CC BY
22
HayKOBHH BicHHK .HbBiBCbKoro Ha^0Ha№H0ro ymBepcurery BeTepHHapHOi MegnuUHH Ta 6i0TexH0H0riH iMeHi C.3. f^H^Koro Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj
doi: 10.15421/nvlvet6625
ISSN 2413-5550 print ISSN 2518-1327 online
http://nvlvet.com.ua/
УДК 619:616-022.7:636.082.35
т-ч* • • • •
11Столопчн1 зм1ни в телят за гострого nepeoiry сальмонельозу
В.В. Шсова1, Г. Павленко1, Н.М. Романенко2 lisovav@ukr.net
1 Нацюнальний yHieepcumem бюресурав i природокористування Украти, вул. ГероЫ Оборони, 11, м. Кшв, 03041, Украна 2ВПНУБiП Украни Немшаевський агротехтчний коледж, вул. Texm^Miecbrn 4. смт. НемШаеве-1, Бородянський р-н. Кшвська обл. 07854, Украна
Представлено результати вивчення гiстологiчних змт в телят вжом 20 - 40 дiб за гострого nеребiгу сальмонельозноI тфекцп. При проведенн гiстологiчного до^дження, найбыьш виразн змти реестрували в печтщ, тонкому вiддiлi кишечнику i лтфогдних органах, що зумовлено розмноженням тут збудника тфекци. Характерними гiстологiчними змтами за гострого перебку сальмонельозноI тфекци в телят даноI вжово! групи можна вважати: субмтарш ттралобулярю коагу-ляцтш ареактивн некрози в печтщ; клтинш гранульоми в печтщ; гострий дифузний серозно-катаральний ентерит з геморагiчним ухилом; серозний лiмфаденiт мезентерiальних лiмфатичних вузлiв; гострий катаральний абомазит. Також неспецифiчними, але постшними морфологiчними ознаками хвороби е гiперплазiя лтфогдних утворень слизовоI оболонки тонкого вiддiлу кишечнику, мезентерiальних лiмфовузлiв, селезтки i дистрофiчнi змти паренхiматозних оргатв.
Проведено аналiз i теоретичне обгрунтування патогенетичних механiзмiв виявлених мжроструктурних змт. Показано, що в патогенезi сальмонельозу важливу роль вiдiграють бактерiемiя i токсемiя, яш призводять доураження ендотелiю судин, формених елементiв кровi з наступним порушенням механiзмiв гемостазу iрозвитком тфекщйно-токсичного шоку.
Ключовi слова: телята, сальмонельоз, гiстологiчнi змти, печiнка, клтинш гранульоми, некрози, серозно-катаральний ентерит, гiперплазiя лiмфо'íдних оргатв, дистрофiчнi змти.
Гистологические изменения у телят при остром течении сальмонеллеза
В.В. Лисовая1, А. Павленко1, Н.М. Романенко2 lisovav@ukr.net
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, ул. Героев Обороны, 11, Киев, 03041, Украина ОП НУБиП Украины Немешаевский агротехнический колледж, ул. Техникумовская 4. с. Немешаево-1, Бородянский р-н. Киевская обл. 07854, Украина
Представлены результаты изучения гистологических изменений у телят возрастом 20 - 40 суток при остром течении сальмонеллезной инфекции. При проведении гистологического исследования, наиболее выраженные изменения регистрировали в печени, тонком отделе кишечника и лимфоидных органах, что обусловлено размножением здесь возбудителя инфекции. Характерными гистологическими изменениями при остром течении сальмонеллезной инфекции у телят данной возрастной группы можно считать: субмиллиарные интралобулярные коагуляционные ареактивные некрозы в печени; клеточные гранулемы в печени; острый диффузный серозно-катаральный энтерит с геморрагическим уклоном; серозный лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов; острый катаральный абомазит. Также неспецифическими, но постоянными морфологическими признаками болезни являются гиперплазия лимфоидных образований слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, мезентериальных лимфоузлов, селезенки и дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Citation:
Lisova, V., Pavlenko, A., Romanenko, N. (2016). Histological changes in calves at acute salmonellosis. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 122-125.
Проведен анализ и теоретическое обоснование патогенетических механизмов выявленных микроструктурных изменений. Показано, что в патогенезе сальмонеллеза важную роль играют бактериемия и токсемия, которые приводят к поражению эндотелия сосудов, форменных элементов крови с последующим нарушением механизмов гемостаза и развитием инфекционно—токсического шока.
Ключевые слова: телята, сальмонеллез, гистологические изменения, печень, клеточные гранулемы, некрозы, серозно-катаральный энтерит, гиперплазия лимфоидных органов, дистрофические изменения.
Histological changes in calves at acute salmonellosis
V. Lisova1, A. Pavlenko1, N. Romanenko2 lisovav@ukr.net
'National University of life and environmental sciences of Ukraine, Heroyiv Oborony Str., '', Kyiv, 0304', Ukraine;
2Nemishayevskyy Agricultural College, Tehnikumivska Str., 4, Nemishaevo-', 07854, Ukraine
The results of study of histological changes in calves by age of20 - 40 days at acute salmonellosis infection are presented. At a histological research the most expressed changes were registered in the liver, thin intestine and lymphoid organs that contingently reproduction here of the causative agent. At acute form of salmonellosis in calves of this age-grade characteristic histological changes include: submilliar, intralobular, coagulativ, areactive foci of necrosis in a liver; cell granuloma in a liver; the acute diffusive serous-catarrhal enteritis with a hemorrhagic accent; serous lymphadenitis of intestinal lymph nodes; the acute diffusive ca-tarrhal abomasitis. Also nonspecific, but constant morphological signs of salmonellosis are hyperplasia Peyer's patches of a small intestine, intestinal lymph nodes, spleen and dystrophic changes of parenchymal organs.
An analysis and theoretical ground of pathogenetic mechanisms of the educed microstructural changes are conducted. It is shown that in pathogenesis of salmonellosis an important role is played bacteriaemia and toxinaemia, which result to the defeat of endothelia of vessels and blood cells with subsequent violation of mechanisms of haemostasis гand development of the infectiously-toxic shock.
Key words: calves, salmonellosis, histological changes, liver, cell granuloma, necrosis, serous-catarrhal enteritis, hyperplasia of lymphoid organs, dystrophic changes.
Вступ
Як показуе практика ведения тваринницько! галуз^ значш збитки галузi наносять шлунково-кишковi хвороби шфекцшно! етюлогп (Dyka and Ivchenko, 1999). За остант роки у багатьох крашах свиу ввдзначено значне зростання шлькосп спалахiв захворювання сальмонельозом як сшьськогоспо-дарських тварин, так i людей. PiBeffi> захворювання людей на сальмонельоз в Укрш'ш в останш роки не зменшуеться: на 100000 населення в щ роки вш коли-вався в межах величин 15,91 - 21,78 випадшв (Pun-dyak, 2013).
Вщомо, що серед шших зоонозiв сальмонельоз не мае ^6i рiвних за складшстю ешдемюлогп i труд-нощiв боротьби з ним. До цих тр вш залишаеться свгговою проблемою, зоонозом, який е лщером хар-чових токсикошфекцш людини в бшьшосп кра!н i ввдноситься до небагатьох бактерiальних кишкових шфекцш, при яких захворювашсть не мае тенденци до зниження, в тому чи^ у високорозвинутих крашах (Patrick et al., 1999; Madison, 2006; Dvorskaya and Fotina, 2009; Kurtyak and Pundyak, 2014).
Даш дослщжень Сал1мова (2005), сввдчать про ви-соку достовiрнiсть саме клшко-морфолопчного напряму дiагностики хвороб у науково-практичнш дiяльностi ветеринарних спецiалiстiв при перших випадках загибелi тварин, а також забитих з дiагно-стичною метою, виходячи з вчення про патоморфоз едино! системи бюлопчного комплексу мати-плвд-новонароджений (Salimov, 2005).
Отже, на даному етат метою нашо! роботи було провести патопстолопчне дослщження оргашв i тканин телят вжом 20 - 40 дiб за гострого перебпу саль-монельозу. Тому для досягнення мети були поставле-нi завдання:
• виготовити i пофарбувати пстолопчш зрiзи з вiдiбраного пiд час розтину патологiчного мате-рiалу;
• дослщити, описати i проаналiзувати мшро-скопiчнi змiни в органах i тканинах за сальмо-нельозу.
Матерiал i методи дослiджень
Матерiалом дослвдження слугували шматочки ор-ганiв i тканин вццбраних тд час розтину 5 трутв телят вiком 20 - 40 дiб, якi загинули протягом 5-7 дiб з моменту появи перших клшчних ознак хвороби. Патолопчний матерiал фiксували в 10% - вому водному розчинi нейтрального формалшу й заливали в парафш. Виготовленi гiстозрiзи фарбували гематок-силшом Карацi й еозином за стандартними прописами (Goralskij et al., 2011). Мжроструктурш змiни в псто-препаратах дослiджували пiд свiтловим мiкроскопом MC 100LED (Micros Austria) при збшьшеннях ввд 70 до 1000.
Результата та Тх обговорення
При проведеннi гiстологiчного дослщження вияв-ляли ознаки гострого катару в сичузi й тонкому ввддъ лi кишечника, зокрема в порожнш кишцi. Морфолоп-
чним проявом гострого катару були запальна гшере-мiя судин пвдслизово! основи i И набряк внаслвдок серозного просочення, гiперплазiя i гiпертрофiя ке-лихоподiбних клiтин в ештелп ворсинок слизово! оболонки. У дистальнш частинi порожньо! кишки виявляли гiперплазованi одинок1 й скупченi лГмфовдш вузлики кишково! стiнки. Так1 вузлики мали вигляд округлих утворень штенсивного синього кольору, що являють собою скупчення велико! кшькосп активних лiмфоцитiв. 1нколи виявляли невелик1 дифузнi осере-дки геморагiй в пiдслизовiй основ^ переважно навко-ло венозних судин i дрiбнi ерозп слизово! оболонки у виглядi осередк1в в1дшаруванна пласпв епiтелiю i гiперемi!' судин мшроциркуляцп.
При мiкроскопiчному дослiдженнi печiнки вщмь чали розширенна i переповнення кров'ю синусо!дних капiлярiв, особливо в цент^ часточок, деструкцш балково! структури печшки i, як насл1док, хаотичне розташуваиия гепатоцитiв. Форменi елементи кровi, переважно еритроцити, в просвiтах судин трiад i центральних вен мали вигляд безструктурних еози-нофiльних мас. Спостерiгали зернисту дистрофш гепатоцитiв, яка морфологiчно проявлялася набухан-ням клiтин, зникненням прозоросп цитоплазми, поя-вою еозинофiльно! зернистосл бiлково!' природи, що виникае в результата коагуляцi!' бiлкових молекул. Ядра таких гепатоципв були збiльшенi, не чпко око-нтурованi або взагалi вiдсутнi. У окремих випадках виявляли дшанки жирово! дистрофi! з утворенням характерних вакуолей рiзних розмiрiв у цитоплазмi й змiщениям ядра до перифери - з утворенням персне-подiбних кл1тин.
Майже в кожнш печiнковiй часточцi знаходили дек1лька характерних клгшнних вузлик1в або грану-льом, яш являли щiльне скупчення клгшнних елемен-тiв: лГмФоцитГв з великим чгтко контурованим ядром i вузьким общком цитоплазми, макрофагiв неправильно! форми з великим об'емом цитоплазми, нейтрофь льних лейкоципв з 6о6оподг6ними ядрами i поодино-ких плазматичних клгган з ексцентрично розташова-ним ядром i великим об'емом цитоплазми.
Одночасно з клгшнними вузликами в печшкових часточках реестрували субмiлiарнi фокуси iнтралобулярних коагуляцiйних некрозiв, як1 мали ареактивний характер. У центрi таких осередшв виявляли еозинофiльний клгшнний детрит, а на перифери - пролiферацiю макрофапв неправильно! форми з великим об'емом цитоплазми i гепатоцити в сташ некробiозу, який морфолопчно проявлявся карiорексисом i карiолiзисом. Цитоплазма таких гепатоципв блiда, чита контури клгган в1дсутнг
У селезiнцi й мезентерiальних лiмфатичних вузлах виявляли гiперплазiю лГмфо!дних вузлик1в внаслвдок пролiферацi!' кдгган л1мфо!дного ряду. 1нколи трапля-лися дрГ6ш фокуси некрозiв.
Отже, первинне мюце локалiзацi! сальмонел -шлунково-кишковий тракт, де ввдбуваеться розмно-ження збудника, який попм потрапляе до лГмфо!дних утворень кишечника i бриж1, тсля чого проникае в кровоносне русло. Саме в ньому починаеться низка процеав, яш обумовлюють подальший розвиток па-
TogoriHHHx 3MiH, aK b OKpeMHx opraHax, TaK i qigoMy opraHi3Mi.
BigoMo, ^o eHgoTegin cygHH ypa^yeTbca aK caMHM 36ygHHKOM, TaK i tokchhhhmh penoBHHaMH, ^o yTBo-proroTbca b прoцесi ix ^HrregiagbHocri. ^HMagy pogb b nomKog^eHHi CTiHOK cygHH BigirparoTb qupKygroroni b KpoBi iMyHHi KOMnjeKCH, piBeHb hkhx nigBH^yeTbca 3a 6aKTepiajbHHx i BipycHHx iH^eKqin. KpiM Toro, BigoMa reMOjiTHHHa gia 6aKTepiH i BipyciB, aKi 6e3nocepegHbo B3aeMogiroTb 3 epmpoqHTaMH. nopymeHHa MiKpoqnp-Kyjaqii 3yMoBgroe rinoKciro b TKaHHHax i e npoBigHHM hhhhhkom b naToreHe3i BHaBgeHHx b nenrnqi gncqnpKy-jaTopHux gHcrpo^ift. A HaaBHicTb cy6MijiapHux apeaK-thbhhx HeKpo3iB e Mop$ogoriHHoro o3HaKoro nporpecy-BaHHa aqugo3y i gecTpyKqii KgiTHHHHx CTpyKTyp opraHy. OT^e, BHaBgern b nenrnqi 3MiHH Mo^Ha BBa^ara Mop-^ogorinHHM eKBiBageHToM iH^eKqiHHo - tokchhhoro, to6to 6aKTepiajbHoro moKy.
TaKHM hhhom, npn npoBegeHHi naroMop$ogoriHHoro gocgig^eHHa, Han6igbm Bupa3Hi 3MiHH peecTpyBagu b tohkomy Biggigi KHmenHHKy, nenmqi h giM^oigHHx opraHax, ^o 3yMoBgeHo caMe po3MHo®eHHaM b qux opraHax 36ygHHKa iH^eKqii.
BuCMOBKM
Mop^ogorinm KpuTepii Ha aKHx 6a3yeTbca naroMo-p^ogorinHHH giarHo3 3a rocTporo nepe6iry cagbMoHe-gbo3y b TegaT BiKoM 20 - 40 gi6 BKgronaroTb: cy6Migiap-Hi iHTpago6ygapHi Koarygaqiftrn apeaKTHBHi HeKpo3H b nenrnqi; KgiTHHHi rpaHygboMH b nenrnqi; rocTpnft gn^y-3hhh cepo3Ho-KaTapagbHHH eHTepnr 3 reMopariHHHM yxngoM; rocrpHH KaTapagbHHH a6oMa3HT; cepo3HHH giM^agernT Me3eHTepiagbHHx giM^aTHHHHx By3giB. noc-TinHHMH Hecneqn^iHHHMH Mop^ogorinHHMH o3HaKaMH e: rinepnga3ia ogHHoKHx i cKyrneHHx giM^oi'gHHx By3-gHKiB ToHKoro Biggigy KHmenHHKy, Me3eHTepiagbHHx giM$oBy3giB i cege3iHKH; gncTpo^inHi 3MiHH napeHxiMa-to3hhx opraHiB.
nepcnexmueu nodanbwux docmdwenb. 3 Meroio no-BHoro oxongeHHa naToMop^ogorinHoi KapTHHH xBopo6n b gaHoi BiKoBoi rpynn TegaT, HacTynHHM eTanoM goqigb-ho npoBecTH BHBneHHa Mop^ogorinHHx oco6gHBocTen 3a gaHoi' naTogorii 3 BHKopncTaHHaM ricToxiMinHHx MeTo-giB gocgig^eHHa.
Bi6^iorpa$iHMi iIOCM. lainm
Dyka, O.V., Ivchenko, V.M. (1999). Epizootychna sytuaciya shodo salmonelozu telyat v Ukraini [Epizootic situation on calves salmonellosis in Ukraine]. Visnyk Bilocerkivskogo derzhavnogo agrarnogo universytetu — Bulletin of Bila Cerkva State Agrarian University. 9, 68-74 (in Ukrainian). Pundyak, T.O. (2013) Dynamika antytil za spontannogo salmonelozu u telyat [Dynamics of antibodies spontaneous salmonella calves]. The Animal Biology, 15, 4, 106-111 (in Ukrainian). Madison V. (2006). Nebezpeka velykogo stada: salmoneloz [Danger of great herd: salmonellosis ]. Agrosektor, 3, 30-31 (in Ukrainian).
Kurtyak, B.M., Pundyak, T.O. (2014). Rezultaty kompleksnogo doslidzhennya koriv z metoyu vyyavlennya salmonelonosiystva u
neblagopoluchnykh shodo salmonelozu
gospodarstvakh [Results of a comprehensive study of cows salmonelonosiystva to detect salmonella in disadvantaged on farms ]. Scientific Journal of National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S. Z. Gzhytsky, 16, 2(59), 1, 138146 (in Ukrainian).
Patrick, L., McDonough, David, Fogelman, Sang, J., Shin, Michael, A., Brunner, Donald, H., Lein. (1999). Salmonella enterica Serotype Dublin Infection: an Emerging Infectious Disease for the Northeastern United States. Journal of Clinical Microbiology, 37(8), 2418-2427.
Dvorskaya, Ju.E., Fotina, T.I. (2009). Salmonella: privychnaya problema, novye resheniya [Salmonella: a familiar problem, new solutions]. Effective stock raising, 3, 42-45 (in Russian).
Salimov, V.A. (2005). Patomorfologiya i differentsialna-ya diagnostika bakterialnykh faktornykh boleznei po-rosyat i telyat [Pathomorphology and differential diagnostics of bacterial factorial disease of pigs and calves]. Samara, 40 (in Russian).
Goralskij L.P., Homych V.T., Kononskij O.I. (2011). Osnovy histologichnoyi tehniky i morfofunkcionalni metody doslidjen u normi ta pry patologiyi [Foundations of histological engineering and morphofunction-al methods of research in norm and pathology]. Jyto-mir, Ukrainian: Polissya (in Ukrainian).
Cmammn nadiumm do peda^ii 28.09.2016
