ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 23 И ТРОПОНИН I В МЕХАНИЗМАХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Дзгоева Ф.У.; Боциева В.Х.; Малахова Н.Г.; Гурина А.Е.

что риск кальцификации аорты был значительно повышен, когда уровни как ОПГ (>6,26 пмоль / л), так и уровней склеростина (>0,748 нг / мл) были высокими.

Выводы. Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что ингибиторы костного обмена, ОПГ и склеростин, независимо связаны с кальцификацикй аорты с потенциальными

аддитивными эффектами у пациентов с ХБП 3-5 стадии. Риск кальцификации сосудов был значительно повышен, когда уровни ОПГ и склеростина были высокими [нескорректированная модель: ОШ = 12,43 (4,52-26,0); Р <0,0001; модель скорректирована с учетом возраста, пола, диабета, индекса массы тела и привычек курения: ОШ= 5,58 (1,66-1914); Р = 0,02].

Ф.У. Дзгоева, В.Х. Боциева, Н.Г. Малахова, А.Е. Гурина

фактор роста фибробластов 23 и Тропонин I в механизмах поражения сердца при хронической болезни почек

россия, Владикавказ, ФГБоУ Во «Северо-осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения российской Федерации

F.U. Dzgoeva, V.Kh.Botsieva, N.G. Malakhova, A.E. Gurina

FIBROBLAST GROWTH FACTOR 23 AND TROPONIN I IN MECHANISMS OF HEART DISEASE IN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Russia, Vladikavkaz, "North Ossetian State Medical Academy" of the Ministry of Health of the Russian Federation

Для цитирования: Дзгоева Ф.У., В.Х.Боциева, Малахова Н.Г., Гурина А.Е. Фактор роста фибробластов 23 и тропонин I в механизмах поражения сердца при хронической болезни почек. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 25 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43

For citation: Dzgoeva F.U., Botsieva V.Kh., Malakhova N.G., Gurina A.E. Fibroblast growth factor 23 and troponin i in mechanisms of heart disease in chronic kidney disease. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 25 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43

Введение. Основной вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений (ССО), и, прежде всего, в ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) при хронической болезни почек (ХБП), вносят минерально-костные нарушения. Установлены повышение уровня морфогенети-ческого белка - фактора роста фибробластов 23 (FGF-23) при ХБП и связь изменений концентрации FGF-23 с ССО. FGF-23 является фосфатури-ческим гормоном, поддерживающим нормальную сывороточную концентрацию фосфора у пациентов с ХБП за счет увеличения экскреции фосфора с мочой и снижения его абсорбции из желудочно-кишечного тракта. Наряду с этим показано, что повышенние сывороточного уровня FGF-23 ассоциировано с дисфункцией эндотелия, гипертрофией ЛЖ и повышением кардиоваскулярной смертности.

Цель исследования. Уточнить механизмы поражения сердца на разных стадиях ХБП, включая самые ранние; установить возможные патогенетические связи между маркером костного и минерального метаболизма -FFG-23 и маркерами кардиоваскулярных заболеваний, характери-

зующих состояние кардиомиоцитов и сосудистой стенки аорты на ранних стадиях ХБП.

Материалы и методы Обследовано 105 больных на разных стадиях ХБП (53 мужчины и 52 женщин в возрасте от 18 до 63лет,средний возраст - 51±2,1года. Общеклиническое обследование включало определение концентрации гемоглобина (Нв), уровня гематокрита, ферритина сыворотки крови и коэффициента насыщения трансферрина железом, общего белка и альбумина, холестерина крови, электролитов крови (натрий, калий), показателей азотистого обмена (креатинин, мочевина). Стадии ХБП определяли в соответствии с критериями NKF-K/DOQI, СКФ рассчитывали по формуле CKD-EPI. FGF-23 и тропонин I исследованы в сыворотке крови у всех больных с использованием иммунофер-ментных наборов Biomedica (Австрия). Для оценки морфо-функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) проводили эхокардиографию с допплерографией. Для оценки состояния стенки аорты определяли пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты (Vps - peak systolic velocity)

Результаты. У большинства больных-75% к началу исследования были выявлены различные варианты ГЛЖ, у 25% установлена нормальная геометрия ЛЖ. У больных по мере прогрессиро-вания ХБП от 1-2 до 5стадии выявлено нарастание уровня FGF-23 с 58,2±1,4 пг/мл до 1086,9±121,8 пг/мл (при норме 20-60 пг/мл) и уровня и тропо-нина I уже на ранних стадиях ХБП, предваряющее повышение уровня ПТГ и изменения других показателей фосфорно-кальциевого обмена. Между уровнем FGF-23 и морфо-функциональными показателями поражения сердца, включая ЛЖ и аорту, выявлена сильная прямая корреляция, сохранявшее свое значение при анализе исследуемых факторов в зависимости от функционального состояния почек. Показано, что по мере нарастания тяжести почечной недостаточности достоверно увеличивалась и Vps, начиная с Зстадии ХБП. Наиболее высокие показатели Vps выявлены в IV группе больных - 133,5±4,7 см/с (р<0,001 по сравнению с I группой).

Выводы. У больных на разных стадиях ХБП выявлены различные варианты ГЛЖ, включая их дилатационные формы, увеличение толщины сосудистой стенки и ригидности аорты. В развитии ССО при ХБП значительную роль играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся повышением уровня ПТГ, изменениями концентрации кальция и фосфора, приводящие к кальцификации сосудов, к ригидности аорты и развитию ГЛЖ, начиная с 3-4 стадии ХБП. Уровень FGF-23 повышается уже на ранних стадиях ХБП, предшествуя повышению уровня ПТГ и развитию вторичного гиперпаратиреоза, и коррелирует с уровнем тропонина I, что, возможно, свидетельствует о наличии альтернативного участия FGF-23 в развитии кардиоренального синдрома - о прямом кардиотоксическом действии FGF-23. Повышенные уровни FGF-23 и высокочувствительного тропонина I на ранних стадиях ХБП могут служить, как нам представляется, ранними маркерами поражения сердца при ХБП.

Е.В. Ефремова, А.М. Шутов, А.С. Подусов, И.Ю. Трошина, Э.Р. Сакаева

оценка коморбидности у больных с хроническим кардиоренальным синдромом

россия, Ульяновск, ФГБоУ Во «Ульяновский государственный университет»

E.V. Efremova, A.M. Shutov, A.S. Podusov, I.Yu. Troshina, E.R Sakaeva

ASSESSMENT OF COMBORIDITY IN PATIENTS WITH CHRONIC CARDIORENAL SYNDROME

Russia, Ulyanovsk, Ulyanovsk State University

Для цитирования: Ефремова Е.В., Шутов А.М., Подусов А.С., Трошина И.Ю., Сакаева Э.Р. Оценка коморбидности у больных с хроническим кардиоренальным синдромом. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 26 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43

For citation: Efremova E.V., Shutov A.M., Podusov A.S., Troshina I.Yu., Sakaeva E.R.

Assessment of comboridity in patients with chronic cardiorenal syndrome. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 26 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43

Введение. Известно, что наличие хронической болезни почек (ХБП) усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Однако ХБП как важный прогностический показатель не учитывается при использовании традиционных методов оценки коморбидности. В частности, при расчете индекса коморбидности Чарлсон (СЬаг^оп) используется понятие «умеренная, тяжелая болезнь почек», под которой понимают уровень креатини-на сыворотки >265,2 мкмоль/л, хотя даже умеренное снижение функции почек негативно влияет на прогноз.

Цель исследования. Оценить значение введения параметра «хроническая болезнь почек» в расчет индекса коморбидности у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Обследовано 203 больных (73 женщины и 130 мужчин, средний возраст 61,5±9,6 лет) с ХСН I - III стадии, I - III ФК. ХСН диагностировали и оценивали в соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр, 2016). Коморбидность оценивали с помощью индекса коморбидности (ИК) Чарл-

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 23 И ТРОПОНИН I В МЕХАНИЗМАХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дзгоева Ф. У., Боциева В. Х., Малахова Н. Г., Гурина А. Е.

Текст научной работы на тему «ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 23 И ТРОПОНИН I В МЕХАНИЗМАХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК»