CC BY
11
© В.Х. Боциева, Ф.У Дзгоева, Н.Г. Малахова, А.Е. Гурина УДК 616.61-036.12 : 616.71-003.83
В.Х. Боциева, Ф.У. Дзгоева, Н.Г. Малахова, А.Е. Гурина
остеопротегерин и склеростин при хронической болезни почек 3-5 стадии: потенциальные партнеры при сосудистой кальцификации
россия, Владикавказ, ФГБоУ Во «Северо-осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения российской Федерации
V.Kh.Botsieva, F.U. Dzgoeva, N.G. Malakhova, A.E. Gurina
OSTEOPROTEGERIN AND SCLEROSTIN IN CHRONIC KIDNEY DISEASE 3-5 STAGES: POTENTIAL PARTNERS IN VASCULAR CALCIFICATION
Russia, Vladikavkaz, "North Ossetian State Medical Academy" of the Ministry of Health of the Russian Federation
Для цитирования: Боциева В.Х., Дзгоева Ф.У., Малахова Н.Г., Гурина А.Е. Остеопротегерин и склеростин при хронической болезни почек 3-5 стадии: потенциальные партнеры при сосудистой кальцификации. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 24. doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
For citation: Botsieva V.Kh., Dzgoeva F.U., Malakhova N.G., Gurina A.E. Osteoprotegerin and sclerostin in chronic kidney disease 3-5 stages: potential partners in vascular calcification. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 24 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение. Сосудистая кальцификация (СК) признана сильным предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Присутствие СК связано с многочисленными традиционными факторами риска, включая старение, гипертонию и диабет, а также с нетрадиционными факторами риска, такими как нарушения костно-минерального обмена. Хорошо описанная костно-сосудистая ось при ХБП, касающаяся сложных взаимодействий между изменениями в костной и сосудистой системах, которые имеют сходные базовые механизмы, позволяет ингибиторам обмена в кости выступать в качестве потенциальных факторов риска для СК. Остеопротегерин (ОПГ) и склеростин являются противоположными ингибиторами метаболизма костной ткани: ОПГ инги-бирует остеокластогенез, в то время как склеро-стин оказывает ингибирующее действие на остео-бластогенез. Оба белка были признаны сильными факторами риска кальцификации сосудов у пациентов с ХБП , не находящихся на диализе.
Целью исследования. Изучить взаимосвязи между ОПГ и склеростином и кальцификацией аорты и крупных сосудов эластического типа при ХБП 3-5 стадии.
Материалы и методы. Всего обследовано 106 пациенов с ХБП (46 мужчин; средний возраст пациентов составил 63±9.17 года). Средняя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) с использованием С^-ЕР1 37,1 (6,8-92,1) мл / мин / 1,73 м2 была включена в это поперечное исследование. Помимо общеклинического обследования, включавшего определение концентрации гемоглобина, уровня
гематокрита, ферритина в сыворотке крови и коэффициента насыщения трансферрина железом, общего белка и альбумина, холестерина, электролитов (натрий, калий) в крови, показателей азотистого обмена (креатинин, мочевина), оценивались параметры минерального и костного обмена - па-ратгормон, кальций, фосфор сыворотки крови. Дополнительные исследования включали определение уровня морфогенетических белков ОПГ и склеростина с использованием коммерческих наборов ELISA kit фирмы Biomedica (Австрия) методом иммуноферментного анализа. Методом дуплексного сканирования с применением эффекта Доплера исследовали морфофункциональные особенности левого желудочка (ЛЖ), аорты, крупных артерий. Определяли пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты (Vps -peak systolic velocity), косвенно свидетельствующую о состоянии стенки аорты, ее просвета.
Результаты. Снижение почечной функции было связано со значительным увеличением ОПГ и склеростина. По мере прогрессирования стадии ХБП отмечено постепенное нарастание сывороточных показателей ОПГ и склеростина. Основными ассоциациями с изменениями Vps были высокий уровень ОПГ [ОШ = 2,45 95% доверительный интервал (95% ДИ) (1,38-4,79) для уровня в диапазоне от 6,26 до 9,15 пмоль / л и ОШ = 5,63 95% ДИ (2.77-12.5) для уровня >9.15 пмоль / л; P <0,0001] и высокий уровень склеростина [ОШ = 2,53 95% ДИ (1,32-5,06) для уровня в диапазоне от 0,748 до 1,139 нг / мл и ОШ = 3,73 95% ДИ (1,84-7,21) для уровня >1,139 нг / мл; P = 0,0002]. Модель логистической регрессии ясно показала,
что риск кальцификации аорты был значительно повышен, когда уровни как ОПГ (>6,26 пмоль / л), так и уровней склеростина (>0,748 нг / мл) были высокими.
Выводы. Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что ингибиторы костного обмена, ОПГ и склеростин, независимо связаны с кальцификацикй аорты с потенциальными
© Ф.У Дзгоева, В.Х. Боциева, Н.Г. Малахова, А.Е. Гурина УДК 616.61-036.12-06 : 577.126 + 577.353.2
аддитивными эффектами у пациентов с ХБП 3-5 стадии. Риск кальцификации сосудов был значительно повышен, когда уровни ОПГ и склеростина были высокими [нескорректированная модель: ОШ = 12,43 (4,52-26,0); Р <0,0001; модель скорректирована с учетом возраста, пола, диабета, индекса массы тела и привычек курения: ОШ= 5,58 (1,66-1914); Р = 0,02].
Ф.У. Дзгоева, В.Х. Боциева, Н.Г. Малахова, А.Е. Гурина
фактор роста фибробластов 23 и Тропонин I в механизмах поражения сердца при хронической болезни почек
россия, Владикавказ, ФГБоУ Во «Северо-осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения российской Федерации
F.U. Dzgoeva, V.Kh.Botsieva, N.G. Malakhova, A.E. Gurina
FIBROBLAST GROWTH FACTOR 23 AND TROPONIN I IN MECHANISMS OF HEART DISEASE IN CHRONIC KIDNEY DISEASE
Russia, Vladikavkaz, "North Ossetian State Medical Academy" of the Ministry of Health of the Russian Federation
Для цитирования: Дзгоева Ф.У., В.Х.Боциева, Малахова Н.Г., Гурина А.Е. Фактор роста фибробластов 23 и тропонин I в механизмах поражения сердца при хронической болезни почек. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 25 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
For citation: Dzgoeva F.U., Botsieva V.Kh., Malakhova N.G., Gurina A.E. Fibroblast growth factor 23 and troponin i in mechanisms of heart disease in chronic kidney disease. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 25 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение. Основной вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений (ССО), и, прежде всего, в ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) при хронической болезни почек (ХБП), вносят минерально-костные нарушения. Установлены повышение уровня морфогенети-ческого белка - фактора роста фибробластов 23 (FGF-23) при ХБП и связь изменений концентрации FGF-23 с ССО. FGF-23 является фосфатури-ческим гормоном, поддерживающим нормальную сывороточную концентрацию фосфора у пациентов с ХБП за счет увеличения экскреции фосфора с мочой и снижения его абсорбции из желудочно-кишечного тракта. Наряду с этим показано, что повышенние сывороточного уровня FGF-23 ассоциировано с дисфункцией эндотелия, гипертрофией ЛЖ и повышением кардиоваскулярной смертности.
Цель исследования. Уточнить механизмы поражения сердца на разных стадиях ХБП, включая самые ранние; установить возможные патогенетические связи между маркером костного и минерального метаболизма -FFG-23 и маркерами кардиоваскулярных заболеваний, характери-
зующих состояние кардиомиоцитов и сосудистой стенки аорты на ранних стадиях ХБП.
Материалы и методы Обследовано 105 больных на разных стадиях ХБП (53 мужчины и 52 женщин в возрасте от 18 до 63лет,средний возраст - 51±2,1года. Общеклиническое обследование включало определение концентрации гемоглобина (Нв), уровня гематокрита, ферритина сыворотки крови и коэффициента насыщения трансферрина железом, общего белка и альбумина, холестерина крови, электролитов крови (натрий, калий), показателей азотистого обмена (креатинин, мочевина). Стадии ХБП определяли в соответствии с критериями NKF-K/DOQI, СКФ рассчитывали по формуле CKD-EPI. FGF-23 и тропонин I исследованы в сыворотке крови у всех больных с использованием иммунофер-ментных наборов Biomedica (Австрия). Для оценки морфо-функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) проводили эхокардиографию с допплерографией. Для оценки состояния стенки аорты определяли пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты (Vps - peak systolic velocity)
