкопе при навантаженнГ або швидкГй змГнГ положення тГла або головокружшня як ек-вГвалент непритомностГ;
— приступи типово! стенокардп;
— швидка втомлюванГсть, слабкГсть при фь зичному навантаженнГ;
— задишка при фГзичному навантаженнГ, а потГм Г в споко!. У тяжких випадках — напади ядухи (серцева астма або набряк легень).
— Характерна ознака КСАК — фГбриляцш пе-редсердь, зазвичай з повГльним ритмом шлуночкГв, Г блокада нГжок пучка ГГса.
КБ! Запам'ятати!
При прогресувант хвороби виявляетъся трiада симптомiв, що носить назву трiади Робертса: синкопе; бмъ стенокардитичного характеру; задишка.
Електрокардюграфiчш (ЕКГ) змши. ОрГентовано можна видГлити три групи ЕКГ-змш:
1) ознаки гшертрофп мГокарда ЛШ;
2) ознаки коронарно! недостатностГ;
3) ознаки порушення ритму Г/або провГдносп. Ознаки гтертрофи лiвого шлуночка:
— збГльшення амплГтуди зубця R у лГвих груд-них вГдведеннях (У5, V6) та амплГтуди зубця Б у пра-вих грудних (Ур У2). При цьому RV5 > RV4 або навГть
Я
У6
> RV5; RV5,
> 25 мм;
Таблиця 2. Клапанний аортальний стеноз за ступенем тяжкост гемодинам'/чних порушень
(рекомендацП ЕЛЕ/ЛБЕ, 2009) [4]
Показник Легкий Помiрний Тяжкий
Пiкова швидкiсть на АК, м/с < 3,0 3,0-4,0 > 4,0
Середнiй градieнт, мм рт.ст. < 25 25-40 > 40
Площа отвору АК, см2 > 1,5 1,0-1,5 < 1,0
1ндексована площа отвору, см2/м2 пов. тта < 0,6
— критерiй Соколова — Лайона: сума зубщв Б у V1 або V i R у У5 абоУ6 > 35 мм у оаб вiком понад 35 роюв та > 45 мм у молодих оаб;
— амплiтуда зубця RaУL понад 11—13 мм;
— виражеш ознаки гшертрофп ЛШ з систо-лiчним перевантаженням (депресiя сегмента Б-Т i двофазний або вщ'емний зубець Т у вiдведеннях I, яУЬ,^);
— неповна або повна блокада лiвоl н1жки пучка Пса (не завжди).
Дослдження ЕхоКГ — основний спос1б вериф1ка-цп д1агнозу.
Трансторакальна ЕхоКГ:
— опис анатоми АК: кгльюсть стулок, фiброз, кальциноз вщповщно до наступних критерпв: I сту-пiнь — поодинокi вкраплення в товщинi або по краях стулок; II — численш кальцинати в стулках АК без переходу на фiброзне кiльце клапана; III — по-ширений кальциноз стулок АК з переходом на фь брозне кгльце та iншi структури серця;
— верифжацш стенозу — на основi виявлення па-тологiчного градieнту тиску i ощнки площi аортального отвору; ощнка гшертрофп ЛШ та його систо-лiчноl i дiастолiчноl функцп.
Допплер-ЕхоКГ дозволяе визначити ступiнь тяжкостi АС на основi вираховування Б, шково1 швидкостi на АК i градiенту тиску, а також функ-щю ЛШ.
Черезстравохiдна ЕхоКГ використовуеться при незадовгльнш трансторакальнiй ЕхоКГ.
Стрес-ЕхоКГ диференщюе справжнiй тяжкий АС вщ псевдотяжкого за допомогою такого про-гностичного фактора, як контрактильний резерв (збгльшення ударного об'ему > 20 % при введенш низьких доз добутамшу). При дiйсно тяжкому АС зростае значний прирют ДР (Vmяx > 50 мм рт.ст.) i незначш змiни Б (збiльшення < 0,2 см2).
Стрес-тестування з низькою дозою добутамшу при проведенш ЕхоКГ дощльно проводити пащен-там з АС зi стадiею D2.
При помiрному i вираженому кальцинозi АК i Vmяx > 4 м/с рекомендовано проводити ЕхоКГ 1 раз на 6 мю. Змша показника Vmax > 0,3 м/с протягом
року або iншi ознаки гемодинамiчного прогресу-вання аортального стенозу потребують виршення питання про його оперативне лiкування.
iнструментальнi дослiдження
Тести з фгзичним навантаженням:
— доцiльнi для пiдтвердження вiдсутностi симп-томiв у безсимптомних пащентш iз кальцинованим АК i швидкiстю кровотоку в аортi > 4,0 м/с або се-редшм градiентом тиску > 40 мм рт.ст. (стад1я С);
— не повинш проводитись у пацiентiв, яю ма-ють симптоми, з Vmax > 4,0 м/с або ДР > 40 мм рт.ст. (стадiя D).
Коронарна анг1ограф1я показана хворим з АС i пе-редбачуваним дiагнозом 1ХС перед протезуванням аортального клапана.
Рентгенограф1я грудно!' кл1тки 1 серця — виявлення петрифжапв у проекцп аортального клапана та аортально! конф^рацп серця.
Комп'ютерна томограф1я (КТ) або магттно-резо-нансна томограф1я (розглядаеться як альтернативний метод дiагностики у разi неможливостi проведення ЕхоКГ та для ощнки параметрiв висхщно1 аорти).
Методи ощнки вмкту кальц1ю в дглянщ КСАК. Для цього може використовуватись електронно-променева КТ.
Формулювання дiагнозу
Згiдно з М1жнародною класифiкацiею хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) розрiзняють аортальний ревматичний стеноз (код Ю6.0) та неревматичний (код В5.0) (з уточненням етiологГi). До останньо1 рубрики вiдносять КСАК (код В5.0). У дiагнозi слщ вказувати стадш АС згщно з рекомендацiями Аме-рикансько1 асоцiацГi серця i Американського коле-джу кардiологiв (АНА/АСС, 2014) (табл. 3).
КлЫчне значення (прогноз)
Перебiг КСАК упродовж багатьох рокiв залиша-еться безсимптомним.
Без оперативного втручання при появi лiвошлу-ночково1 недостатносп смертельний наслщок на-стае в середньому через 2 роки, при виникненш син-
Таблиця 3. Приклади формулювання дагнозу КСАК
Дiагноз Код за МКХ-10
Прогресуючий кальцинуючий стеноз аортального клапана (S 1 см2) i3 збереженою фрак^ею викиду лiвого шлуночка (стадiя В) I35.0
Безсимптомний тяжкий кальцинуючий стеноз аортального клапана i3 зниженою фрак^ею викиду лiвого шлуночка (стадiя С2) I35.0
1ХС: стабтьна стенокардiя напруження III ФК, постшфарктний кардiосклероз (2010), високий ризик Безсимптомний тяжкий КСАК (S 1 см2) (стадiя С1) I20.8 I35.0
Симптомний тяжкий КСАК з високим градiентом тиску (ста^я D1) I35.0
Симптомний тяжкий КСАК з низькою швидкютю потоку/низьким градiентом тиску зi зниженою ФВ ЛШ (стадiя D2) I35.0
Симптомний тяжкий КСАК з низьким градiентом тиску зi збереженою ФВ ЛШ (стадiя D3) I35.0
Кальцинуючий стеноз аортального клапана (S 1 см2), синкопе Стенокардiя II ФК, СН I (стадiя D1) I35.0 I20.8
копе — через 3 роки, при появi стенокардп — через 5 роюв.
Раптова смерть виявляеться у 10 % хворих 3i сте-нокардieю, у 15 % — i3 синкопе i у 25 % — при серце-вш недостатностi.
Смертнiсть у пацiентiв i3 значним кальцинозом АК i приростом протягом року Vmax > 0,3 м/с без xi-рургiчного втручання впродовж 2 рокiв досягае 80 %.
Основы шдходи до лкування
Медикаментозне лкування
Лкування apmepimhHoi гтертензп у пащенпв iз високим ризиком КСАК (стад1я А) i у хворих iз без-симптомним КСАК (стадп В i С) проводиться згщно з чинними рекомендацiями. Розпочинають з низь-ких доз антигшертензивних препаратiв i титрують !х при скрупульозному монiторингу.
Рекомендована невщкладна допомога пащентам з тяжким декомпенсованим КСАК (стад1я D) i симптомами серцево! недостатностi (СН) IV ФК за NYHA
Терапiя статинами не показана для попереджен-ня прогресування АС у хворих iз КСАК легкого i помiрного ступеня тяжкосп (стад1я В—D). Однак на початку склерозування клапана (у початковiй стадп А) штенсивна лiпiдознижуюча тератя статинами може сповшьнювати прогресування АС.
Припускаеться ефективнiсть препаратiв кальцiю i/або !х поеднання з вiтамiном D.
З метою зменшення вираженостi клтчних симптомiв у пацiентiв з КСАК використовують пре-парати наступних клаав:
— бета-блокатори (при площi отвору аортального клапана > 0,8 см2) i нирати (з обережнютю) — при
Таблиця 4. Рекомендацп за термнами проведе
стенокардп. Серед бета-блокаторiв вщдають перевагу бюопрололу (розпочинають з 1,25 мг 1 раз/добу), карведилолу (3,125 мг 2 рази/добу) i метопрололу сукцинату (12,5 мг 1 раз/добу);
— дигоксин 0,125—0,25 мг 1 раз/добу (при тахь формi фiбриляцil передсердь у'або фракци викиду ЛШ 25-30 % i нижче);
— дiуретики (з обережнiстю при серцевiй недо-статност фуросемiд 20 мг 1-2 рази/добу, торасемщ 10 мг 1 раз/добу);
— iнгiбiтори ангiотензинперетворюючого ферменту (скрупульозне титрування дози через ри-зик синкопе, наприклад, рамiприл з 1,25-2,5 мг
1 раз/добу, еналаприл 2,5 мг 2 рази/добу, периндоприл
2 мг 1 раз/добу) або блокатори ангютензину II (вал-сартан 40 мг 2 рази/добу, кандесартан 4 мг 1 раз/добу);
— виправдано призначення препарапв, що ви-являють метаболiчну, антиiшемiчну i кардюпротек-торну дiю (триметазидин 35 мг 2 рази/добу, ранола-зин 500 мг 2 рази/добу);
— для усунення пароксизму фiбриляцп передсердь рекомендуеться амюдарон (кордарон) 5% 6 мл (5-7 мг/кг) на 200 мл 5% розчину глюкози вну-тршньовенно (в/в) краплинно за 60 хв. Якщо ритм не вщновився, доза становить 15 мг/кг в/в упродовж наступних 23 год (до 1200 мг на добу);
— нироглщерин 1% 2 мл на 100-200 мл 0,9% №С1 в/в краплинно в дозi 25-100 мкг/хв при ви-никненш набряку легень i АТ > 90 мм рт.ст.
КБ! Запам'ятати!
Фaрмaкологiчнi середники не можуть вiдтермiнува-ти хiрургiчне втручання у nацieнтiв iз симптомами АС.
я протезування клапана аорти (АНА/АСС, 2014)
Рекомендацп Клас рекомен-дацiй PiBeHb доказiв
ПАК рекомендовано симптомним патентам iз тяжким АС i високим градieнтом тиску, у яких симптоми були в анамнезi або виникали при фiзичному навантаженнi (стадiя D) I B
ПАК рекомендовано безсимптомним пацiентам iз тяжким АС (стадiя С2) i ФВ ЛШ < 50 % 1 В
ПАК показано патентам iз тяжким АС (стадiя С або D), яким плануеться оперативне втручання на серц за iншими показаннями 1 В
ПАК доцтьно виконувати безсимптомним пацiентам з дуже тяжким АС (стадiя С1, швидкють трансторакального кровотоку > 5 м/с) i низьким операцiйним ризиком 11а В
ПАК доцтьно виконувати безсимптомним патентам iз тяжким АС (стадiя С1), якщо у них знижена толерантнють до фiзичного навантаження або спостер^аеться зниження тиску при навантаженнi 11а В
ПАК доцтьно проводити симптомним пацiентам iз тяжким АС (з площею отвору АК < 1,0 см2) iз зниженим трансклапанним кровотоком/низьким градiентом тиску i ФВ ЛШ < 50 % (стадiя D2), якщо при стрес-тестуванн з низькою дозою добутамЫу швидкiсть трансаортального кровотоку > 4,0 м/с, середнм градiент тиску > 40 мм рт.ст. IIa В
ПАК може бути виконано симптомним патентам при тяжкому АС iз зниженим крово-током/градiентом тиску (стадiя D3), з ФВ ЛШ > 50 %, з нормальним АТ, якщо клУчы, гемодинамiчнi i структурнi данi пщтверджують, що обструкцiя клапана е найбтьш ви рогiдною причиною виникнення симптомiв IIa С
ПАК доцiльно проводити пацiентам з АС середньо! тяжкостi (стадiя В) при швидкост кровотоку 3,0-3,9 м/с, якщо !м плануеться операцiя на серц за iншими показаннями IIa C
Проведення ПАК може бути розглянуте у безсимптомних пащен^в з тяжким АС (ста^я С1) при швидкому прогресуванн захворювання i низькому операцiйному ризику IIb C
Рисунок 1. Показання до протезування клапана Примтки: ДС-ЕхоКГ—добутам1н-стрес-ехокардюграф1я; * — ПАК при стадП' й3, якщо обструкця клапана е причиною виникнення симптом'в, систол'чний ¡ндекс < 35 мл/м2, Б1 < 0,6 см2/м2 i обстеження проводилось при систолiчному АТ < 140 мм рт.ст.
XipypmHe лкування
Метод вибору лжування аортального стенозу — протезування клапана аорти (ПАК) (табл. 4, рис. 1).
Деяким категорiям хворих i3 КСАК замють х1рур-гiчного ПАК рекомендовано проведення транскате-терного протезування аортального клапана (ТПАК):
— пацieнтам з надмiрним (недопустимим) опе-рацiйним ризиком, за умови, що можлива трива-лiсть життя пiсля втручання бгльше 12 мiс. (1В);
— пащентам з вiдповiдними показаннями до ПАК, але з високим операцiйним ризиком (11аВ).
Черезшкiрна аортальна балонна дилатащя може розглядатись як мiст до хiрургiчного ПАК або ТПАК у хворих iз тяжким системним КСАК (IlbC). Ефек-тивнiсть балонно! вальвулопластики у пацiентiв з АС незначна, част ускладнення, рестенози i клшч-не погiршення впродовж 6—12 мю.
NB! Запам'ятати!
При поеднанш тяжкого перебку КСАК та 1ХС од-ночасне протезування АК i виконання аортокоронар-ного шунтування знижуе смерттсть.
При поеднант тяжкого перебку КСАК та 1ХС i неможливостi реваскуляризаци не лд уникати про-
тезування АК навть у групах високого ризику. ВЫ per se не вважаеться протипоказанням для оперативного втручання.
Рекомендацп з антикоагулянтноТ тераш'Т
Уа пащенти з мехашчними протезами потре-бують пожиттевого прийому антагошспв вiтамiну К (АВК) (з досягненням м1жнародного нормаль зованого спiввiдношення (МНС) 2,5 за вщсутносп факторiв ризику тромбоемболп та МНС 3,0 — за на-явност факторiв ризику тромбоемболiчних усклад-нень).
Ацетилсалiцилова кислота (АСК) 75—100 мг/добу рекомендована у вигляд1 монотерапп пащентам з бь олопчними клапанами без фактор!в ризику i в поеднанш з варфарином — у хворих з мехашчними клапанами, а також у хворих 1з бюлопчними протезами за наявносп фактор!в ризику.
Антикоагулянтна терапiя АВК i досягнення МНС 2,5 рекомендованi в перш! 3 мю. п1сля замши клапана на бюлопчний протез.
Прийом клошдогрелю (75 мг на добу) може бути доцшьним у жрш1 6 м1с. п1сля ТПАК як доповнення до пожиттевого прийому АСК у доз1 75—100 мг/добу.
Рисунок 2. Двовим '/рна ЕхоКГ, зареестрована ¡з парастернального доступу за довгою вссю серця у хворого з аортальним стенозом (б).
Наявн1 потовщення стулок АК, неповне i'x розкриття в систолу, значне постстенотичне розширення аорти i виражена ппертроф1я задньоi стнки ЛШ i МШП (за Khandherio В.К., Tajik A.J., Taylor G.J. et al., 1989)
Рисунок 3. Допплер'шське дослдження трансаортального потоку кровi у хворих
з аортальним стенозом (апкальна позиця за довгою вссю ЛШ). Швидксть трансаортального систол'чного потоку кровi досягае 3,6 м/с, що в'щпов'щае систол1чному град'енту тиску в аорт i ЛШ 51,8 мм рт.ст.
Антикоагулянтна терап1я з використанням пе-роральних прямих iнгiбiторiв тромбшу або Ха-фактора не повинна використовуватись у пащенпв iз мехашчними протезами.
Рекомендацп з переривання антикоагулянтноТ тераш'Т
Пащентам з мехашчними протезами, яким проводяться малi оперативш втручання (екстра-кцiя зуба, л^вання катаракти) i кровотечi при яких легко контролюються, рекомендовано про-
довжити прийом АВК з шдтриманням терапев-тичного рiвня м1жнародного нормалiзацiйного сшввщношення.
Пацieнтам i3 двостулковим механiчним протезом i без шших факторiв ризику тромбозу, яким проводиться швазивне хiрургiчне втручання, рекомендовано тимчасове призупинення прийому АВК без будь-якого перехщного лiкування, доки МНС досягне субтерапевтичного рiвня.
Перехiдна антикоагулянтна терап1я з використанням довенного нефракцшного гепарину або шд-шкiрного низькомолекулярного гепарину протягом часу, коли МНС досягае субтерапевтичного рiвня, рекомендована пашентам, яким проводяться шва-зивнi або хiрургiчнi втручання, за наявностi:
— мехашчного протеза клапана i будь-якого фактора ризику тромбоемболщ
— мехашчного протеза старшого поколшня.
Список дператури
1. Павлюк В.1., Жарiнов О.Й., Понич Н.В. Аортальний стеноз // Кардiохiрургiя та ттервенцшна кардiологiя. — 2014. — № 2. — С. 9-16.
2. Рекомендацп Асоцшщ кардiологiв Украгни з дiагнос-тики та лжування клапанних вад серця / В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, Г.В. Книшов та ш. — К., 2013. — 52 с.
3. Скибчик В.А, Мелень Ю.П Дегенеративний каль-циноз аортального клапана: патогенетичш мехатзми ви-никнення, перебк, класифжащя // Лки Украгни. — 2012. — № 6(162). — С. 33-36.
4. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J. et al. Echocardio-graphic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice // Eur. J. Echocardiogr. — 2009. — Vol. 10. — P. 1-25.
5. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R..O. et al. 2014 AHA/ ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63(22). — P. 2438-2488.
Отримано 20.12.2016 ■
Скибчик В.А., Мелень Ю.П.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙ СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, МЕДИКАМЕНТОЗНОМУ И ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Резюме. В статье раскрыты этиологические и патогенетические аспекты возникновения кальцифицирующего стеноза аортального клапана. Авторы подробно освещают современную классификацию, критерии диагностики и выбора тактики лечения в данной когорте пациентов согласно современным рекомендациям. Ключевые слова: кальцифицирующий стеноз аортального клапана; аортальный стеноз; патогенез; диагностика; тактика лечения
Skybchyk V.A., Melen Yu.P.
Lviv National Medical University named
afterDanylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
CALCIFIC AORTIC VALVE STENOSIS: CURRENT APPROACHES TO THE DIAGNOSIS, MEDICAL AND SURGICAL TREATMENT
Abstract. This article describes the etiologic and pathogenic aspects of the occurrence of calcific aortic valve stenosis. The authors thoroughly consider the current classification, criteria for the diagnosis and choice of treatment in these patients according to current recommendations. Keywords: calcific aortic valve stenosis; aortic stenosis; pathogenesis; diagnostics; treatment strategy
