CC BY
5
Обзоры
УДК 613.298:678.746.22
В. Л. Гноевая, Р. С. Хамидулин, Д. Д. Браун, А. А. Чубарова
%
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПОЛИСТИРОЛЬНЫХ ПЛАСТИКОВ
Московский НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
В настоящее время одним из основных лимитирующих показателей при гигиенической оценке и регламентации использования полисти-рольных пластиков в контакте с пищевыми продуктами является миграция в модельные растворы мономера стирола.
Стирол — бесцветная жидкость с характерным запахом. Порог ощущения запаха стирола, растворенного в воде, равен 0,08—0,12 мг/л, вкуса — 0,06 мг/л [38, 46, 50]. Стирол обычно содержит 99,6—99,7 % основного продукта и в большинстве технологических схем получения полистиролов используется без дополнительной очистки. В современных производствах промышленного масштаба стирол получают каталитическим гидрированием этилбензола. Основными примесями стирола (и соответственно полисти-рольных пластиков) являются этилбензол, бензол и другие ароматические соединения [3, 27, 30, 31, 38, 45]. Стирол легко полимеризуется, особенно на свету и при нагревании; смешивается во всех отношениях со спиртами, алифатическими, ароматическими и хлорированными углеводородами. Растворимость в воде ограничена: при 20 °С в воде растворяется 125 мг/л [38,45]. При окислении стирола образуются метастирол, формальдегид, бензальдегид. Стирол хорошо растворяется в жирах.
Анализ литературы свидетельствует, что по результатам экспериментальных исследований различных сторон биологического действия стирола опубликовано значительное количество работ. Однако основная часть из них относится к изучению больших доз в острых и подострых опытах, и лишь единичные посвящены оценке токсичности малых концентраций стирола в условиях длительного хронического экспеоимента.
Накоплены данные клинических наблюдений за состоянием здоровья работающих в контакте со стиролом.
В патогенезе интоксикации стиролом большая роль отводится печени. Около 70 % от первоначально введенной дозы стирола в организме ме-таболизируетея преимущественно через систему микросомальных оксигеназ печени при участии цитохрома, с которым он образует сложные комплексные соединения [1, 20, 25, 33, 56, 57].
В процессе детоксикации стирола преобладает повышение активности большинства ферментов
[2, 5, 8, И, 18, 19, 31, 33, 37, 41, 46, 48]. При изучении закономерностей распределения и выведения уже через час после введения стирол, меченный по углероду, обнаруживался во всех тка- £ нях. Наибольшее количество его обнаруживалось ^ в печени, головном мозге и почках. При изучении обмена стирола в организме белых крыс и людей установлено [36, 45, 53], что наибольшая часть (свыше 20%) введенного перорально стирола превращается в миндальную кислоту и небольшая— в фенилглиоксалевую, которые выводятся с мочой. При введении стирола морским свинкам выделялось около 30 % с мочой в виде миндальной кислоты, причем во всех случаях длительность выделения возрастала с увеличением количества вводимого стирола, и большая часть миндальной кислоты обнаруживалась в течение первых суток. Наряду с этим стирол обнаруживается в моче в неизмененном виде в следовых количествах. Обращает на себя внимание некоторая разноречивость приводимых данных, что, по-видимому, зависит от чувствительности методических приемов, которые были использованы при проведении исследований. Накопленные экспериментальные данные свидетельствуют, что стирол ^ оказывает неспецифическое и специфическое действие на организм, влияя на нервную систему, печень, кроветворение, иммунологическую реактивность. Эти особенности биологического действия стирола установлены на разных видах животных при различных путях поступления в организм и длительности эксперимента. Причем доказана большая чувствительность у молодых животных, чем у взрослых [7, 26, 37, 45]. Острый токсический эффект достигается после перорального введения в организм сравнительно больших доз стирола.
Так, однократное введение стирола крысам в дозе 8 г/кг вызывает гибель животных в 100 % случаев. Средняя смертельная доза для крыс и кроликов равна 5 г/кг. Однократное введение стирола в дозе 1,6 г/кг оказалось переносимым в 100 % случаев. Стирол вызывает увеличение времени рефлексов, оказывает ингибирующее влияние на гемопоэз, снижает содержание обще-
го белка, белковых фракций сыворотки крови, приводит к отставанию массы тела и морфологическим изменениям ткани головного мозга. При дозе 0,1 г/кг изменений массы тела и картины периферической крови не наблюдается [5, 45,
46, 55].
Стирол приводит к изменениям иммунологической реактивности. Интенсивность этих изменений зависит от степени интоксикации организма— дозы стирола и времени воздействия [24, 39, 44]. При внутрижелудочном введении кроликам стирола в дозе 250 мг/кг в течение 58 дней наблюдалось выраженное угнетение иммунологической реактивности. Отмечены значительные колебания фагоцитарной активности лейкоцитов, продуцирования антител, снижение титра комплемента и гемолизина. Изменения крови животных характеризовались снижением содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличением ^¿числа лейкоцитов, повышением СОЭ, изменением " лейкоцитарной формулы. Ежедневное введение стирола в дозе 80 мг/кг в течение 6 мес вызывало выраженные изменения в силе флексорного рефлекса, анемию и лейкопению. При введении на протяжении 216 дней кроликам стирола в дозе 5 мг/кг наблюдались угнетение образования гемолизина, снижение титра комплемента, повышение (с последующим угнетением) фагоцитарной активности лейкоцитов, эритропения, лейко-и ретикулоцитоз. Воздействие на кроликов стирола в дозе 0,5 мг/кг не приводило к особым изменениям, однако к окончанию опыта отмечены угнетение образования антител и уменьшение фагоцитарного индекса, ретикуло-, лейко- и моно-цитоз. Введение стирола в дозе 0,08 мг/кг не оказало на организм животных какого-либо влияния по всем изучавшимся показателям. В условиях ежедневного в течение 2 мес введения крысам стирола в дозе 0,014 мг/кг не было отмечено никаких заметных нарушений условнорефлектор-^.ной деятельности, хотя были обнаружены дистрофические изменения клеток центральной нервной системы. На основании анализа данных, полученных в хроническом 6-месячном токсикологическом эксперименте на крысах, сделан вывод, что дозу стирола 0,05 мг/кг следует рассматривать как пороговую, а дозу 0,01 мг/кг — как недействующую [5]. ,
Полученные результаты согласуются с данными экспериментальных исследований в условиях 4—6-месячной ингаляционной затравки животных [4, 19, 22, 24, 35, 45].
В клинических наблюдениях за состоянием здоровья рабочих, имеющих по характеру трудовой деятельности контакт со стиролом, отмечены разнообразные изменения, которые коррелировали с увеличением концентрации стирола в рабочей зоне и стажа работы [4, 6, 15, 16, 21, 34, 40, 45, 47]. Показаны нарушения функционального состояния нервной системы, печени, поджелудочной железы. Выявлены эндокринные расстройст-
ва, отклонения функции половой системы, повышенная частота сердечно-сосудистой патологии. Преобладают атрофические и гипертрофические изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Изменения связывают с нарушениями метаболических процессов и проницаемости клеточных мембран, угнетением общей сопротивляемости и иммунологической реактивности организма. Нередко функция нервной системы нарушалась раньше, чем появлялись изменения функции печени и крови. Выявлены увеличение числа воспалительных заболеваний матки, нарушение менструальной функции, более частые токсикозы беременности, отклонения в характер ре родовой деятельности.
Экспериментальное обоснование ДКМ (допу-. стимых количеств миграции) стирола проведено, в длительном (12-месячном) эксперименте на крысах [18]. Изучена токсичность водных растворов стирола в концентрациях 0,2, 0,1, 0,05 и 0,01 мг/л. Выявлена прямая зависимость патологических изменений от концентрации поступающего в организм стирола. Установлено, что у животных, которые получали стирол в концентрациях 0,2 и 0,1 мг/л, наблюдались волнообразные, статистически достоверные изменения массы тела, количества лейкоцитов, активности фермен-.. тов (трансаминазы, холинэстеразы, альдолазы), содержания гамма-глобулинов в сыворотке кро-.. ви и т. д. При патоморфологическом исследова-.. нии внутренних органов отмечались дегенеративные изменения в головном мозге, желудке, печени и почках. У животных, получавших раствор стирола в концентрации 0,05 мг/л, эти изменения были выражены незначительно. Стирол в коли-, честве 0,01 мг/л не вызывал у животных каких-либо изменений ни по одному из изучавшихся биохимических, физиологических и патоморфоло-. гических показателей.
Полученные данные позволили считать дозу стирола 0,05 мг/л на уровне порога действия, а недействующей — 0,01 мг/л.
В исследованиях [41] с использованием экс-, пресс-методов на клеточных культурах (первично трипсинизированных фибробластах эмбриона человека и перевиваемых линиях клеток НЕр-2, Л-41) стирол в концентрации 0,01 мг/л оказался недействующим (концентрация 0,5 мг/л приво-. дила к выраженному цитопатическому эффекту).
Отмечено [11, 29], что при патоморфологическом исследовании семенников крыс, получавших водные вытяжки из полистирольных пластиков, происходят дистрофические изменения спер-матогенного эпителия, отторжение эпителиальных клеток в просвет семенных канальцев, распад и гибель зародышевых клеток. В связи с-этим были проведены исследования, направленные на изучение отдаленных последствий введения растворов стирола в концентрации 0,01 и 2,0 мг/л, т. е. на уровне недействующей и в 200 раз выше (для получения заведомых измене-.
ний). Исследованы состояние гонад по способности животных к воспроизводству потомства в 2 поколениях, эмбриотоксический эффект по анализу эмбрионального материала. Проведенные исследования показали, что водные вытяжки и стирол в концентрации 2 мг/л вызывают аналогичные предыдущим изменения, оказывают влияние на половую сферу, нарушают функцию воспроизводства потомства, проявляют гонадо-и эмбриотоксические свойства. Следует отметить, что влияние на процессы репродукции и эмбрио-токсическое действие установлены также в условиях хронического 4-месячного и более продолжительного ингаляционного воздействия стирола в эксперименте на крысах (при концентрациях 50, 5, 1,5 мг/м3). При этом отмечены изменения эстрального цикла, снижение плодовитости, резорбция плодов, нарушения сосудистой проницаемости и состояния гормонпродуцирующего аппарата семенников, снижение жизнеспособности потомства [4, 22, 28, 35, 40, 45]. В то же время значительное число работ свидетельствует, что в дозе по 0,1 мг/л стирол не оказывает мутагенного и канцерогенного действия, не увеличивает частоту появления микроядер в клетках костного мозга мышей и не приводит к изменениям числа хромосом у дрозофил [44, 51, 52, 54, 56, 58].
Следует подчеркнуть, что результаты экспериментальных исследований по изучению различных сторон биологического действия стирола и его растворов согласуются с данными работ, выполненных на вытяжках из полистирольных пластиков.
Так, при гигиеническом исследовании изделий из полистирола марки СНП-2П в вытяжках стирол обнаруживался в количествах от 0,08 до 0,1 мг/л [49]. При спаивании животным (белым крысам) в течение 12 мес таких вытяжек выявлены статистически достоверные изменения биохимических и физиологических показателей, установлены дистрофические изменения в почках и двенадцатиперстной кишке. Изучением влияния вытяжек на потомство в 3 поколениях животных обнаружено большое количество мертворожденных, плохо развивающихся и нежизнеспособных крысят от самок основного и 1-го поколения, более позднее появление шерстяного покрова у молодняка 1-го и 2-го поколений.
Содержание стирола в вытяжках в работе по токсикологической оценке пенополистирола марки ПСБ 17 колебалось от 0,08 до 0,05 мг/л и ниже, т. е. ниже чувствительности примененного спектрофотометрического метода определения стирола [23, 38]. Установлено выраженное биологическое действие вытяжек на животных по общетоксическому признаку, которое автор расценивает как начальную фазу хронической интоксикации. Более сильным оказалось эмбрио-токсическое действие вытяжек из пенополистирола. Оно проявилось в снижении плодотовитости
подопытных самок и изменении функционального состояния центральной нервной системы их потомства.
Изучено влияние водных вытяжек из гранул ударопрочного полистирола марок СНП-2, УП-1Э и ПС-СУ2 [31, 32, 38, 44, 50]. Содержание стирола в вытяжках из полистирола марки СНП-2, полученных при температуре 20 °С, составляло от 0,22 до 0,1 мг/л и ниже, а при 60 °С — до 1,34 мг/л. Вытяжки гранул полистирола марки ПС-СУ2, полученные при комнатной температуре, содержали стирол в количестве до 0,74 мг/л, при температуре 60 °С — до 3,7 мг/л. В вытяжках из гранул полистирола марки УП-1Э количество стирола достигало 1,34 мг/л, токсикологический эксперимент продолжался в течение 12—15 мес. Отмечены изменения условнорефлек-торной деятельности, показателей белковых фракций, количества лейкоцитов, в некоторых случаях лейкопения, эозинофилия и изменение весовых коэффициентов печени и почек. Степенью
о
выраженности изменении зависела от количества стирола, содержащегося в вытяжках.
Анализируя данные литературы по токсикологии вытяжек из полистирольных пластиков [3,
8_14, 17, 18, 29—32, 38, 41—45, 50], можно отметить, что при обнаружении стирола в концентрациях, значительно превышающих 0,1 мг/л (порядка 0,3—0,8 мг/л и выше), у животных наблюдаются изменения ряда показателей функционального состояния печени (антитоксической, белковообразующей и ферментной функций), кроветворения, деятельности центральной нервной системы, иммунологической реактивности и др. При концентрациях стирола в вытяжках на уровне 0,1 мг/л проявления токсического действия сохраняются, но менее выражены. В тех случаях, когда животным вводили вытяжки из полистирольных материалов, в которых содержание стирола было ниже, т. е. на уровне или ниже чувствительности методов определения сти-рола [23, 38], использованных в большинстве^ выполненных исследований, выявлены изменения единичных показателей или таковые отсутствовали. В целом обращает на себя внимание то, что при равном содержании стирола в вытяжках и чистых растворах вытяжки оказывают более выраженное биологическое действие. Этот факт можно объяснить присутствием в вытяжках примесей к стиролу и продуктов деструкции полимера (этилбензола, формальдегида и др.).
Таким образом, стирол оказывает биологическое действие различных видов — общетоксическое и специфическое (отдаленные последствия — влияние на функцию воспроизводства потомства, эмбриотоксический эффект и др.). Изучению различных сторон биологического действия стирола и гигиеническому нормированию посвящен ряд исследований, прежде всего в области гигиены труда, коммунальной гигиены. Однако эти работы отличаются сравнительно не-
Ш
продолжительным временем проведения опытов (3—6 мес), поэтому наибольшую ценность при обосновании ДКМ имеют исследования с длительными сроками затравки животных (12 мес) растворами стирола в концентрациях, сопоставимых с уровнями миграции мономера из полисти-рольных изделий [9, 10, 18, 23, 29]. Убедительно доказано, что только у животных, получавших стирол в концентрации 0,01 мг/л, изменений по изучавшимся показателям (биохимическим, физиологическим, патоморфологическим, генетическим) не выявлено. С учетом изложенного выше ДКМ стирола, равное 0,01 мг/л, является научно обоснованным. Существенно, что разработаны и получили применение в санитарно-химических исследованиях полистиролов пищевого назначения [29, 32, 43, 45] специфические методы определения стирола соответствующей чувствительности: газохроматографический с применением '^паровоздушной фазы, спектрофотометрический, хроматографирование в тонком слое сорбента с предварительной дистилляцией и др.
В заключение необходимо подчеркнуть важность совершенствования технологического процесса получения и переработки полистиролов марок, предназначенных для контакта с пищевыми продуктами, для снижения уровней миграции стирола и других низкомолекулярных компонентов. Накопленный опыт свидетельствует о такой возможности. В этом плане можно выделить использование высокочистого сырья, технологические решения по снижению остаточного мономера в готовой продукции, включая приемы ва-куумирования, получение композиций материала оптимального с гигиенической точки зрения состава и др.
Литература
1. Арчаков А. И. Микросомальное окисление.— М., 1975.
2. Аскалонов А. А. // Фармакол. и токсикол. — 1973.— № 5. —С. 611—613.
3. Войкова 3. К., Петрова Л. И., Бейлина В. И. и др. // Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза. — Л., 1979.— С. 110—112.
4. Бондаревская Е. П. // Труды Воронеж, мед. ин-та. — 1967. —Т. 29.— С. 11—13.
5. Веселова В. В., Оглезнев Г. А. // Труды Омск. мед. ин-та. — 1965. — Вып. 61. — С 89—94.
6. Веретинская А. Г., Горизонтова М. НЗлобина Н. С. и др. //Гиг. труда.— 1978. — № 10.— С. 47—49.
7. Габович Р. ДГончарук Е. //.//Гиг. и сан.— 1985. — № 10. —С. 4—8.
8. Гигиенические вопросы производства и применения полимерных материалов.— М, 1969. — С. 227—232.
9. Гноевая В. Л., Хамидулин Р. СБраун Д. Д. // Российская респ. науч. конф. по итогам гигиенических исследований за 1966—1967 гг.: Материалы.— Ставрополь, 1969. —С. 247—248.
10. Гноевая В. Л., Хамидулин Р. С., Браун Д. Д.// Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза. — Л., 1969. —С. 25—26.
11. Гноевая В. ЛБраун Д. Д.. Яковлева Л. М.// Российская респ. науч. конф. по вопросам гигиены: Материалы.— Новосибирск, 1971. — С. 164—165.
ж
12. Гноевая В. Л., Хамидулин Р. С., Браун Д. Д., Кочет-кова Т. А. / / Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза. — Л., 1979. — С. 65—66.
13. Гноевая В. ЛХамидулин Р. С., Браун Д. Д.// Теоретические и практические аспекты изучения питания человека. — М.э 1980.— С. 269—270.
14. Гноевая В. Л., Хамидулин Р. С., Браун Д. Д.//Ги-гиенические аспекты питания здорового и больного человека.— Киев, 1982. — С. 110—111.
15. Дрогичина Э. И., Мазунина Г. И., Орлова А. В. и др. //Гиг. труда.— 1956. — № 3. — С. 10—13.
16. Ермолова Е. А., Мазунина Г. П., Орлова А. А., Соловьева Е. А. II Профессиональные заболевания в химической промышленности.— М., 1965. — С. 91—94.
17. Ефременко А. А. // Гиг. и сан. — 1973. — № 6. — С. 110—112; Пласт, массы.— 1973. — № 9. — С. 59— 60.
18. Жашкова И. А. Гигиеническая оценка изделий из полистирола ударопрочного марки ПС—СУ2, предназначенных для контакта с пищевыми продуктами, и обоснование допустимых количеств миграции стирола из изделий в модельные растворы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—М., 1971.
19. Злобина Н. С. //Гиг. и сан.— 1963. —№ 5. — С. 29— 33.
20. Злобина И. С., Рагулье И. ЮСмоляр Н. #. //Там же. — 1974. — № П. —С. 105—106.
21. Злобина Н. С., Изюмова А. С., Рагулье Н. Ю. // Гиг. труда. — 1975. — № 12.— С. 21—25.
22. Изюмова А. С.// Гиг. и сан. — 1972. — № 4. — С. 29— 30.
23. Инструкция по санитарно-химическому исследованию изделий, изготовленных из полимерных и других синтетических материалов, предназначенных для контакта с пищевыми продуктами.— М., 1972; Инструкция по токсикологической оценке полимерных материалов, применяемых в пищевой промышленности: Исходные и вспомогательные продукты синтеза: Мигрирующие вещества.— М. 1984.
24. Казакова В. В. // Гиг. труда. — 1971. — № 2. — С. 53— 54.
25. Котловский Ю. В.} Цырлов Н. В. // Метаболические аспекты действия на организм индустриальных химических соединений.— Красноярск, 1982. — С. 68—71.
26. Лаппо В. ГКрасникова И. И. // Гигиенические вопросы производства и применения полимерных материалов.— М., 1969.— С. 222—226.
27. Малкин А. Я. Полистирол: Физико-химические основы получения и переработки.— М., 1975.
28. Макринов О. В. // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — Воронеж, 1976. — С. 58—60.
29. Материалы по гигиенической оценке пестицидов и полимеров/Под ред. А. П. Шицковой.— М., 1977.— С. 59—72.
30. Методические указания по гигиенической оценке качества полистирольных пластиков. — Черкасы, 1974.
31. Петрова Л. И., Крынская И. Л., Войкова 3. К. и др.// Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза.—Л., 1975.— С. 72—76.
32. Петрова Л. И., Киселева М. П., Строева И. Я. // Токсикология и санитарная химия полимеризационных пластмасс / Под ред. Б. Ю. Калинина. — Л., 1984.— С. 72—79.
33. Петросова Л. А., Габриэлян Н. И., Иванова Н. И. // Гиг. труда. — 1976. —№ 9. — С. 52—53.
34. Покровский В. А. II Гиг. и сан. — 1961.— № 5. — С. 31—34.
35. Рагулье Н. Б. //Там же. — 1974. — № П. —С. 85—86.
36. Рувинская С. Е.// Гиг. труда. — 1965. — № 11.— С. 29—33.
37. Рылова Н. Я. // Гиг. и сан. — 1955. — № 5. — С. 21 — 26.
38. Санитарно-химический анализ пластмасс / Гуриче-
№ 2.
ва 3. Г., Петрова Л. И., Сухарева Л. В. и др. 1977.
39. Синицкий В. Г. // Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза.— Л., 1969. — С. 222—233.
40. Соболев В. В., Злобина Н. С.. Кирпатовская Н. А. и др. // Влияние профессиональных факторов на специфические функции женского организма. — Свердловск, 1978. — С. 83—90.
41. Сокольников Э. А. Ц Гиг. и сан.— 1987.— С. 64—67.
42. Справочник по гигиене применения полимеров / Под ред. К. М. Станкевича.— Киев, 1984.— С. 111 — 112.
43. Станкевич В. В. // Гигиена применения, токсикология пестицидов и полимерных материалов.— Киев, 1983.— С. 29—34.
44. Станкевич В. Ч., Генель С. В., Гноевая В. JI., Пин-чук Jl. М. Токсикология и гигиена применения полимерных материалов в пищевой промышленности. — М.,
1980.
45. Стирол / Под ред. Н. Ф. Измерова. — М., 1984.
46. Тарадин Я. И. // Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. — М., 1959. — Вып. 3. — С. 137—150; Санитарно-токсикологи-ческая характеристика стирола: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Воронеж, 1954.
Л., 47.
1963. — № 9.— С. 17-
48.
49.
1962.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
Троишна И. AI. II Гиг. труда. — 21.
Фаустов А. С.//Труды Воронеж, мед. ин-та. Т. 47. —С. 71—73.
Чернова Т. В. // Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза.— Л., 1969. — С. 29—30; Вопр, питания.— 1971. — № 4. — С. 56—58. Шефтель В. О. Полимерные материалы: Токсические свойства: Справочник.— Л., 1982.
Шквар JI. А., Шефтель В. О. // Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и .химического сырья, используемого для их синтеза. — Л., 1969.— С. 13—14.
Albert А. II Selective Toxicity and Related Ropics. — London, 1968.— P. 431.
Bardodej L., Bardodejova E. // Amer. industr. Hyg. Ass» j. _ 1970.— Vol. 31, N 2. —P. 206—209. Letterberg J. // International Conference on Environmental Mutagens. — Tokyo, 1980.— P. 431. Marpean S.// Medicise Neoker. — Paris, 1980.-Meester C. // Toxicol. Lett.— 1980.— Vol. 6.-Nakatsukava T. // Ibid. — 1983. — Vol. 18.— P. Penttila M. II Ibid. — 1980.— Vol. 6. — P. 119-
P. 251. P. 254, 7.
123.
Ж
Поступила 16.06.8?
УДК 613.632.4+ 614.72]:547.281-074 (048.8)
М. Т. Дмитриев, А. В. Карташова, В. С. Карташов
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЬДЕГИДОВ В ВОЗДУХЕ ПРИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ
НИИ общей и коммунальной гигиены имени А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Альдегиды являются одними из наиболее распространенных и токсичных веществ, загрязняющих воздух. Однако их определение и гигиеническая оценка не всегда проводятся на современном методическом уровне. Многие альдегиды относятся ко 2-му классу опасности (формальдегид, акролеин, гексаналь, октаналь, но-наналь, деканаль), причем минимальные ПДК в атмосферном воздухе или воздушной среде жилых и общественных зданий находятся на уровне 0,003 мг/м3. Во многих случаях загрязняющие воздух альдегиды остаются неизвестными, в связи с чем происходит бесконтрольное загрязнение окружающей среды. Альдегиды поступают в воздушную среду с промышленными выбросами [2, 24, 36], выхлопными газами автотранспорта [45], табачным дымом [9], в результате вулканической деятельности [20], жизнедеятельности человека и животных [8, 43] или растений [18]. Существуют и многие другие источники выделения альдегидов [29]. Наряду с этим отмечено интенсивное образование альдегидов в результате фотохимических и химических реакций различных углеводородов и других органических веществ в атмосферном воздухе [28].
В литературе описаны различные физико-химические методы определения альдегидов в воздухе, в первую очередь спектрофотометрические. Разработан метод, основанный на взаимодейст-
54
вии альдегидов и кетонов с 2,4-динитрофенил-гидразином (2,4-ДНФГ) с образованием 2,4-ди-нитрофенилгидразонов, обладающих слабо-желтой окраской [5]. Определение основано на взаимодействии 2,4-динитрофенилгидразонов со щелочью, в результате чего образуются окрашенные в красный цвет их резонансные хиноид-ные ионы. Измерение интенсивности окраски проводится при 440 нм. Чувствительность определения пропаналя 0,1 мкг, ошибка анализ*^
2—4 %. Чувствительность определения других альдегидов отличается не более чем на 10— 15 %. Для определения альдегидов в выхлопных газах автотранспорта использована реакция с
3-метил-2-бензотиазолинонгидразоном (МБТГ) в присутствии хлорида окисного железа. Для снижения мешающего влияния двуокиси серы, присутствующей в выхлопных газах, при определении альдегидов с помощью МБТГ добавляют сульфаминовую кислоту [55]. Для определения низких концентраций алифатических альдегидов в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания предложен метод, основанный на фотометрии окисленных продуктов конденсации альдегидов с барбитуровой кислотой, которая, конденсируясь с альдегидами, при нагревании образует продукты, поглощающие в УФ-области спектра. При окислении они приобретают желтую окраску. В качестве окислителя предложена смесь сульфатов трех- и двухвалентного железа.
_ 1^
