CC BY
16
© Шуть С. В. УДК 616-008. 9 Шуть С. В.
ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА РОЗВИТОК МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
Вищий державний навчальний заклад УкраГни «УкраГнська медична стоматолопчна академт» (м. Полтава)
Огляд л\тератури е фрагментом науково-досл\д-но! роботи кафедри пропедевтики внутр\шньо! ме-дицини з доглядом за хворими, загально! практики (с\мейно! медицини) ВДНЗУ «Укра1нська медична стоматолог\чна академ\я» «Особливост\ переб\гу та прогнозу метабол\чного синдрому з урахуванням генетичних, в\кових, гендерних аспект\в хворих, наявност\ у них р\зних компонент\в метабол\чного синдрому \ конкретно! супутньо! патологи та шляхи корекци виявлених порушень», № держ. реестрацп 0114и001909.
Проблема метабол\чного синдрому (МС) все част\ше привертае увагу кл\н\цист\в р\зних спец\аль-ностей. Це обумовлено, з одного боку його високою поширен\стю. За даними р\зних автор\в, частота роз-повсюдження МС серед населення старше 30 рок\в становить в\д 10 до 30 %. Причому, поширенють метабол\чного синдрому зростае з кожним роком, приймаючи характер епщемм, \ зустр\чаючись в се-редньому у кожного п'ятого доросло! людини серед населення розвинених кра!н [1,7,9,11, 21].
Фактори, що впливають на розвиток МС
Генетична схильнють. У розвитку МС ч\тко про-стежуеться спадкова схильн\сть. Генетичн\ чинники ризику можуть полягати в конституц\ональних осо-бливостях складу м'язових волокон, розпод\л\ жиру, активност\ \ чутливост\ до \нсул\ну основних фермен-т\в вуглеводного \ жирового обм\ну. Генетична схильнють до формування МС визначаеться дек\лькома групами ген\в-кандидат\в [3, 8]. Одну з цих груп вхо-дять гени, продукти яких визначають п\двищен\ р1вн1 глюкози. К\льк\сть ген\в-кандидат\в, як\ потенц\йно можуть впливати на д\ю \нсул\ну, дуже велике. Як у сигнальн\й ланцюжку дм \нсул\ну, так \ в процесах захоплення та метабол\зму глюкози беруть участь р1зн1 б\лки, будь-яка зм\на яких може впливати на чутлив\сть до \нсул\ну. Однак до тепер\шнього часу т\льки для гена, що кодуе рецептор, що активуеть-ся прол\фератор пероксисом типу Р2 (РРАЯ02) ви-явлена достов\рна асоц\ац\я з\ зниженою чутлив\стю периферичних кл\тин до \нсул\ну. Кр\м того, в цю групу сл\д включити гени, асоц\йован\ з розвитком ЦД 2-го типу, а саме: гени, як\ в\д\грають важливу роль у транспорт! \нсул\ну через мембрану р-кл\тин п\дшлунково! залози К0ЫЛ1 (кодуе б\лок К1г6. 2) \ АВСС8 (кодуе рецептор сульфон\лсечовини ЭиЯ1); гени, продукти яких кальпа\на 10 \ транскрипц\йн\ фактор 7, под\бний фактору 2, залучен! в регуляц\ю
гемостазу глюкози через сигнальний канал типу Wnt (0АРЫ10 \ ТОР71_2) [15].
Окремо сл\д вид\лити групу ген\в, продукти яких регулюють обм\н л¡п1д1в I розвиток ожир\ння. В даний час передбачаеться, що з розвитком МС можуть бути асоц\йован\ гени, що кодують апол\попро-те!н AV (АРО А5), переносник жирних кислот 0Р36, пов'язаний з мембранами кл\тин (РАТ), б\лок, що зв'язуе жирн\ кислоти в клггинах кишечника (РАВР2), м\кросомальний переносник ТГ жирних кислот (АТйЦ, адипонектин (Ай!РОО), \ рецептор адипо-нектину типу 2 (АО!РОЯ2) [11,16].
До групи ген\в, для яких виявлена достов\рна асоц\ац\я з есенц\альною г\пертон\ею в\дносяться гени, що кодують ангиотензиноген (АйТ), субоди-ницю р-б\лка й (ОЫВ3) \ ЫО-синтетазу кл\тин ендо-тел\ю судин (ЫОЭ3) [17]. Для реал\заци б\льшост\ поломок необх\дн\ провокуюч\ фактори зовн\шнього середовища.
Надм1рне харчування. У рац\он\ сучасно! людини стало менше харчових продукт\в в !х натуральному вигляд\, а б\льше оброблених, що вимагають для приготування значно! к\лькост\ масла, а також страв промислового виробництва, багатих легко-засвоюваними вуглеводами. Св\й негативний вне-сок у розвиток захворювання вносять популяризац\я «швидко! !ж\» (фаст-фуд), висококалор\йних напо!в та комп'ютеризац\я дозв\лля. Найб\льш важливим фактором зовн\шнього середовища е надм\рне спо-живання жирно! !ж\, особливо тваринних жир\в, що м\стять насичен! жирн! кислоти [10, 11,30].
Насичен\ ЖК, як\ в надлишку поступають з !жею, викликають структуры зм\ни фосфол\п\д\в кл\тин-них мембран \ порушення експрес!! ген\в, що контр-олюють проведення сигналу \нсул\ну в кл\тку. Жири б\льш калор\йн\, н\ж б\лки \ вуглеводи, 1 г жиру м\с-тить 9 ккал, тод\ як б\лки \ вуглеводи - по 4 ккал. Тому при вживанн\ жир\в орган\зм при однаковому обсяз\ !ж\ отримуе в 2 рази б\льше калор\й, н\ж при вживан-н\ б\лк\в \ вуглевод\в [5,8].
Близько 30-40 % хворих з ожир\нням мають хар-чов\ порушення, серед яких найб\льш часто зустр\ча-ються г\перфаг\чна реакц\я на стрес, компульсивная г\перфаг\я, вуглеводна спрага \ передменструальна г\перфаг\я. Г\перфаг\чна реакц\я на стрес як харчове порушення проявляеться тим, що при психоемоц\й-ному напруженн\, хвилюванн\ або в\дразу п\сля за-к\нчення д\! фактора, що викликав стрес, у людини
р\зко посилюеться апетит, \ з'являеться бажання !сти. При компульсивн\й пперфагп хвор\ пер\одично без всяких причини або з причин, ними не усв\дом-люваними, споживають велику к\льк\сть 1ж\, част\ше солодко! \ жирно!. До даного виду порушень можна в\днести н\чну г\перфаг\ю - \мперативне п\двищен-ня апетиту у веч\рн\й \ н\чний час. Для задоволення вуглеводно! або харчово! спраги пац\ентам потр\бно одночасно солодка \ жирна !жа (шоколад, морозиво, крем \ т. д.). При !! в\дсутност\ у пац\ент\в розвиваеть-ся тяжкий депресивний стан, що нагадуе абстинен-ц\ю. Вважають, що механ\зми виникнення харчових порушень пов'язан\ з порушенням трансм\с\! серо-тон\ну в структурах головного мозку, що в\дпов\да-ють за регуляц\ю харчово! повед\нки [15,30,31].
Надм\рне споживання жиру може формуватися як с\мейна звичка харчування, яка передаеться ви-хованням. На жаль, наростае число с\мей з ожир\н-ням [5,10,11].
Схильн\сть до розвитку ожир\ння полягае саме в зниженн\ здатност\ до окислення жир\в. Одна з мож-ливих причин цього - стан м'яз\в \ склад м'язових волокон. Основна маса жиру в орган\зм\ окислюеться в м'язових тканинах, в !! пов\льних \ швидких оксида-тивних волокнах, тод\ як швидк\ гл\кол\тичн\ волокна в м'язах позбавлен\ здатност\ окислювати жир. При переважанн\ цього типу волокон у м'язах здатн\сть до окислення л\п\д\в буде знижена. Показано, що у ж\нок швидких волокон в середньому менше н\ж у чолов\к\в [2,3,11,15,30].
Результат\ посл\дн\х досл\джень в област\ ендо-кринолог\! показали наявн\сть гормонально! актив-ност\ жирово! тканини \ !! прям\ \ непрям\ д\! на органам в ц\лому \ на серцево-судинну систему зокрема [5,30].
Протягом останнього десятил\ття було доказано, що жирова тканина е не т\льки органом, призна-ченим для збер\гання неактивно! \ невикористано! енерг\!. На в\дм\ну в\д п\дшк\рного жиру, який стано-вить зазвичай 75 % вс\й жирово! тканини орган\зму \ е основним сховищем л\п\д\в, в\сцеральний жир розглядають як активну гормонпродукуему тканину [3,29, 30].
Адипоцити (кл\тини жирово! тканини) експресу-ють безл\ч гормональних чинник\в, так званих ади-поциток\н\в або адипок\ни, як\ включають лептин, резистин, ФНО-, адипонектин та \нш\. Вони зд\й-снюють контроль гомеостазу метабол\зму глюкози \ л\п\д\в. Сьогодн\ в\домо б\льше 50 адипок\н\в [19].
В якост\ основних сполучних ланок м\ж ожир\н-ням \ розвитком порушень вуглеводного та л\п\дного обм\н\в сьогодн\ розглядають ад\понект\н \ лептин, як\ е найпоширен\шими, як\ волод\ють протилежни-ми ефектами щодо чутливост\ периферичних тканин до \нсул\ну регуляц\! функц\! ендотел\ю та активност\ системного запалення [20].
В\дпов\дно до б\льшост\ опубл\кованих даних, р\-вень адипонектину в кров\ в норм\ складають 5-20 мг/мл [23,24].
3а структурою адипонектин являе собою 30-кДа б\лок,м\стить Ы-к\нцевий колагеновий домен \
С-к\нцевий глобулярний домен, який надае б\оло-г\чну д\ю в основному через зв'язок з рецепторами AdipoR1 \ AdipoR2 Встановлен\ статев\ в\дм\нност\: у ж\нок вм\ст гормону на 40 % вище в пор\внянн\ з чо-лов\ками [19,25].
Адипонектин е незаперечним предметом по-дальших досл\джень, оск\льки нормал\зац\я його концентрац\! здатна призвести до зниження захво-рюваност\ та смертност\ в\д атеросклерозу, змен-шенню поширеност\ метабол\чного синдрому, змен-шенню \нсул\норез\стентност\ [21,27,28,29].
В\сфат\н був вид\лений в 2004 роц\ японськими досл\дниками як гормон, який продукуеться пере-важно в\сцеральною жировою тканиною \ мае \нсу-л\ном\метичн\ властивост\ [18,19]. В\домий так само п\д \ншими назвами: «мононуклеотид-синтаза н\ко-тинам\ду», н\котинам\д - фосфорибозил - транс-фераза [26], катал\затор б\осинтезу н\котинам\ду, п\зн\ше \менований «фактор, що стимулюе колон\! пре-В-кл\тин», в даний час визначений як «новий гормон, продукуеться жировою тканиною». В\сфа-т\н - це б\лок з кристал\чною структурою [18, 20], який в кров\ знаходиться у вигляд\ моно- \ димери-зованих форм, що волод\е властивостями ферменту \ циток\на. Продукц\я в\сфат\на зд\йснюеться пе-реважно в в\сцеральному, а не в п\дшк\рному жир\. В\дноситься до циток\н\в з класу б\лк\в, е прискорю-вачем дозр\вання В-кл\тин, \нг\б\тором !х апоптозу. Зв\льняеться з жирово! тканини безпосередньо в судинну систему, концентрац\я р\зко п\двищуеть-ся у випадках травм, \нфекц\й. В\сфат\н, под\бно до \нсул\ну, пов'язуе \нсул\новий рецептор \ стимулюе аутофосфорилювання рецептора \ фосфорилюван-ня тирозину \нших б\лк\в, включаючи б\лки-субстра-ти рецептора \нсул\ну. Цей адипок\н мае \нш\ м\сця зв'язування з рецепторами кл\тинно! поверхн\, н\ж \нсул\н, \ не конкуруе з ним [19]. Недавн\ досл\джен-ня Haider йО, показали, що п\двищення концентра-ц\! циркулюючого в\сфат\на спостер\гаеться при г\пергл\кем\! у здорових людей [22]. Вважають, що в\сфат\н надае \нсул\нопод\бну д\ю, актив\зуе рецеп-тори до \нсул\ну, знижуе продукц\ю глюкози в печ\нц\ \ !! концентрац\ю в сироватц\ кров\ [18]. По механ\з-му д\! в\н е прикл\тинним спец\ал\зуючим фактором (РВЕР), що волод\е \нсул\ном\метичною активн\стю. Ряд досл\дник\в показали, що вм\ст в\сфат\на в си-роватц\ кров\ зростае у пац\ент\в з ожир\нням \ прямо корелюе з ОП \ 1МТ, що дозволяе йому брати участь у патогенез\ судинних ускладнень д\абету та атеро-генез\ [17].
Вм\ст в\сфат\на в сироватц\ кров\ у пац\енток з синдромом пол\к\стозних яечник\в пов'язане з р\в-нем ХС - ЛПВЩ та \ндексом в\льного тестостерону. Тому допускають його роль в метабол\зм\ л\п\д\в \ пропонують використовувати в якост\ маркера г\пе-рандроген\! [18]. Кр\м того, в\сфат\н волод\е функц\-ями \мунно! системи \ ран\ше був описаний як фактор росту для ранн\х В-кл\тин, про що св\дчить одне з представлених вище назв. Здаеться, секрец\я в\-сфат\на зд\йснюеться макрофагами жирово! тканини, як\ продукують мед\атори запалення. В\дзначено
дозозалежний вплив вюфатша на продукцю про- та протизапальних цитоюыв. Ця обставина, а також позитивна кореля^я мнж вюфатЫом i С-реактивним бтком, дозволяють зв'язати його функцю з сис-темним запаленням як елементом патогенезу МС [1,13].
Доказано, що рiвень вiсфатина впливае на рецептор шсулша i володie iнсулiноподiбним ефектом. Piвень вiсфатину росте пропорцюнально рiвню ожи-рiнню [1,20].
Пподинам1я. Зниження фiзичноI активностi -другий за значимютю пiсля пере'дання фактор зо-внiшнього середовища, сприяе розвитку ожирiння i IP [15].
При пподинами сповiльнюються лiполiз i утил^ зацiя ТГ в м'язовм i жировiй тканинах i знижуеться транслокацiя транспортерiв глюкози в м'язах,що призводить до розвитку IP [2,3,9,11,17].
АГ. АГ е одним з основних симптомiв, об'еднаних у поняття МС. У рядi випадкiв АГ може бути первин-ною ланкою у патогенезi МС [ 4,5,12].
За даними роб^ установлено, що тяжкють АГ (ступiнь i наявнють поразки органiв-мiшеней) у пащ-ен^в з метаболiчним синдромом (МС) безпосеред-ньо залежить вiд кiлькостi його компонен^в. У цих хворих порiвняно з хворими АГ без метаболiчних порушень ймовiрнiсть ураження серця i мозку збтьшу-еться майже в 5, нирок в 3 i судин в 2 рази [ 3,5,6,14].
Тривала, нелкована чи погано лкована АГ ви-кликае погiршення периферичного кровообiгу, що
призводить до зниження чутливост тканин до ^су-лiну [7,8,10,12,31].
Синдром обструктивного апное сну (СОАС).
СОАС часто супроводжуе МС, i в даний час поед-нання цих стаыв прийнято позначати як синдром Z. ОжирЫня - основний ФР розвитку СОАС, яким страждають 50 % огрядних людей. З шшого боку, якщо СОАС розвиваеться у зв'язку з наявнютю iнших ФР (будь-як причини, що призводять до порушення нормального носового дихання), МС може бути на-слiдком порушень дихання пщ час сну. В результат хронiчноI гiпоксií пiд час сну вщсуты нiчнi пiки вид^ лення соматотропного гормону, що сприяе розвитку IP [26,30].
Ефект змши ваги на переб^ СОАС був широко вивчений в кгмычних дослiдженнях. Piвень глюкози натще i пiсля навантаження зростав в залежност вiд тяжкост СОАС. IP зменшувалася зi збтьшенням тяжкостi апное. Вiдношення мiж ОАС i НТГ - не залежало вщ ожирiння i вку[15,30].
Однак, незважаючи на велику ктькють наявних лiтературних даних i результа^в клiнiчних досли джень у цм областi, показники смертностi вiд серце-во-судинних ускладнень у хворих метаболiчним синдромом залишаються високими, що також говорить про доцтьнють подальшого вивчення впливу мета-болiчних змЫ на рiзнi компоненти системи гемостазу, а також пошуку виршення питань, що стосуються раннього виявлення та профтактики у даноí катего-рií хворих [3,10,11,15].
Л1тература
2.
3.
4.
5.
6.
7.
9.
10.
11
12.
13.
Бабак О. Я. Физиологическая и патофизиологическая роль адипонектина в комплексном регулировании обмена веществ и развитии сердечно-сосудистых заболеваний / О. Я. Бабак, Н. Н. Клименко// Украшський терапевтичний журнал. - 2010. - № 2. - С. 94-100.
Бугрова С. А. Метаболический синдром; патогенез, клиника, диагностика и подходы к лечению / С. А. Бугрова // Pус-ский медицинский журнал. - 2001. - № 9 (2). С. 56-60.
Беляков Н. А. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника) / Н. А. Беляков, Г. Б. Сеидова, С. Ю. Чубриева [и др.]. - СПб. : Издательский дом СПбМАПО, 2005. - 440 с.
Богатирьова P. В. Артерiальна гiпертензiя: державна стратепя профтактики, л^вання i упередження ускладнень [Електронний ресурс]: презента^я / P. В. Богатирьова. - 2012. - Pежим доступу:ИИр://то2. gov. ua/ua/portal/ pre_20120510_2. html.].
Горбась I. М. Фактори ризику серцево-судинних захворювань: поширенють i контроль / I. М. Горбась // Здоров'я Укра'ни. - 2007. - № 21/1 ( додатковий). - С. 62-63.
Горбась I. М. Iшемiчна хвороба серця: епщемюлопя i статистика / I. М. Горбась // Здоров'я Укра'ни. - 2009. -№ 2/1. - С. 3435.
Демидова Т. Ю. Моксонидин в коррекции метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом типа 2, ассоциированным с артериальной гипертензией / Т. Ю. Демидова , A. C. Аметов, JI.
B. Смагина // Артериальная гипертензия. - 2004. - Т. 10, № 2. - Pежим доступу http://www. cardiosite. info/articles/ article. aspx?articleid = 4281.
Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистент-ности или метаболического синдрома X / Ю. В. Зимин // Кардиология. - 1998. - № 6. - С. 71-81. Захворюванють населення (1990-2011 рр.) [Електронний ресурс] / Держ. служба статистки Укра'ни. - Pежим доступу http://www.ukrstat.gov.ua/.].
Маколкин В. И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. // Напалков Кардиология. - 2002. - № 12. -
C. 91-97.
Подзолков В. И. Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска у больных метаболическим синдромом / В. И. Подзолков, Д. А. Напалков, В. И. Маколкин // Атмосфера кардиологии. - 2003. - № 4. -С. 3-9.
Преображенский Д. В. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Pусский медицинский журнал. - 1999. - № 7 (7). - С. 340-344.
Pепина М. А. Метаболический синдром у женщин / М. А. Pепина, С. P. Кузьмина-Крутецкая. - М. : Н-Л, 2011. - 76 с.
14. Рязанов А. С. Патогенез артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома / А. С. Рязанов, А. А. Араке-лянц, А. П. Юренев // Терапевтический архив. - 2003. - № 3. - С. 86-88.
15. Савельева Л. В. Современный взгляд на лечение ожирения / Л. В. Савельева // Медицина. Качество жизни. -2003. - № 1. - С. 54-57.
16. Себко Т. В. Генетические маркеры инсулинорезистентности и прогнозирования гестационного сахарного диабета / Т. В. Себко, Ю. Э. Доброхотова, Т. А. Иванова [и др.] // Материалы X Юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя» - М., 2009. - С. 402.
17. Burrows R. Cardiovascular risk and metabolic profle in obese children andadolescents wi low insulin sensitivity / R. Burrows, G. M. Burgue, L. Leiva [et al.] // Rev. Med. Chil. - 2005. - Vol. 133 (7). - P. 795-804.
18. Davutoglua M. Plasma visfatin concentrations in childhood obesity: relationships to insulin resistance and anthropometric indices / M. Davutoglua, M. Ozkayab, E. Gulera [et al.] // Swiss Med Wkly. - 2009. - Vol. 139. - P. 22 - 27.
19. Fargnoli J. L. Resistin is associated with biomarkers of inflammation while total and high molecular weight adiponectin are associated with biomarkers of inflammation, insulin resistance, and endothelial function / J. L. Fargnoli, Q. Sun, D. Olenczuk [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2010. - Vol. 162 (2). - Р. 281- 288.
20. Fukuhara A. Visfatin: A protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin / A. Fukuhara, M. Matsuda, M. Nishizawa // Science. - 2005. - Vol. 307. - P. 426 - 430.
21. Fruebis J. Proteolytic cleavage product of 30-kDa adipocyte complement-relatedprotein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice / J. Fruebis, T. S. Tsao, S. Javorschi [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. -Vol. 98. - P. 2005-2010.
22. Goya Wannamethee S. Physical activity and mortality in older men with diagnosed coronary heart disease / S. Goya Wanna-methee, G. Shaper, M. Walker // Int. Med. J. - 2002. - Vol. 3. - Р. 201-207.
23. Haider D. G. The release of the adipocytokine visfatin is regulated by glucose and insulin / D. G. Haider, G. Schaller, S. Kapiotis [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49(8). - P. 1909-1914.
24. Kershaw E. E. Adipose tissue as an endocrine organ / E. E. Kershaw, J. S. Flier // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. -Vol. 89. -P. 2548-2556.
25. Krenning G. Pleiotropism of adiponectin: inflammation, neovascularization, andfibrosis / G. Krenning, J. R. Moonen, M. C. Harmsen // Circ. Res. - 2009. - Vol. 104. - P. 1029-1031.
26. Lara Castro C. Adiponectin multimeric complexes and the metabolic syndrome trait cluster / C. Lara Castro, N. Luo, P. Wallace [et al.] // Diabetes. - 2006. - Vol. 55. - P. 249-259.
27. Martin P. R. Identification of a plasmid - encoded gene from Haemophilus ducreyi which confers NAD independens / P. R. Martin, R. J. Shea, M. N. Mulks // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183. - P. 1168-1174.
28. Onay-Besikci A. Adglobular head domain of adiponectin increases fatty acidoxidation in newborn rabbit hearts / A. Onay-Besikci, J. Y Altarejos, G. D. Lopaschuk // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 44320-44326.
29. Rabin K. R. I. [et al.] Adiponectin: linking the metabolic syndrome to its cardiovascular consequences / K. R. Rabin, Y Kamari, I. Avni [et al.] // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2005. - Vol. 3. - P. 465-471.
30. Simkin-Silverman L. R. Maintenance of cardiovascular risk factors changes among middle-aged women in a lifestyle intervention trial / L. R. Simkin-Silverman, Wing [et al.] // Women's Health. - 1998: - Vol. 4. P. 255-271.
31. Ziramet P. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a review / P. Ziramet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicine. - 2003. - Vol. 20 (9). - C. 693-702.
УДК 616-008. 9
ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА РОЗВИТОК МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
Шуть С. В.
Резюме. Незважаючи на велику юльюсть наявних лтературних даних i результа^в кгмычних дослщжень у цм област^ показники смертност вщ серцево-судинних ускладнень у хворих метаболiчним синдромом за-лишаються високими, що також говорить про доцтьнють подальшого вивчення впливу метаболiчних змш на рiзнi компоненти системи гемостазу, а також пошуку виршення питань, що стосуються раннього виявлення та профтактики у дано! категорп хворих.
Ключов1 слова: метаболiчний синдром, генетична схильнють ожиршня гiподинамiя артерiальна гiпертензiя.
УДК 616-008. 9
ФАКТОРЫ, ЧТО ВЛИЯЮТ НА РАЗВИТИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Шуть С. В
Резюме. Несмотря на большое количество существующих литературных данных и результатов клинических исследований в этой области, показатели смертности от сердечно-сосудистых осложнений у больных метаболическим синдромом остаются высокими, что говорит о целесообразности дальнейшего изучения влияния метаболических изменений на различные компоненты системы гемостаза, а также поиска решения вопросов, касающиеся раннего выявления.
Ключевые слова: метаболический синдром, генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия.
UDC 616-008. 9
Factors which Affect to the Development of Metabolic Syndrome
Shut' S. V.
Abstract. The problem of metabolic syndrome (MS) is increasingly attracting the attention of clinicians of different specialties. This is due, on the one hand its high prevalence. According to different authors, the frequency distribution of MS in the population over age 30 is 10 to 30 %. The prevalence of metabolic syndrome is increasing every year, taking the epidemic features, and to be found an average at every fifth adult in population in developed countries. It is expected that by 2025 the increase of quantity of patients with metabolic syndrome, will be approximately 50 %. On the other hand, this problem is caused by complexity of this syndrome. Metabolic syndrome is a combination of abdominal obesity, hyperglycemia, dislipoproteidemia, hypertension, violation of haemostasis and chronic subclinical inflammation, pathogenic substance which acts phenomenon of insulin resistance (IR) Interest in this issue also explains a significant contribution to the development of metabolic syndrome and progression of cardiovascular diseases.
In recent years significantly increased interest in the study of the relationship of metabolic disorders, obesity and accompanying changes in the haemostatic system with increasing cardiovascular complications in patients with metabolic syndrome.
Obesity recognition by WHO regarded as non-infectious epidemic so far due to its widespread among the population at high risk for cardiovascular disease (CVD), early disability and premature mortality.
Nowadays it is generally accepted that the epidemic of chronic non-communicable diseases, including CVD, is very much related to lifestyle and because of the emergence of physiological risk factors. A statistically significant reduction in mortality from cardiovascular diseases among the population of most developed economies researchers is associated with a decrease in the number and level of the main risk factors: smoking, total cholesterol and blood pressure
At the same time continuing an active search for new risk factors for CVD, correction which will reduce individual risk through effects on biological factors such as overweight and obesity, hypertension (AH), disruption of lipid and carbohydrate metabolism, etc.
Based on national studies of the world experience identified the most important factors in the formation of the metabolic syndrome and hypertension, accompanying this syndrome, it is possible to formulate criteria for diagnosing MS and identify priority areas of drug exposure.
Adiponectin is indisputable subject of further research, since the normalization of concentration can lead to reducing morbidity and mortality from atherosclerosis, reduce the prevalence of metabolic syndrome, IR reduction.
Proved that the level of visfatyn affect the insulin receptor and has insulin-like effect. Several researchers have shown that the content of visfatyn increases in serum of patients with obesity and directly correlated with BMI and OP, allowing him to participate in the pathogenesis of vascular complications of diabetes and atherogenesis.
Content of visfatyn in serum of patients with polycystic ovary syndrome is associated with the level of cholesterol -HDL and free testosterone index. So admit its role in the metabolism of lipids and propose to use as a marker of hyperandrogenism. In addition, visfatyn takes part in the functions of the immune system has still been described as a growth factor for early B cells, as evidenced by one of its names.
It seems the macrophages of adipose tissue produce the visfatyn, and they also produce an inflammatory mediators. It was marked the dose-dependent effect of visfatyn on production of pro- and anti-inflammatory cytokines. This, as well as a positive correlation between visfatyn and C-reactive protein, can bind its function with the systemic inflammation as part of the pathogenesis of MS.
It's important to also point out that, despite the large number of available literature data and the results of the clinical researches in this area, the mortality from cardiovascular complications in patients with metabolic syndrome is high, which also suggests further study of the influence of metabolic changes on different components of haemostatic system and the finding of solutions of issues relating to early detection and prevention in these patients.
Keywords: metabolic syndrome, genetic predisposition to obesity, lack of exercise, hypertension.
Рецензент - проф. Казаков Ю. М.
Стаття надшшла 02. 02. 2015 р.
