CC BY
76
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.153.455.04 ШЛАПАК 1.П., ГАЛУШКО O.A.
Нацюнальна медична академм п'слядипломно! осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в
ппогл1кем1чний синдром
Резюме. У публжацп вiдображено особлuвостi виникнення, причини, патогенез та клтчт прояви гiпоглiкемiчних сташв у пацieнтiв як з наявним цукровим дiабетом, так i без нього. Автори звер-тають увагу практикуючого лжаря на деяк особливостi лкування та профлактики цього частого невiдкладного стану.
Ключовi слова: гшоглтем^я, цукровий дiабет, ускладнення, ттенсивна тератя, профлактика.
У цш публжацц ми хочемо звернути увагу читача на одне з ускладнень цукрового дабету (ЦД) — ппоглже-мiчну кому. На жаль, цьому стану придляеться неви-правдано мало уваги в пщгоговщ лiкарiв рiзних фах1в i навиъ спещалютав з штенсивно! терапи. Причиною цього е уявлення про те, що гiпоглiкемiя дагностуеть-ся просто, а лжуеться ще простiше. Нижче ми спробу-емо показати, що такий пiдхiд не може розглядатися як рац1ональний, а гiпоглiкемiчний синдром потребуе своечасно!, точно! та адекватно! терапи.
Гiпоглiкемiчна кома — крайнш ступiнь ппоглже-м!!, небезпечний для життя хворого, розвиваеться у раз1 швидкого зниження вм!сту глюкози в кров!.
Слщ зауважити особливост! виникнення ппоглже-м!! у хворих на цукровий д!абет:
— г!погл!кем!я — це найчаст!ший нев!дкладний стан при цукровому д!абет!;
— 10—25 % хворих на цукровий д!абет хоч раз на р!к переносять еп!зоди гшоглжеми [4];
— практично в ус!х хворих, як! отримують шсулш, розвиваються з тою чи !ншою частотою легк! ппогл!-кеми, а в 30 % — тяжи;
— у 0,25—5 % хворих тяжк! гшоглжеми стають причиною смерт! [1].
Причини ппоглжем!! р^зномаштш. Найчастiше вона пов'язана з введенням зависоко! дози шсуль ну або пероральних цукрознижувальних препаратiв. Тому часто вважаеться, що гшоглжем!я — здеб!льшого ятрогенний стан. Часто розвитку гшоглжеми передуе також прийом алкоголю, який потенцiюе д!ю як шсулшу, так i таблетованих протидабетичних засобiв.
Нижче ми наводимо основн! причини ппоглжемш.
1. Помилки в шсулшотерапи:
— перевищення дози;
— невщповщшсть дози потребам;
— уведення шсулшу з концентрацiею 100 ОД/мл шприцом для шсулшу з концентращею 40 ОД/мл.
2. Дефщит контршсулярних гормошв:
— хвороба Дддасона;
— ппотту!таризм;
— г!ПОТИРСОЗ.
3. Iнсулiн-секретуючi пухлини.
4. Пщвищення чутливост! до шсулшу:
— утрата маси т!ла;
— змша чутливост! у зв'язку з менструальним циклом.
5. Змши яюсного складу, юлькост! та пром!жюв прийому !ж!.
6. Порушення засвоення !ж! через блювання, д!а-рею чи внаслщок !нших захворювань.
7. Надм!рне ф!зичне навантаження.
8. Прийом деяких медикамент!в:
— алкоголю, що пригтчуе продукцго глюкози пе-чшкою (неоглюкогенез);
— сал!цилат!в ! сульфан!лам!д!в, що посилюють д!ю шсулшу;
— неселективних адреноблокатор!в, що блокують адренерпчн! реакци та пщвищують ризик асимптом-них ппоглжемий;
— довгод!ючих пох!дних сульфон!лсечовини.
9. Уведення деяких антимжробних засоб!в:
— фторх!нолони (гатифлоксацин, левофлокса-цин);
— пентамщин, триметоприм/сульфаметоксазол.
10. У хворих без цукрового даабету — печшкова ! ниркова недостатшсть.
Сл!д також зауважити, що печ!нка ! нирки е голов-ними органами, як! беруть участь у метаболизм! шсулшу ! препарапв сульфон!лсечовини, тому розвиток нирково! або печшково! недостатност! може загальму-вати кл!ренс цих препарат!в ! призвести до гшоглжеми.
Патогенез. В основ! гшоглжем!чного стану лежить зниження утил!заци глюкози клггинами головного мозку, бо в!н найб!льш чутливий до зниження вмюту глюкози. Це обумовлено тим, що глюкоза е основним метабол!чним джерелом енерг!! для головного мозку, а
© Шлапак 1.П., Галушко О.А., 2013 © «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
вмют глкогену в ньому обмежений. СлГдом за неста-чею глюкози в клiтинах головного мозку настае пору-шення Гх функци, а при глибокiй та тривалш гшоглже-мГi — дегенерацiя та загибель. 1снуе припущення, що ураження рГзних вГддшв головного мозку вГдбуваеться в певнГй послщовностГ, що й визначае клшГчну симптоматику рГзних перюдГв ппоглГкемГчно! коми.
РанГше за всГх випадае функцГя кори головного моз-ку, у той час як дихальний центр продовжуе ще довго функцюнувати пГсля згасання твкуль головного мозку.
Певною мГрою гтоглжемГя може розглядатися як своерГдна пристосувальна реакцГя на надмГрну кГль-кГсть ГнсулГну. При збережених ппофГзарно-наднир-никових функцГях термГново включаються захиснГ, компенсаторт механГзми, зокрема, пГдвищуеться тонус симпатоадреналово! системи, вГдбуваеться викид у кров контршсулярних гормонГв: адреналГну, глюкаго-ну, кортизолу, соматотропного гормону. Щ механГзми супроводжуються пГдвищенням глГкогенолГзу в печш-цГ, стимуляцГею неоглюкогенезу. У легких випадках мобГлГзацГя цих факторГв здатна компенсувати ппогль кемГю без вГдповГдних терапевтичних втручань [2].
Клика. ГшоглжемГчна кома розвиваеться швидко. Зазвичай Гй передуе короткочасний перГод передвь сникгв — своерГдна аура. Як прояв адекватно! реакцГГ антистресових мехашзмГв на початку ппогажемц вГдбуваеться активацГя симпатично! нервово! системи з викидом адреналГну. Це супроводжуеться вГдчуттями тривоги, голоду, тремтГнням, руховим збудженням, надмГрним потГнням, тахшардГею. З поглибленням гГ-поглГкемГ! психомоторне збудження змГнюеться оглу-шенням, втратою свГдомостГ, появою вогнищевих не-врологГчних знакГв, судом та поглибленням коми.
У деяких хворих, особливо з тривалим перебком ЦД, зменшуеться викид адреналГну та знижуеться секрецГя глюкагону у вГдповГдь на гГпоглГкемГю. Це приводить до збГднення клГнГчно! картини нейроглГ-копенГГ. ПорГг розвитку симптомГв «вегетативно! бурГ» пГдвищуеться, у той час як порГг для порушення свГдо-мостГ, моторних та психомоторних проявГв залиша-еться на попередньому рГвнГ. УнаслГдок цього прояви нейроглГкопенГ! — розгорнута клГнГка гГпоглГкемГ! — виникае раптово, без аури. У таких хворих гГпоглГкемГя супроводжуеться суттевГшими розлади кровообГгу, ди-хання та метаболГзму й мае затяжний перебГг.
Симптоматика гГпоглГкемГ! полГморфна та зумов-лена двома головними механГзмами: зменшенням вмГсту глюкози в головному мозку (нейроглжопетею) та реакцГями, що пов'язаш з надмГрним збудженням
симпатоадреналово! системи. XapaKrepHi прояви цих патогенетичних MexaHi3MiB представленi в табл. 1.
Виокремлюють илька стадш розвитку гшоглже-мiчного синдрому.
1-ша стадiя характеризуется дратiвливiстю, вщ-чуттям голоду, головним болем. На цш стадц в процес залучена кора головного мозку. Щ рант симптоми мо-жуть бути вiдсутнiми у хворих, як отримують iнсулiни.
У 2-гу стадто вщбуваються залучення даенцефаль-них утворень мозку та манiфестацiя вегетативних реак-цiй: слинотеча, тремор, пiтливiсть, неадекватт змiни поведанки (агресивнiсть чи веселощ^. Свiдомiсть у цей перiод ще не порушена. У мiру поглиблення ппогажемц психомоторне збудження змшюеться оглушениям, втратою свiдомостi.
Цiкавий опис хворо! в цш стадц наводить Птер Дж. Уоткiнс: «Здавалось, що вона нетвереза. I! пове-дшка змiнювалась несподавано та дуже помино: мова ставала незрозумшою, зовшшнш вигляд — сонним; вона постшно позгхала. Якщо вона ще могла ходити, то постшно наштовхувалася на р1зш предмети на своему шляху i, взагалi, була дуже незграбною. Вона ледь розумша: де вона i що тут робить...» [5].
3-тя стадя обумовлена залученням середнього мозку та супроводжуеться пщвищенням тонусу м'язДв, роз-витком тонжо-клотчних судом, гiпертензiею (шода — з почервоншням обличчя, що загалом не характерне для гiпоглiкемi! i може викликати певнi дiагностичнi утруд-нення). Можуть з'являтися галюцинацц та марення.
4-та стадя (гiпоглiкемiчна кома) характеризуется ураженням верхиiх вщдшв довгастого мозку з марен-ням, судомами та втратою свщомосп. Хворий у ппо-глiкемiчнiй комД блщий, шкiра волога, дихання рiвне, язик вологий, вщсутнш запах ацетону.
5-тя стадя пов'язана з ураженням нижнгх вщщ-лДв довгастого мозку i супроводжуеться глибокою комою, тахiкардiею, гiпотонiею, порушенням дихання центрального генезу. При гiпоглiкемiчнiй комД, що затягнулася, АТ знижуеться; виникають брадикардiя, гiпотермiя, атонiя м'язДв, ппо- та арефлексiя. Зшищ звужеш, фотореакцiя пригнiчена [1].
При своечасному та правильному лiкуваннi ппо-глiкемiчний синдром не е загрозою для життя хворого. Летальнi випадки у разi розвитку коми рщюсш. Але гiпоглiкемГ! небезпечнi у хворих з дiабетичними анпо-патiями, 1ХС, хротчною коронарною недостатнiстю. Гiпоглiкемiчна кома може ускладнитись гострим порушенням мозкового кровообяу, iнфаркгом мiокарда, крововиливом у сиквку.
Таблиця 1. Клнка ппогл'/кемп (Ефимов А.С., 1998)
Адренерпчш симптоми Нейроглжопешчш симптоми
Обумовлеш актива^ею симпатично! нервово''' системи Обумовленi гiпоксiею ^тин головного мозку
Серцебиття Головний бiль
Блщють шкiри Нудота
Занепокоення Неможливють сконцентрувати увагу
Розширення зiниць Вiдчуття втомленост
Вщчуття голоду «Дивна» поведiнка
Гiпергiдроз (пiтливiсть) Галюцинаци
Тахiкардiя Судоми
Тремор Втрата свщомосп
№ 7 (54) • 2013
www.mif-ua.com
97
Оригинальные исследования / Original Researches
KpiM того, слщ пам'ятати, що тяжк1 та довготривал1 ппоглжемИ та коматозт стани приводять до необорот-них дегенеративних зм1н у ЦНС, сприяють розвитку та прогресуванню енцефалопатц. З часом розвиваються зм1ни психжи (до деменцИ), парк1нсон1зм, етлепти-формт напади. Особливо небезпечною е гшоглжем1я для хворих, у яких в анамнез1 вже спостерцалися по-рушення церебрального кровооб1гу, для пац1ент1в по-хилого в1ку з 1ХС [2].
Лжування. При пщтверджент даагнозу ппоглже-м1чно! коми вводять 50 мл 50% розчину глюкози. В Украт доступним е 40% розчин глюкози, що вводять внутршньовенно в доз1 40—60 мл. У деяких хворих вщ-новлення свщомосп вщбуваеться швидко, «на к1нц1 голки», в шших займае певний пром1жок часу. Якщо ефект сумн1вний, додатково вводять 100 мл гвдрокор-тизону та за вщсутносп протипоказань (1ХС, пперто-тчна хвороба) — 1 мл 0,1% розчину адреналшу, що сприяе мобшзацИ глжогену печ1нкою з наступним пщвищенням р1вня цукру в кров1.
Останшм часом рекомендують введення 1 мг глю-кагону внутршньом'язово. Ппергл1кем1чний ефект препарату зумовлений його гл1когенол1тичною даею, тому в1н неефективний при виснажент гл1когену в пе-ч1нц1, наприклад у раз1 голодування, ппокортицизму, печшково! недостатност1 [1].
Хвор1 без свщомосп пщлягають термшовш гост-тал1зацй. 1м необхщний мон1торинг глжемИ. Продо-вжуеться внутр1шньовенне введення глюкози протя-гом усього часу очжувано! да шсулшу чи перорального цукрознижувального препарату, яю викликали цю кому. Наприклад, якщо кома викликана прийомом хлорпропамщу, уведення глюкози слщ проводити про-тягом деюлькох дн1в [3].
У деяких випадках корисно додавати до програми лжування:
1) бжарбонат натр1ю для пом1рного залуження сеч1, що скорочуе перюд нап1ввиведення б1льшост1 цукро-знижувальних засоб1в;
2) окреотид по 50—100 мкг дв1ч1 на добу, що знижуе секрец1ю шсулшу.
Якщо свщомють не вщновилася, потр1бно повторно визначити р1вень глжемИ та провести обсте-ження, направлене на виключення шших причин коми. Подальша 1нтенсивна терашя включае: штуч-ну вентиляц1ю легень, шфузшну терап1ю та глюко-кортикогди.
Шлапак И.П., Галушко O.A.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
гипогликемический синдром
Резюме. В публикации отображены особенности возникновения, причины, патогенез и клинические проявления гипогликемических состояний у пациентов как с сахарным диабетом, так и без него. Авторы обращают внимание практикующего врача на некоторые особенности лечения и профилактики этого частого неотложного состояния.
Ключевые слова: гипогликемия, сахарный диабет, осложнения, интенсивная терапия, профилактика.
Для шфузшно! терапИ застосовують розчини глюкози (розчин ПК), розчини гщрокс1етильованих крохмал1в (гекодез) та похщш багатоатомних спирт1в (реосорбшакт, ксилат). Кр1м впливу на об'ем цирку-люючо! кров1 останн1 дв1 групи препарапв пщ час сво-го метабол1зму частково перетворюються на глюкозу i пщвищують р1вень гл1кемй, що е, безумовно, бажаним ефектом у хворих 1з гтпоглжем1ею.
Слщ також зазначити, що в частини пащенпв 1з ппоглжем1ею можливий розвиток кетоацидозу — так званого кетоацидозу голодування. Таким пащентам у програм1 шфузшно1 терапй потр1бно передбачити введення препарапв антикетогенно! да, наприклад ксилату (5—6 мл/кг на добу протягом 1—2 дшв). Па-тогенетично обГрунтованим i перспективним вигля-дае використання в цих пац1ент1в препарату глюксил, основними дточими складовими частинами якого е глюкоза, ксилггол та натр1ю ацетат.
Профьлактика гшоглжемл. Найпростший профь лактичний захщ, що потр1бно рекомендувати кожному хворому, — постшно мати при соб1 шматочки цукру та при появ1 перших ознак гшоглжемИ приймати гх по 10—20 г. Важливе значення мае також регулярний контроль р1вня глжемИ кров1, особливо в перюди зм1н режиму харчування та при значних ф1зичних наванта-женнях. У цшому будь-який еп1зод гтоглжемц можна певною м1рою розглядати як результат помилки л1каря або пац1ента або наслщок неадекватност1 схеми шсуль нотерапИ. Необхщно обов'язково знайти причину розвитку гтоглжемц та оцшити ймов1ртсть розвитку и рецидивування. По можливосп слщ направити пашен-та в школу даабету та порадити носити 1з собою картку з указаним д1агнозом та описом захода, яю слщ провести при розвитку гтоглжемц. Пащент повинен постш-но пам'ятати про ризик розвитку гтоглжемц, лжар повинен нагадувати йому про це на кожнш консультацИ.
Список лператури
1. Шлапак 1.П., Галушко ОА. Цукровий дабет: погляд з позици лкаря-анестезюлога. — К.:Книга-плюс, 2010. —160с.
2. Ефимов А..С, Скробонская H.A. Клиническая диабетоло-гия. — К.: Здоров 'я, 1998. — 320с.
3. Маньковский Б.Н. Коматозные состояния при сахарном диабете// Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2006. — № 1. — С. 28-31.
4. Parmar M.S. Recurrent hypoglycaemia in a diabetic patient as a result of unexpected renal failure //BMJ. — 2004Apr 10. — 328(7444). — 883-4.
5. Уоткинс П.Дж. Сахарный диабет: Пер. с англ. — М.: Бином, 2006. —134 с.
Отримано 18.09.13 □
ShlapakI.P., Galushko O.A.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
the hypoglycemic syndrome
Summary. The publication deals with the features of onset, causes, pathogenesis and clinical manifestations of hypoglycemic states in patients with both with diabetes mellitus and without it. The authors draw attention of the practitioner to some features of the treatment and prevention of frequent emergency condition.
Key words: hypoglycemia, diabetes mellitus, complications, intensive care, prevention.
