CC BY
30
УДК 636.3:616-071:616.36-008.6
Вл1зло В.В., д.вет.н., професор, академк НААН 1нститут бюлогптваринНААН, м. Лъвгв, Украгна Сшвшська Л.Г., д.вет.н., професор, Чернушкш Б.О., к.вет.н., асистент, Максимович 1.А., Леньо М.1., к.вет.н., доценти, Русин В.1., к.вет.н., старший викладач © Лъв\всъкий нацюналънийутверситет ветеринарногмедицини та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицъкого, м. Лъвгв, Украгна
ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧ1НКИ У ОВЕЦЬ, ХВОРИХ НА ПЕРВИННУ ГЕПАТОДИСТРОФ1Ю
У статт1 наведенорезулътати дослгдженъ щодо причин виникнення та клтгчного прояву первинног гепатодистрофп у овецъ. Проведено анал1з рацюну годгвлг овецъ. Укровг овецъ дослгджено концентрацт загалъного быка та иого фракцш, загалъного та кон 'югованого бтрубту, сечовини, креатитну, актившстъ фермент1в - АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЛФ та проведено г1столог1чне дослгдження бюптат1в печтки.
Основними етюлог1чними чинниками розвитку первинног гепатодистрофп у овецъ е незбалансована годгвля та дефщит основних поживнихречовин.
У овецъ, хворих на первинну гепатодистрофт, встановлено гтопротетемт, гтоалъбумшемт, зниження вмгсту низъкомолекулярних (а-глобулшв) та зростання високомолекулярних ф-глобулшв, у-глобулшв) глобултових фракцш, тдвищення концентрацИ загалъного та кон 'югованого бтрубту. У кровг хворих на первинну гепатодистрофт овецъ зростае актившстъ аспарагтовог та алатновог ам1нотрансфераз, гамма-глутамытранспептидази та лужно'г фосфатази.
За г1столог1чного дослгдження бюптат1в печтки встановленорозвиток бглковогзернистогта жировогдистрофп гепатоцит1в.
Ключов1 слова: вгвцг, гепатодистроф1я, гтопротегнем1я, гтоалъбумтем1я, креатишн, сечовина, г1перферментем1я, гепатоцити.
УДК 636.3: 616-071: 616.36-008.6
Влизло В.В., д.вет.н., профессор, академик НААН Институт биологии животных НААН Сливииска Л.Г., д.вет.н., профессор, Чериушкии Б.О., к.вет.н., ассистент, Максимович И.А., Леньо М.И., к.вет.н., доценты, Русин В.И., к.вет.н.,
старший преподаватель
Львовский националъныйуниверситет ветеринарноймедицины и биотехнологий имени С.З. Гжицкого
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ У ОВЕЦ, БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЕПАТОДИСТРОФИЕЙ
В статье приведены результаты исследований о причинах возникновения и клинического проявления первичной гепатодистрофии у овец. Проведен
© Втзло В.В., Сшвшська Л.Г., Чернушюн Б.О., Максимович I.A., Леньо M.I., Русин B.I., 2014
72
анализ рациона кормления овец. В крови овец исследованы концентрацию общего белка и его фракций, общего и конъюгированного билирубина, мочевины, креатинина, активность ферментов - АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ и проведено гистологическое исследование биоптатов печени.
Основными этиологическими факторами развития первичной гепатодистрофии у овец является несбалансированное кормление и дефицит основных питательных веществ.
У овец, больных на первичную гепатодистрофию, установлено гипопротеинемию, гипоалъбуминемию, содержания
низкомолекулярных (а-глобулинов) и рост высокомолекулярных (§-глобулинов, у-глобулинов) глобулиновых фракций, повышение концентрации общего и конъюгированного билирубина. В крови больных первичной гепатодистрофию овец растет активность аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы.
По гистологического исследования биоптатов печени установлено развитие белковой зернистой и жировой дистрофии гепатоцитов.
Ключевые слова: овцы, гепатодистрофия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, креатинин, мочевина, гиперферментемия, гепатоциты.
UDC 636.3: 616-071: 616.36-008.6
Vlizlo V.V.
Institute of Animal Biology NAAS, Ukraine Slivinska L.G, Chernushkin B.O., Maksymovych I.A., Lenjo M.I., Rusin V.I.
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnology named after S.Z.
Gzhytskyj, Ukraine
THE FUNCTIONAL STATE OF THE LIVER IN SHEEP SUFFERING FROM PRIMARY HEPATODYSTROPHY
The results of studies on the causes and clinical manifestations of primary hepatodystrophy in sheep. Analysis of diet feeding sheep. In the blood of sheep studied concentration of total protein and its fractions, total and conjugated bilirubin, urea, creatinine, the activity of enzymes - AST, ALT, GGTP, ALP and conducted histological examination of liver biopsy.
The main etiological factors of primary hepatodystrophy in sheep is unbalanced feeding and lack of essential nutrients.
In sheep, patients with primary hepatodystrophy, set hypoproteinemia, hypoalbuminemia, reducing the amount of low molecular weight (a-globulin) and growth of high-(fi-globulins, y-globulins) globulin fractions, increasing the concentration of total and conjugated bilirubin. In the blood of patients with primary hepatodystrophy sheep increases the activity of aspartic aminotransferase and alanine, gamma-glutamyltranspeptydase and alkaline phosphatase.
For histological examination of liver biopsy established the development of protein granular and fatty degeneration of hepatocytes.
Key words: sheep, hepatodystrophy, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, creatinine, urea, hyperenzymemia, hepatocytes.
73
Вступ. Хвороби печшки овець ще мало дослщжеш, насамперед в Украшг Умови утримання та год1вл1, а також кл1матичш та еколопчш чинники мають свою специфжу та вщр1зняються вщ тих, що вивчалися. Первинна гепатодистроф1я у тварин виникае внаслщок пощання корм1в, що мютять продукти окисления жир1в - альдегщи, кетони, низькомолекулярш кислоти, оксикислоти, як1 володшть токсичиими властивостями. Патолопя виникае у тварин внаслщок згодовування тваринам зшсованих та неяюсних корм1в, незбалансованого рацюну, зокрема за нестач1 або надлишку в кормах иоживних речовин [1, 2, 3, 4].
Матер1ал 1 методи. 3 метою встановлення причин виникнення гепатодистрофи у овець ми провели анал1з рацюшв год1вл1 та умов утримання тварин в господарствг Дослщжено 24 в1вцематки мюцевих порщ вшом 3-4 роки, вагою 45-56 кг. Проводили клмчне дослщження тварин [5] та вщбирали кров для лабораторного анал1зу.
У кров1 овець визначали вмкт загального бшка (рефрактометрично), вмкт бшкових фракцш (електрофорезом на пластинах пол1акриламщного гелю), концентрацш загального \ кон'югованого бшрубшу (методом 1ендрашика \ Грофа в модифжаци В.1. Левченка та В.В. Вл1зла), сечовини (кольоровою реакщею з д1ацетилмонооксимом), креатиншу (кшетичним методом з ткриновою кислотою), актившсть аспартатамшотрансферази (АсАТ) \ аланшамшотрансферази (АлАТ) - методом Рейтмана та Френкеля, гамма-глутамштранспептидази (ГГТП) - методом 82а8, лужно! фосфатази (ЛФ) -шляхом гщрол1зу з динатршфеншфосфатом [6].
Результати дослщження. Встановлено, що в1вщ утримуються у непристосованих примщеннях, яю не обладнаш пошками, вщсутня пщлога. Груб1 корми подаються на землю, а зернов1 та буряки у дерев'яш корита. Тварини р1зних ф1зюлопчних та вжових груп утримуються в одному примщенш.
У теплу пору року в1вщ випасаються на прилеглих до фермерського господарствах пасовищах. Зимовий рацюн овець складався ¿з сша р1знотрав'я -1,0 кг, кормових буряюв - 0,5 кг, пшеничних вис1вок - 0,2 кг, в1вса - 0,1 кг, картопл1 - 0,5 кг. За результати анал1зу рацюну встановлено дефщит сухо! речовини (на 26,5 %), сирого протешу (на 15,7 %), перетравного протешу (на 16,5 %), сиро! кл1тковини (на 35,3 %), а також обмшно! енергп [7]. Умкт цукру та крохмалю в рацюш овець був забезпечений лише на 47,9 % та 79,4 % вщ потреби 11х сумарне сшввщношення ¿з перетравним протешом складало 1,78:1, а цукро-протешове сшввщношення - 0,77.
Кшьккть кальцш 1 фосфору в рацюш овець дещо перевищувала потребу. Фосфорно-кальщеве сшввщношення складало 1:1,58 (занорми 1:1,45-1,60 [7]).
Тварини в достатнш кшькост1 були забезпечеш каротином. Проте кшьюсть в1тамш1в Д I Е у кормах була низькою (вщповщно 16,4 % та 59,6 % забезпеченост1).
При дослщженш мжроелементного складу корму встановлено низьку забезпечешсть овець аркою (54 %), купрумом (58 %), цинком (77 %),
74
кобальтом (28 %) та йодом (77 %). Водночас кшькють магнш, феруму та марганцю була високою.
Незбалансовашсть ращону за основними поживними речовинами, незадовшьш умови утримання тварин у непристосованих примщеннях, вплив еколопчних чинниюв може призводити до розвитку р1зних внутршшх хвороб, зокрема й патологи печшки [8-10].
КлЫчними дослщженнями встановлено, що хвор1 тварини погано реагували на зовшшш подразники, часто лежали \ важко пщшмалися. Температура тша становила в середньому 39,0±0,23 0С (38,3-40,2 0С), частота пульсу - 72,2±2,44 (60-81) уд./хв, а частота дихання - 19,4±1,04 (17-29) дихальних рух1в за 1 хвилину та не вщр1знялися вщ показниюв клмчно здорових овець.
Слизов1 оболонки у хворих овець були блщо-рожевого кольору. Шк1ра у дослщжуваних тварин еластична, блщого або блщо-рожевого кольору, вовна забруднена, без блиску.
У хворих тварин встановлено зниження або вщсутшсть апетиту. У шчний час спостер1гали скрепт зубами. Розвиток ураження печшки спричинював гшотонш передшлунюв. Так, частота скорочень рубця становила в середньому 1,8±0,42 (1-5), пор1вняно з клЫчно здоровими (3,5±0,16; р<0,01).
При лабораторному анал1з1 кров1 встановлено, що вмкт загального бшка у сироватщ кров1 овець, хворих на гепатодистрофш, був нижчим на 15,7 % (р<0,05) пор1вняно з клмчно здоровими (табл. 1). Зниження вмкту загального бшка у сироватщ кров1 хворих тварин вщбувалося за рахунок зменшення кшькост1 альбумш1в, а 1х частка у загальному бшку (табл. 1) становила лише 33,3±3,10 %, що значно менше (р<0,01), шж у здорових. Оскшьки синтез альбуммв вщбуваеться у гепатоцитах, то зменшення 1х кшькост1 свщчить про порушення бшоксинтезувально! функцп печшки.
У сироватщ кров1 овець, хворих на гепатодистрофш, встановили зниження частки альфа-глобулшв, пор1вняно з клшчно здоровими тваринами (р<0,01, табл. 1), що може також свщчити про порушення функщонального стану печшки, де вщбуваеться частковий синтез ще! фракци [2].
Водночас, частка бета- та гамма-глобулшово! фракцш бшюв у сироватщ кров1 хворих на гепатодистрофш овець збшьшувалася (р<0,05; р<0,001), що свщчить про подразнення ¿мунореактивно! тканини системи фагоцитуючих мононуклеар1в токсинами, як1 утворюються за патологи печшки. Кр1м цього, це е ознакою хрошчного ураження органа.
Змши концентраци бшкових фракцш у сироватщ кров1 овець, хворих на гепатодистрофш, спричиняли зниження альбумшо-глобулшового коефщента у хворих овець (р<0,01; табл. 1).
Дезамшування амшокислот супроводжуеться утворення ам1аку, який е кшцевим продуктом бшкового обмшу. Знешкодження ам1аку проходить у печшщ, закшчуючись утворенням сечовини, яка виводиться з оргашзму нирками [2]. Проводячи анал1з концентраци сечовини у сироватщ кров1 овець, нами встановлено тенденцш до И пщвищення (табл. 2), однак р1зниця була не в1рогщною.
75
Таблиця 1
BiYiicT загального бшка та бшкових фракцш у сироватщ KpoBi овець, (n=24)
Бюметричш показники Загальний бшок, г/л Бшков1 фракцп, у процентах А/Г
Альбумши Глобулши
а Р У
Здоров1тварини
Lim б5,1-73,1 40,б-47,5 12,б-1б,3 7,1-12,0 30,1-34,2 0,б8-0,90
Mim 67,9Í0,77 43,7i0,57 14,3i0,29 9,6Í0,43 32,3i0,42 0,78i0,018
XBopi тварини
Lim 48,1-81,9 24,5-45,2 4,б-15,б б,9-19,б 33,7-51,9 0,32-0,7б
Mim 57,2i3,98 33,3i3,10 8,2i1,79 14,6Í2,36 43,8i2,54 0,51i0,071
p< 0,05 0,01 0,01 0,05 0,001 0,01
При дослщженш концентраци креатиншу у сироватщ кров1 хворих овець вщм1чено зростання показника (р<0,05). Пщвищення концентраци креатиншу у кров! овець, хворих на гепатодистрофш, може бути зумовлено порушенням його виведення нирками, що е ознакою порушення ïx функщонального стану [11].
У сироватщ кров! хворих овець bmíct загального бшрубшу зростав (р<0,001) майже утрич1, пор1вняно Í3 клмчно здоровими тваринами, а кон'югованого - у б,5 раза (р<0,001). Зростання концентраци загального i кон'югованого бшрубшу у сироватщ кров1 овець, хворих на дистрофш печшки свщчить про ураження гепатоцшгв та зниження ïx функцюнально1 здатностг
Таблиця 2
Концентращя глюкози, загального i кон'югованого бьшрубшу у сироватщ
KpoBi овець, (n=24)
Бюметричш показники Загальний бшрубш, мкмоль/л Кон'югований бшрубш, мкмоль/л
Здоров1тварини
Lim 1,0-4,8 0,0-1,9
Mim 2,5i0,32 0,63Í0,164
XBopi тварини
Lim 2,б-10,8 1,0-б,б
Mim 7,1i1,05 4,1Í0,61
p< 0,001 0,001
Дослщженням сироватки кров1 овець, хворих на гепатодистрофш, встановлено зростання активное^ гепатошдикаторних фермешпв. Зокрема, актившеть АсАТ у кров1 хворих овець зростала удв1ч1 (р<0,01) пор1вняно з клмчно здоровими тваринами (табл. 3).
Актившеть АлАТ у сироватщ кров1 хворих овець також в1рогщно (р<0,05) зростала, пор1вняно з клмчно здоровими (табл. 3). Зростання активное^ АсАТ i АлАТ у сироватщ кров1 е ознакою ураження гепатоцит1в, де даш ензими мають найбшьшу актившеть.
Ми встановили збшьшення активное^ ГГТП у сироватщ кров1 овець, хворих на гепатодистрофш, у 3,4 раза, пор1вняно з клЫчно здоровими тваринами (р<0,001; табл. 3). ГГТП локал1зуеться в гепатоцитах бшя бшарного
7б
полюсу та в кл1тинах внутршньопечшкових жовчних протоюв. Збшьшення активное^ ГГТП у кров1 може евщчити про розвиток внутршньопечшкового холестазу.
Актившсть ЛФ у кров1 хворих овець (табл. 3) зростала майже утрич1 (р<0,001) пор1вняно ¿з клмчно здоровими тваринами. Висока актившеть лужно! фосфатази у кров1 хворих овець евщчить про ураження позапечшкових жовчних шлях1в I е ознакою екстрагепатичного холестазу.
Таблиця 3
Бюметричш показники АсАТ АлАТ ГГТП ЛФ
Здоров1тварини
Иш 12,1-55,1 6,0-24,3 10,1-29,5 30,9-92,9
М±т 33,6±4,08 16,7±1,47 22,2±1,76 61,2±6,76
Хвор1 тварини
Иш 32,6-98,2 12,6-30,9 22,8-97,5 32,6-296,7
М±ш 66,3±8,08 23,2±2,37 74,9±9,25 176,0±27,47
Р< 0,01 0,05 0,001 0,001
При органолептичному дослщженш бюптаив печшки овець, хворих на первинну гепатодистрофш, встановлено, що вони св1тло-коричнев1, суцшьш. За пстолопчного анал1зу бюпталв печшки овець спостер1гали набрякл1 гепатоцити, неч1тк1 меж1 кл1тин, мутшеть цитоплазми, гшохромш або л1зоваш ядра (рис. 1). Встановлено порушення структури балок та некроз гепатоциив, що розмщеш центролобулярно.
Рис. 1. Структура печшки хворо? в1вць Гематоксилш-еозин. х 200
Висновки. При анал1з1 ращону год1вл1 овець вщм1чено дефщит перетравного протешу, сиро! кл1тковини, цукру, в1тамЫв - Б \ Е, сульфруму, купруму, цинку, кобальту та йоду).
За первинно! гепатодистрофи у овець ми встановили порушення
77
бшоксинтезувально! та тгментно! функцш печшки, пщвищення активное^ фермент1в (АсАТ, АлАТ, ГГТП 1 ЛФ). Результаты пстолопчних дослщжень бюптат1в печшки евщчать про розвиток бшково! зернисто! та жирово! дистрофп пареними печшки.
Перспективи подальших дослщжень полягають у вивченш функщонального стану печшки у овець при лкуванш первинно! гепатодистрофи.
Л1тература
1. Внутршш незаразш хвороби тварин: пщруч. для студ. агр. вищ. закл. осв1ти 1-11 р1вшв акредитаци та навч. пос1б. для студ. арг. вищ. закл. осв1ти III-IV р1вшв акредитаци з1 спец. «Ветеринарна медицина» / М. О. Судаков ; ЦвЫховський М. I., Береза В. I., Погурський I. Г. [та ш]; ред. М. О. Судаков. -2.вид., доп. - К. : Мета, 2002. - 352 с.
2. Левченко В. И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: автореф. дис. ... д-равет. наук: 16.00.01 / В. И. Левченко; Моск. вет. акад. им. К. И. Скрябина. - М., 1986. - 26 с.
3. Вл1зло В. В. Жировий гепатоз у високопродуктивних кор1в: автореф. дис. ... д-ра вет. наук: 16.00.01 / В. В. Вл1зло; Ки!в. нащон. аграр. ун-т. - К., 1998. - 34 с.
4. Максимович I. А. Д1агностика, патогенез I лжування гепатодистрофи у юз: автореф. дис... канд. вет. наук: 16.00.01 / I. А. Максимович; Бшоцерюв. держ. аграр. ун-т. - БшаЦерква, 2004. - 19 с.
5. Клмчна д1агностика внутр1шн1х хвороб тварин / В.1. Левченко, В.В. Вл1зло, 1.П. Кондрахш та ¿н.; За ред. В.1. Левченка. - Б1ла Церква, 2004. - 608 с.
6. Вл1зло В.В. Лабораторш методи досл1джень у бюлоги, тваринництв1 та ветеринарн1й медицин! (довщник) / В.В. Вл1зло, Р.С. Федорук, 1.Б. Ратич та ш.; Заред. В.В. Вл1зла. - Льв1в, СПОЛОМ, 2012.- 764 с.
7. Практикум з год1вл1 с1льськогосподарських тварин: поабник для студент1в вищих навч. аграр. заклад1в / I. I. 1батулш, Ю. О. Панасенко, В. К. Кононенко [та ¿н.]. - К. : Вища осв1та, 2003. - 432 с.
8. Кондрахин И.П. Методика диспансеризации сельскохозяйственных животных / И. П. Кондрахин. - Симферополь, 1995. - 29 с.
9. Ветеринарна клЫчна бюх1м1я : навчальний поабник / М. I. Карташов, О. П. Тимошенко, Д. В. Юбкало [та ¿н.]; За ред. М. I. Карташова та О. П. Тимошенко. - Харюв : Еспада, 2010. - 400 с.
10. Скиба О. О. Порушення обм1ну речовин у тварин пщ впливом еколог1чних чинник1в / О. О. Скиба, В. I. Береза, С. П. Долецький, С. I. Голопура, М. I. ЦвЫховський // Вкник аграр. науки - К., 2005 - № 4. - С. 53-55.
11. Чернушкш Б. О. Функщональний стан печшки та нирок у овець, хворих на фасщольоз / Б. О. Чернушкш // Наук. вкник Льв1в. нац. акад. вет. медицини ¿меш С.З. Гжицького. - 2007. - Том 8 (№3), ч. 1. - С. 125-135.
Рецензент - д.вет.н., професор Зав1рюхаВ.1.
78
