CC BY
9УДК 616.36; 616.61-78 doi: 10.31712/2221-7355-2020-10-3-245-252
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
1ЗАРИФОВ Ш., 12МУРАДОВ А.М., 12МУРАДОВ А.А.
1 Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ 2ГУ «Городской научный центр реанимации и детоксикации» УЗ г. Душанбе
Цель исследования. Изучить функциональное состояние центральной и легочной гемодинамики у больных с острой печеночной недостаточностью (ОПечН).
Материал и методы. Исследованы 60 больных (основная группа) с ОПечН различной этиологии и 30 практически здоровых добровольцев (группа сравнения). Основная группа условно подразделена на три подгруппы согласно классификации тяжести состояния по APACHE III.
Основные измерения производили в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации Эхо-КГ по стандартным методикам. Для выявления режима кровообращения у больных ОПечН вычислялись параметры общей и легочной гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный объем (УО), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), размер левого желудочка (РЛЖ), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА). Результаты. Исследования показателей центральной и легочной гемодинамики у больных основной группы в зависимости от тяжести ОПечН при поступлении в клинику выявили различные варианты нарушения кровообращения. У 14 (23,3%) больных 1-ой подгруппы (средняя тяжесть) отмечался эукинетический тип кровообращения с повышением ОПСС, компенсаторным усилением работы левого желудочка сердца и увеличением ЧСС, за счет чего поддерживается СВ и СИ на фоне незначительной легочной гипертензии. У 36 (60,0%) больных 2-ой подгруппы (тяжёлое течение) также сохранялся эукинетический тип кровообращения, со значительным повышением ОПСС, т.к. затрачивается больше энергии для компенсации работы левого желудочка сердца. У10 (16,7%) больных 3-й подгруппы (крайне тяжёлое течение) определяется гипокинетический тип кровообращения, выраженная тахикардия при значительно сниженных УО левого желудочка и ОПСС, что приводит к левожелудочковой недостаточности и субкомпенсации адаптационных механизмов по стабилизации СВ и СИ, на фоне выраженной легочной гипертензии. Заключение. У больных по мере прогрессирования острой печеночной недостаточности адаптационные механизмы стабилизации параметров СВ и СИ происходят за счет умеренной тахикардии на фоне сниженного УО ЛЖ, но при этом выявляется умеренная легочная гипертензия. Это приводит к суб- и декомпенсированным нарушениям метаболических и респираторной функций легких, гипоксии с дальнейшим неблагоприятным прогнозом исхода заболевания.
Ключевые слова: острая печеночная недостаточность, гемодинамика, легкие
FUNCTIONAL STATE OF CENTRAL AND PULMONARY HEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH ACUTE LIVER FAILURE
1ZARIFOV SH., 12MURADOV A.M., 12MURADOV A.A.
department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment
«Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan»
2State Establishment «City Scientific Center of Reanimation and Detoxification" of Dushanbe
Aim. To study the functional state of central and pulmonary hemodynamics in patients with acute hepatic failure. Material and methods. 60 patients (main group) with acute hepatic failure of various etiology and 30 practically healthy volunteers (comparison group) were studied. The main group is conventionally divided into three subgroups according to classification of the severity of state according to APACHE III.
To study the functional state of central and pulmonary hemodynamics in patients with acute hepatic failure. Main measurements were made in accordance with the recommendations of the American Echo-KG Association according to standard methods.
In order to identify the circulatory regime in patients with acute hepatic failure, the parameters of general and pulmonary hemodynamics were calculated: heart rate, stroke volume, cardiac output, cardiac index, total peripheral vascular resistance, left ventricular size, systolic pressure in the pulmonary artery, mean pulmonary artery pressure.
Results. The study of indicators of central and pulmonary hemodynamics in patients of the main group, depending on the severity of acute hepatic failure upon admission to the clinic, revealed various variants of circulatory disorders. In 14 (23,3%) patients of the 1st subgroup (moderate severity), an eukinetic type of blood circulation was noted with an increase in the systemic vascular resistance, compensatory enhancement of the left ventricle and an increase in heart rate, due to which the cardiac output and cardiac index were maintained against the background of minor pulmonary hypertension. 36 (60,0%) patients of the 2nd subgroup (severe course) also had an eukinetic type of blood circulation, with a significant increase in the systemic vascular resistance, since more energy is expended to compensate work of left ventricle. In 10 (16,7%) patients of the 3rd subgroup (extremely severe course), hypokinetic type of blood circulation, severe tachycardia with significantly reduced stroke volume and total peripheral vascular resistance are determined, which leads to left ventricular failure and subcompensation of adaptive mechanisms of stabilization of cardiac output and cardiac index, against the background of severe pulmonary hypertension.
Conclusion. With the progression of acute hepatic failure, the adaptive mechanisms of stabilization of cardiac output and cardiac index occur due to moderate tachycardia against the background of reduced stroke volume. At the same time moderate pulmonary hypertension is revealed. This leads to sub-and decompensated disorders of the metabolic and respiratory lungs functions, hypoxia with a further unfavorable prognosis of the disease outcome. Key words: acute liver failure, hemodynamics, lungs
Актуальность
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - одна из самых распространенных патологий и, по данным ВОЗ, занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии [5, 6, 8]. Высокая летальность, частая инвалидность, снижение качества жизни делают проблему актуальной для изучения с поиском возможных путей их снижения и преодоления. Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - остро возникающий симптомокомплекс, клиническими и лабораторными проявлениями которого является печеночно-клеточ-ная недостаточность и энцефалопатия [6].
Заболевание возникает вследствие каскада патологических процессов, последствиями которых являются обширные дистрофические, фиброзные и/или некротические поражения печёночной паренхимы, в основе их патогенеза лежат тяжелые расстройства метаболизма, эндотоксикоз, обусловленный продуктами белкового распада, геморрагический синдром, опасные нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до печеночной комы [1, 5-8].
Тяжесть состояния при ОПечН усугубляют возникающие на фоне коагулопатии гемо-динамические и реологические нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, энцефалопатия и отек головного мозга, взаимно отягощающие друг друга и протекающие от компенсированных до декомпенсированных стадий на фоне развития ДВС-синдрома и эндогенной интоксикации (СЭИ), что приводит
к крайне неблагоприятному прогнозу у этой категории больных [1, 2, 5, 7].
Прогноз и исход ОпечН зачастую зависят от своевременности диагностики, правильной комплексной интенсивной терапии этиологических и патогенетических механизмов, связанных с цитотоксическим и цитопатиче-ским эффектами, действующими отдельно или в совокупности [7, 8].
Цель исследования
Изучить функциональное состояние центральной и легочной гемодинамики у больных с острой печеночной недостаточностью.
Материал и методы исследования
В исследовании проведен проспективный сравнительный анализ результатов комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования 60 больных с ОпечН различной этиологии и 30 практически здоровых добровольцев (ПЗД).
Всем больным при поступлении ОПечН классифицировалась согласно Международной ассоциации по изучению острой печеночной недостаточности (МА по ОПН), а также проводилось определение степени тяжести пациента и прогноза заболевания на основании балльной оценки APACHE III и MODS.
У обследованных больных гиперострая форма ОПечН развилась в 65,0%, острая -в 18,3%, подострая - 16,7% случаев. Среди причин ОПечН можно выделить цитоток-сическое воздействие - 45,0% случаев, цито-патическое - 35,0%, их совокупность - 20,0%.
Основными этиологическими факторами развития ОпечН явились: идиосинкразия (лекарственный гепатит, ацетаминофено-вая токсичность, наркозные осложнения или комбинация других препаратов) - 24 (40,0%); острые и персистирующие вирусные гепатиты - 20 (33,3%) (HBeAg -8/40,0%, HCV - 6/30,0%, НА - 2/10,0% и другие 4/20,0%); послеродовые осложнения - 16 (26,7%) (пре-эклампсия и эклампсия - 10/62,6%, HELLP-синдром - 2/12,5%, острая жировая дистрофия - 1/6,3%, острые гемодинамические нарушения - 3/18,7%).
Обследованные больные разделены на три подгруппы: 1 - 14 (23,3%) пациентов со средней тяжестью течения заболевания (по APACHE III); 2 - 36 (60,0%) с тяжелым течением и 3 - 10 (16,7%) с крайне тяжелым, у которых имелся синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) 2-3 степеней.
Основные измерения производили в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации Эхо-КГ по стандартным методикам. Для выявления режима кровообращения у больных ОПечН вычислялись параметры общей и легочной гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный объем (УО), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), работа левого желудочка (РЛЖ), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА).
Полученные данные обработаны с помощью персонального компьютера программным обеспечение Statistica 8 версия. Количественные данные среди групп оценивали параметрическими методом однофакторным дисперсионным анализом (ANOVA). При однородных дисперсиях проводили оценку по F-критерию Фишера, при разнородных дисперсиях - по F-критерию Уэлча. При сравнении связанных совокупностей в случае нормального распределения использовали парный t-критерий, в случае распределения, отличного от нормального, - критерий Вилкоксона.
Результаты и их обсуждение
Анализ ЧСС у больных ОПечН показал, что она достоверно компенсаторно увеличена, по сравнению с контрольной группой: в 1-ой подгруппе на 27,5% (p<0,001), во 2-ой - на 46,2% (p<0,001) и в 3-ей - на 75,3% (p<0,001). При межподгрупповом сравнении отмечена прогрессирующая тахикардия от 1-ой к 3-ей подгруппам: 1-ой ко 2-ой подгруппе на 14,7% (p<0,001); 2-ой к 3-ей на19,9% (p<0,001); 3-ей к 1-ой на 37,5% (p<0,001) (табл. 1).
Показатели СД, ДД и СДД у этих больных также имеют отчетливое повышение в 1-ой и 2-ой подгруппах, при их выраженном снижении в 3-ей подгруппе, по сравнению с контрольными значениями. Так, в 1-ой и 2-ой подгруппах отмечается повышение СД, ДД и СДД: по сравнению с контрольной группой -СД на 10,0% (р<0,001) и на 37,2% (р<0,001); ДД на 25,3% (р<0,001) и на 45,2% (р<0,001); СДД на 23,5% (р<0,001) и на 47,7% (р<0,001) соответственно. В то же время в 3-ей подгруппе выявлялось снижение этих показателей, по сравнению с нормативными значениями: СД на 26,9% (р<0,001); ДД на 44,6% (р<0,001); СДД на 34,3% (р<0,001) (табл. 1).
При межподгрупповом сравнении систолического, диастолического и среднединами-ческого давления выявлен прогрессирующий вазоспазм и их повышение в 1-ой и 2-ой подгруппах, а также выраженное снижение в 3-ей подгруппе: в 1-ой к 2-ой подгруппе имелось увеличение СД на 24,7% (р<0,001), ДД на 15,9% (р<0,001), СДД на 19,5% (р<0,001); во 2-ой к 3-ей уменьшение на 46,7% (р<0,001), на 61,8% (р<0,001) и на 55,5% (р<0,001); снижение в 3-ей к 1-ой подгруппе на 133,5% (р<0,001), на 155,8% (р<0,001) и на 146,9% (р<0,001) соответственно (табл. 1).
Сравнительный анализ одного из основных показателей центральной гемодинамики
- ударного объёма левого желудочка - также показал выраженные изменения в зависимости от тяжести течения ОПечН, проявляющиеся в относительной гиповолемии в 1-ой подгруппе, а также прогрессирующем снижении ОЦК и блокаде микроциркуляции во 2-ой и 3-ей подгруппах. У больных ОПечН УО, по сравнению с контрольной группой, в 1-ой подгруппе имел выраженную тенденцию к снижению на 19,3% (р<0,001), во 2-ой
- на 34,3% (р<0,001), в 3-ей - на 45,9% (р<0,001). В то же время при сравнении данных УО между подгруппами выявлено прогрессирующее его уменьшение в зависимости от тяжести течения патологии: в 1-ой ко 2-ой подгруппе на 18,6% (р<0,001); во 2-ой к 3-ей на 17,6% (р<0,001); в 3-ей к 1-ой на 33,0% (р<0,001) (табл. 1).
Показатель сердечного выброса, напрямую зависящий от частоты сердечных сокращений и ударного объёма, при сравнении с нормой показал, что у пациентов 1-ой подгруппы СВ компенсировался за счет увеличения ЧСС, несмотря на выраженное снижение УО, и составлял 4,6 л/мин; во 2-ой и 3-ей подгруппах также за счет умеренной и выраженной тахикардии на фоне прогрессирующего уменьшения УО СВ имел
тенденцию к снижению на 6,5% и 8,7% соответственно, по сравнению со здоровыми. Однако межподгрупповое сравнение минутного объема кровообращения при поступлении больных в клинику констатировало наличие
компенсаторных возможностей кровообращения и тенденцию его снижения во всех подгруппах основной группы: в 1-ой к 2-ой подгруппе на 6,1%; во 2-ой к 3-ей на 2,3%; в 3-ей к 1-ой на 8,3% (табл. 1).
Таблица 1
Показатели общей гемодинамики у больных ОПечН по группам
Показатели 1 подгруппа п=14 (23,3%) 2 подгруппа п=36 (60,0%) 3 подгруппа п=10 (16,7%) ПЗД п=30 Kruskal-Wallis
ЧСС уд., в мин 85,79±1,5 101,1±4,6 118,0±1,4 67,3±1,5 р<0,001
27,5 p1<0,001 50,2 p <0,001 75,3 p<0,001
-15,14 р2<0,001 -14,3 р3<0,001 37,5 р4<0,001
СД мм рт. ст. 128,5±1,3 149,75±17,9 85,4±1,2 116,8±1,5 Р<0,001
10,0 p1<0,001 28,2 p <0,001 -26,9 p<0,001
-14,19 р2<0,001 75.35 р3<0,001 -33,5 р4<0,001
ДД мм рт. ст. 95,6±1,8 101,17±15,8 42,3±1,4 76,2±1,8 Р<0,001
25,4 p1<0,001 32,76 p <0,001 -44,4 p<0,001
-5,50 р2<0,001 139,17 р3<0,001 44,24 р4<0,001
СДД мм рт. ст. 106,5±1,5 117,4±16,1 56,5±1,0 86,2±0,9 Р<0,001
23,5 p1<0,001 36,1 p <0,001 -34,4 p<0,001
-9,2 р2<0,001 107,7 р3<0,001 -46,9 р4<0,001
УО мл 54,2±1,9 43,1±2,2 36,4±1,7 67,3±1,6 Р<0,001
-19,4 p1<0,001 -35,9 p <0,001 -45,9 p<0,001
25,7 р2<0,001 18,4 р3<0,001 -32,8 р4<0,001
СВ л/мнн 4,6±0,1 4,33±0,1 4,1±0,16 4,5±0,15 Р<0,001
2,2 p1<0,001 -3,7 p <0,001 -8,8 p<0,001
-6,2 р2<0,001 5,6 р3<0,001 -10,8 р4<0,001
СИ л/мин/м2 2,7±0,11 2,55±0,14 2,510±0,12 2,6±0,14 Р<0,001
3,8 p1<0,001 -1,9 p <0,001 -3,4 p<0,001
5,8 р2<0,001 1,59 р3<0,001 -7,0 р4<0,001
ОПСС дин/с-см -5 1860,0±2,0 2189,0±293,2 1077,6±1,17 1150,0±1,46 Р<0,001
61,7 р1<0,001 90,3 р1<0,001 -6,3 р1<0,001
-15,0 р2<0,001 103,1 р3<0,001 -42,0 р4<0,001
РЛЖ, кгм/мин 4,1±0,13 4,6±0,14 2,0±0,14 3,2±0,11 Р<0,001
28,1 р1<0,001 43,75 р1<0,001 -37,5 р1<0,001
-10,8 р2<0,001 130 р3<0,001 -51,2 р4<0,001
Примечание: * - различия показателей статистически значимы (р<0,05), - к контрольной группе, р2 - к 2-ой подгруппе, р3 - к 3-ей подгруппе, р4 - к 1-ой подгруппе
Аналогичная тенденция отмечается при анализе показателя сердечного индекса, который рассчитывается по отношению СВ к поверхности тела. Сравнением СИ с показателями контрольной группы выявлено, что у пациентов 1-ой подгруппы он недостоверно увеличился на 2,6%; в 2-ой и 3-ей подгруппах, наоборот, отмечалась тенденция его снижения на 3,7% и на 7,4% соответственно. При этом межподгрупповое сравнение СИ показало тенденцию его снижения во всех подгруппах: в 1-ой к 2-ой подгруппе на 6,1%; во 2-ой к 3-ей на 3,8%; в 3-ей к 1-ой на 9,7% (табл. 1).
Одним из значимых критериев, который определяет состояние микроциркуляции и регулирует компенсаторный механизм поддержания ОЦК и кровообращения при критических состояниях, является показатель общего периферического сосудистого сопротивления, зависящий от СДД и СВ. Нами выявлено его достоверное значительное увеличение в 1-ой, 2-ой подгруппах и тенденцию в 3-ей подгруппе больных, по отношению к нормативным показателям здоровых. ОПСС у пациентов в 1-ой, 2-ой подгруппах оказалось достоверно повышенным на 61,7% (р<0,001) и на 105,9% (р<0,001), а в 3-ей, наоборот, снижено на 6,3%. Однако при межподгрупповом сравнении ОПСС отмечено, что в 1-ой ко 2-ой подгруппе имеется прогрессирующее повышение на 27,3% (р<0,001); во 2-ой к 3-ей выраженное снижение на 54,5% (р<0,001); в 3-ей к 1-ой уменьшение на 42,0% (р<0,001) (табл. 1).
Анализ систолической и контрактильной способности левого желудочка проводился по ИРЛЖ, который зависит от данных СВ, СДД и УО. Выявлено, что ИРЛЖ значимо увеличен в 1-ой и 2-ой подгруппах, на фоне явного снижения в 3-ей подгруппе, по сравнению с контрольными значениями. Соответ-
ственно, в 1-ой и 2-ой подгруппах отмечается повышение ИРЛЖ на 27,3% (р<0,001) и на 42,8% (р<0,001), в 3-ей подгруппе имелось его снижение на 38,9% (р<0,001). При межпод-групповом сравнении ИРЛЖ выявлено прогрессирующее нарастание нагрузки на левый желудочек в 1-ой и 2-ой подгруппах с увеличением его компенсаторной возможности, а также выраженное снижение названных показателей, что определяло субкомпенсацию и левожелудочковую недостаточность в 3-ей подгруппе больных с ОПечН: в 1-ой ко 2-ой подгруппе увеличение ИРЛЖ на 12,2% (р<0,001); во 2-ой к 3-ей уменьшение на 57,2% (р<0,001); в 3-ей к 1-ой снижение на 52,0% (р<0,001) (табл. 1).
Исследования, проведенные авторами, показали, что биологически активные вещества, цитокины, простациклин, продукты метаболических нарушений, перекисного окисления липидов, молекулы средних масс и другие попадают в систему циркуляции большого круга, а в последующем - в малый круг кровообращения [1, 3, 4]. Под действием этих веществ в легких происходят разнонаправленные процессы, конечным итогом которых являются нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, интерстициальный отек, микротромбоз, дисфункция метаболических и респираторной систем легких с развитием гипоксии, что является одним из механизмов утяжеления больных с ОПечН.
В связи с этим нами изучены некоторые параметры легочной гипертензии, по которым мы смогли судить о состоянии регионарного кровообращении в легких и принимать тактические терапевтические решения.
Анализ показателей СДЛА и СрДЛА у больных с ОПечН выявил отчетливое повышение легочного давления в зависимости от тяжести течения процесса во всех подгруппах основной группы, по сравнению с
контрольными значениями: СДЛА и СрД-ЛА в 1-ой подгруппе на 43,4% (р<0,001) и на 45,7% (р<0,001); во 2-ой подгруппе на 73,0%
(р<0,001) и на 97,1% (р<0,001); в 3-ей подгруппе на 106,3% (р<0,001) и на 118,5% (р<0,001) соответственно (табл. 2).
Таблица 2
Показатели легочной гемодинамики у больных ОПечН по группам
Показатели 1 подгруппа n=14 (23,3%) 2 подгруппа n=36 (60,0%) 3 подгруппа n=10 (16,7%) ПЗД n=30 Kruskal-Wallis
29,4±1,5 35,5±2,1 42,3±0,9
СДЛА мм рт. ст. 43,4 p1<0,001 73,1 p <0,001 106,3 p <0,001 20,5±1,4 p<0,001
-17,1 p2<0,001 -16,0 p4<0,001 43,9 p5<0,001
23,6±1,3 31,9±1,6 35,4±0,8
СрДЛА, ммрт. ст. 45,7 p1<0,001 96,9 p <0,001 118,5 p <0,001 16,2±1,2 p<0,001
-26,0 p2<0,001 -9,8 p4<0,001 50,0 p5<0,001
Примечание: * - различия показателей статистически значимы (р<0,05), - к контрольной группе, р2 - к 2-ой подгруппе, р3 - к 3-ей подгруппе, р4 - к 1-ой подгруппе
При межподгрупповом сравнении СрД-ЛА и СрДЛА выявлена прогрессирующая легочная вазоконстрикция, нарастающая от 1-ой к 3-ей подгруппе: в 1-ой ко 2-ой имелось увеличение на 17,3% (р<0,001) и на 33,1% (р<0,001); во 2-ой к 3-ей на 22,6% (р<0,001) и на 12,7% (р<0,001); в 3-ей к 1-ой - на 43,9% (р<0,001) и на 50,0% (р<0,001) (табл. 2).
Заключение
Показатели центральной и легочной гемодинамики у больных в зависимости от тяжести ОПечН при поступлении в клинику свидетельствуют о наличии различных вариантов нарушения кровообращения. У 14 (23,3%) пациентов 1-ой подгруппы со средней тяжестью течения патологии имеется эуки-нетический тип кровообращения с повышением ОПСС, компенсаторным усилением работы левого желудочка сердца и увеличением ЧСС, за счет чего поддерживаются СВ и СИ на фоне незначительной легочной гипер-тензии. У 36 (60,0%) больных 2-ой подгруппы с тяжёлым течением также определяется эукинетический режим кровообращения, но со значительно выраженным повышением
ОПСС, на что затрачивается больше энергии для компенсации работы левого желудочка сердца. Адаптационные механизмы стабилизации параметров СВ и СИ происходят за счет умеренной тахикардии на фоне сниженного УО ЛЖ, но при этом отмечается умеренная легочная гипертензия, приводящая к нарушениям функций легких и респираторной недостаточности. У 10 (16,7%) больных 3-ей подгруппы с крайне тяжёлым течением определяется преимущественно гипокинетический тип кровообращения, выраженная тахикардия, при значительно сниженных УО ЛЖ и ОПСС, что приводит к левожелудочковой недостаточности и субкомпенсации адаптационных механизмов по стабилизации СВ и СИ, на фоне выраженной легочной гипертензии. Это вызывает суб- и декомпенсированные нарушения метаболических и респираторной функций легких, гипоксию с дальнейшим неблагоприятным прогнозом исхода заболевания.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА
1. Мурадов А.М., Ибодов Х., Икромов Т.Ш., Оди-назода А.А. Мурадов А.А. Гепато-пульмональный синдром у родильниц.- Душанбе: Империал-Групп, 2020.- 166 с.
REFERENCES
1. Muradov A. M., Ibodov Kh., Ikromov T. Sh., Odinazoda A. A. Muradov A. A. Gepato-pulmonalnyy sindrom u rodilnits [Hepato-pulmonary syndrome in puerperas]. Dushanbe, Imperial-Grupp Publ., 2020; 166.
2. Мурадов А.М., Мурадов А.А. Ремоделирование и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца у родильниц с гепато-пульмональным синдромом, перенесших тяжелую преэклампсию и эклампсию // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана.-2018.- №1.- С. 72-76
3. Мурадов А.М., Рахимов Н., Амонова Ш. Ш., Дав-лятова Г.К., Рустамова М.С., Мурадов А.А. Особенности центральной, легочной гемодинамики у беременных с преэклампсией // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения.- 2015.- №2.- С. 46-52
4. Мурадов А.М., Шокиров Т.М., Мурадов А.А. Легочная гипертензия у больных в тер-минальной стадии хронической болезни почек, осложнённой сердечной недоста-точностью // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения.- 2019.- №3.- С. 89-94.
5. Kieslichova E. et al. Acute Liver Failure due to Amanita phalloides Poisoning: Therapeutic Approach and Outcome // Transplant. Proc.- 2018.- T. 50. № 1.- C. 192-197.
6. Koch A., Trautwein C., Tacke F. Acute liver failure // Med. Klin. Intensivmed. Notfmed.- 2017.- T. 112, № 4.- C. 371-381.
7. Larsen F. S. Artificial liver support in acute and acute-on-chronic liver failure. // Curr. Opin. Crit. Care.-2019.- T. 25, № 2.- C. 187-191.
8. Larsen F. S. et al. High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlled trial. // J. Hepatol.- 2016.- T. 64, № 1.- C. 69-78.
2. Muradov A. M., Muradov A. A. Remodelirovanie i diastolicheskaya disfunktsiya levogo zheludochka serdtsa u rodilnits s gepato-pulmonalnym sindromom, perenesshi-kh tyazheluyu preeklampsiyu i eklampsiyu [Remodeling and diastolic dysfunction of the left ventricle in puerper-ants with hepatopulmonal syndrome who had severe preeclampsia and eclampsy]. Vestnik Akademii Meditsinskikh Nauk Tadzhikistana. [Bulletin of Medical Science Academy of the Republic of Tajikistan]. 2018; 1: 72-76
3. Muradov A. M., Rakhimov N., Amonova Sh. Sh., Davlyatova G. K., Rustamova M. S., Muradov A. A. Osoben-nosti tsentralnoy, legochnoy gemodinamiki u beremennykh s preeklampsiey [Features of central, pulmonary hemodynamics in pregnant women with preeclampsia]. Vestnik Poslediplomnogo Obrazovaniya v Sfere Zdravookhraneniya. [Herald of the Institute of Postgraduate Education in Health Sphere]. 2015; 2: 46-52
4. Muradov A. M., Shokirov T. M., Muradov A. A. Legochnaya gipertenziya u bolnykh v terminalnoy stadii khronicheskoy bolezni pochek, oslozhnennoy serdechnoy nedosta-tochnostyu [Pulmonary hypertension in patients in the terminal stage of chronic kidney disease complicated by heart failure]. Vestnik Poslediplomnogo Obrazovaniya v Sfere Zdravookhraneniya. [Herald of the Institute of Postgraduate Education in Health Sphere]. 2019; 3: 89-94.
5. Kieslichova E., Acute Liver Failure due to Amanita phalloides Poisoning: Therapeutic Approach and Outcome. [Transplant. Proc.]. 2018; 50(1): 192-197.
6. Koch A., Trautwein C., Tacke F. Acute liver failure [Med. Klin. Intensivmed. Notfmed.]. 2017; 112(4): 371-381.
7. Larsen F. S. Artificial liver support in acute and acute-on-chronic liver failure. [Curr. Opin. Crit. Care.]. 2019; 25 (2): 187-191.
8. Larsen F. S., High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlled trial. [J. Hepatol.]. 2016; 64 (1): 69-78.
Сведения об авторах: Зарифов Шохрух - соискатель ГУ «Городской научный центр реанимации и детоксикации» г. Душанбе; тел.: (+992) 988 88 54 54; e-mail: shohrukh.zarifi@worldmedicine.co.uk Мурадов Алишер Мухторович - зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор; тел.:(+992)900730110
Мурадов Амиршер Алишерович - ассистент кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, к.м.н.; тел.: (+992)900003456; e-mail: amirsher_muradov@ mail.ru
Information about authors: Zarifov Shokhrukh - Applicant at the State Establishment «City Scientific Center of Reanimation and Detoxification» of Dushanbe; tel.: (+992) 988 88 54 54; e-mail: shohrukh.zarifi@woridmedidne.co.uk Muradov Alisher Mukhtarovich - Head of the Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan», Doctor of Medical Sciences, Full Professor; tel.: +(992)900730110; e-mail: AlisherMura-dov@mail.ru
Muradov Amirsher Alisherovich - Assistant of the Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan», Candidate of Medical Sciences; tel.: (+992)900003456; e-mail: amirsher_muradov@ mail.ru
ХОЛАТИ ФУНКСИОНАЛИИ ГЕМОДИНАМИКАИ МАРКАЗЙ ВА ПУЛМОНЙ ДАР БЕМОРОНИ ГИРИФТОРИ НОРАСОИИ ШАДИДИ ЧИГАР
1ЗАРИФОВ Ш., 12МУРАДОВ А.М., 12МУРАДОВ А.А.
!Кафедраи тибби эфферентй ва табобати интенсивии МДТ ДТБКТТ 2МД «Маркази шадрии илмии эдё ва детоксикатсия»-и РТ ш. Душанбе
Мацсади тадцщот. Омузиши цолати функсионалии гемодинамикаи маркази ва шуш дар беморони гирифтори норасоии шадиди цигар
Мавод ва усул;о. Дар 60 беморон (гуруци асоси) бо НШЧ,-и этиологияи гуногун ва 30 ихтиёриёни амалан солим (гуруци муцоисави) ташхис карда гузаронида шуд. Гуруци асоси тибци таснифи вазнинии цолат мувофици APACHE III ба се зергуруц тацсим карда шуданд.
Андозагирии асоси тибци тавсияцои Ассотсиатсияи амрикоии Эхо-КГ тибци усулцои стандарти гузаронида шуд. Барои муайян кардани рецаи гардиши хун дар беморони гирифтори норасоии шадиди цигар параметрцои гемодинамикаи умуми ва шуш цисоб карда шуданд: тапиши дил (ТД), андозаи зарба (АЗ), партоиши дил (ПД), индекси дил (ИД), муцовимати умумии рагцои канории (МУРК), андозаи меъдачаи чап (АМЧ), фишори систолави дар артерияи шуш (ФСАШ), фишори миёна дар артерияи шуш (ФМАШ).
Натица;о. Тадцщоти нишондицандацои гемодинамикаи маркази ва шуш дар беморони гуруци асоси вобаста аз вазнинии норасоии шадиди цигар цангоми цабул ба клиника шаклцои гуногуни ихтилоли хунро муайян карданд. Дар 14 (23,3%) беморони зергуруци 1 (вазнинии муътадил), навъи эвкинети-кии гардиши хун бо афзоиши муцовимати системавии рагцо, тацвияти цуброни меъдачаи чапи дил ва афзоиши суръати дилцайд карда шуд, ки бо назардошти он SV ва SI дар заминаи гипертонияи хурди шуш нигоц дошта шуданд. 36 (60,0%) беморони зергуруци 2 (цараёни вазнин) низ намуди эвкинетикии гардиши хун доштанд, ки афзоишицавии муцовимати системавии рагцо буд, зеро барои цуброни кори меъдачаи чапи дил неруи бештар сарф мешавад. Дар 10 (16,7%) беморони зергуруци 3 (цараёни ницоят вазнин) навъи гипокинетикии гардиши хун муайян карда шуд, бо ифоданокии тахикардияи барцаста бо ТД ва хеле кам шудани меъдачаи чап ва МУРК ба норасоии меъдачаи чап ва субкомпенсасияи меха-низмцои мутобицшави барои ба эътидол овардани ПД ва ИМ, дар пасманзари барцаста гипертонияи шушоварда мерасонад.
Хулоса. Дар беморон бо рафти шидатёбии норасои шадиди цигар механизмцои мутобицгаштаи устуво-рии параметрцои ПД ва ИМ аз цисоби тахикардияи муътадил дар пасманзари коциши ПД ИМ ба амал меоянд, аммо дар айни замон гипертонияи муътадили шуш ошкор карда мешавад. Ин ба ихтилоли суб-ва декомпенсатсияи функсияцои метаболитики ва нафаскашии шуш, гипоксия бо пешгуицои номусоиди минбаъдаи натицаи бемори оварда мерасонад. Калима;ои асосй: норасоии шадиди цигар, гемодинамика, шуш
