CC BY
16
тання ¡нтоксикаци (0,96±0,023, у здорових 1,36±0,04). В процеа лкування ц показники Мали тенденцю до нормалЬаци, причому найбтьш виражений ефект спостер1гався у груп1 хворих ¡з застосуванням РВКТ (0,346±0,04 та 1,22±0,02 вщповщно, при традицмному лкуваны — 0,384±0,05 та 1,08±0,018) .
Необхщно також вщм1тити р1зке пщвищення ЛИ у хворих ¡з розвитком х1рурпчноТ ¡нфекци (до 3,28 ± 0,53, у здорових 0,94 ± 0,06) та зниження 1л (до 0,21 ± 0,01, у здорових 0,41 ± 0,01). Июля лкування ц1 показники становили вщповщно: ЛИ — 0,86 ± 0,09 та 1л — 0,47 ± 0,05, при традицм-ному лкуваны — 1,24 ± 0,11 та 0,36 ± 0,04 вщповщно.
Вщмнасмо нормалЬацю хелперно-супресорного стввщношення з приведениям до меж норми показниюв Тх та Тс, зменшення р1вня Ц1К. Так, при постанову д1агнозу ПО вщмнали р1зке зменшення субпопуляци Тх (12,2±0,67, у здорових 30,44±0,70), стввщношення Тх\Тс (1,2±0,09, у здорових 2,22±0,12), при незначному
вщхилены Тс (10,1±0,56, у здорових 14,0±0,58), р1зке пщвищення Ц1К (48,4±2,26, у здорових 16,17±0,53); знижувався процентний (11,4±1,02, у здорових 27,51 ±0,46) та абсолютний (1,18±0,12, у здорових 2,04±0,08) вмют л1мфоци-т1в. П1сля курсу РВКТ вказаы показники мали те-нденц1ю до нормал^аци \ становили: Тх -24,3±0,87, Тс - 11,3±0,63, Тх\Тс - 2,15±0,11, Ц1К -30,48±1,96; пщвищувався вмют л1мфоцит1в (до 26,4±1,65% та 2,13±0,14 вщповщно) .
Висновки
Використання методики регюнарноТ внутр1ш-ньоартер1ально1 комбнованоТ терапи (РВКТ) в профтактиц1 та комплексному лкуваны посттравматичного остеом1ел1ту дозволяс досягти бтьш швидко1 санаци кютки, ыж у хворих контрольно! групи, нормал^увати показники ендото-ксикозу, пщвищити р1вень захисних сил оргаыз-му, значно скоротити строки лкування та доби-тись одужання та вщновлення працездатност1 переважноТ бтьшост1 хворих.
Реферат
ОПТИМИЗАЦИЯ ВЫБОРА МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Филип С.С., Сливка P.M., Пантьо В.И., Скрипинец Ю.П., Ловга I.B.
Ключевые слова: открытый перелом нижних конечностей, посттравматический остеомиелит нижних конечностей, регионарная пролонгированая внутриартериальная комбинированная терапия, компрессионно-дистракционная фиксация, a. epigástrica inferior, показателми интоксикации, С02-лазер.
Использование методики регионарной внутриартериальной комбинированой терапии (РВКТ) в профилактике и комплексном лечении посттравматического остеомиелита позволяет достичь более быстрой санации кости, сравнительно с больными контрольной группы, нормализовать показатели эндотоксикоза, повысить уровень защитных сил организма, значительно сократить сроки лечения и выздоровления, восстановления трудоспособности большинства больных с ПО нижних конечностей.
УДК: 616.155.3:616-001.4:616.352-007.263:615.035
ФАГОЦИТАРНА АКТИВНЮТЬ РАНОВИХ МАКР0ФАГ1В У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ПАРАПРОКТИТ П1Д ВПЛИВОМ ХЛОРПРОМАЗИНУ*
Чепляка О.М.
ВЫницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М.1. Пирогова
Проведено улътраструктурне вивчення впливу хлорпромазину на функцюналъну активтстъ ранових мононуклеарних макрофаггв у хворих на гострий парапроктит в першш фазг ранового процесу. Анал1з мжцевого впливу хлорпромазину на структурт г функщоналъш особливостг макрофаг1в рановог поверхш показав, що тд впливом препарату посилюетъся функцюналъна актившстъ ранових макрофаггв, що бшъш чтко рееструетъся через 6 годин птсля 5-ти хвилинног експозицгг з препаратом.
Ключов1 слова: макрофаг, фагоцитарна активнють, хпорпромазин, гншна рана, гострий парапроктит.
ВСтуп дниюв моноцитв макрофаги мають бтьш1 роз-Мюцевий осередок гнмноТ ¡нфекци с локаль- м1Ри. Функцюнальне значения макрофапв виним проявом загальноТ реакци оргаызму. До значасться IX високою зД|бн1стю до поглинання I ураженого ¡нфекцсю вогнища першими спрямо- переробки щтьних частинок (фагоцитоз) I роз-вуються нейтрофтьн! пол1морфноядерн1 лейко- чин"их Речовин (п1ноцитоз)[2, 3]. цити. Поступово нейтрофти зам1щуються на ВиР1шення проблеми ефективного Л1кування макрофаги, як! вщграють основну роль в проце- Ран В.Ч|™МУ визначасться устхом IX Л1кування в сах очищения рани. На вщм!ну вщ своТх попере- пеРШ|И Фаз1 Ранового процесу [3].
* Роботу виконано у eidnoeidHocmi з планом науково-досл^дно)' роботи кафедри загально)' xipypzu з доглядом за хворими та анестезюлог/ею ВНМУ 1М.М.1.Пирогова: "Оптимизация проф!лактики та комплексного лкування п/сляоперац/йних гн/йних ускладнень та гн'шно-запальних захворювань"за №0104U000331 держреестрацп.
Вщомо, що хлорпромазин вщноситься до ка-тюнних амф1пат1в, препарат^, як1 змЫюють структурно-функцюналы-ii особливост1 макрофа-riB [4].
В дослщах "in vivo" нами було встановлено, що застосування в п-лйно-некротичну фазу ра-нового процесу хлорпромазину у вигляд1 аплка-ци препарату на ранову поверхню з 5-хвилинною експозиц1ею сприяе посиленню фагоцитарно!' активное^ ранових макрофапв [1].
Метою нашого дослщження стало вивчення впливу хлорпромазину на фагоцитарну актив-HicTb ранових макрофапв у хворих на гострий парапроктит в I фаз1 раневого процесу.
Матер1али i методи
Пщ нашим спостереженням знаходилися 6 хворих на гострий парапроктит, гоеттал^ованих в x¡pypr¡4He вщдтення Вшницько!' обласно!' Kni-h¡4hoi nikaphi ¡м. M.I. Пирогова. Bcím хворим в ургентному порядку були виконаы радикальы оперативн1 втручання - видалення вогнища па-рапроктиту разом з його внутршым отвором в 30HÍ анально!' крипти в npocBÍT прямо!' кишки за Габрюлем. Мюцеве медикаментозне лкування пюляоперацмних гнмних ран проводили з ура-хуванням фази ранового процесу мазевими препаратами на сучаснм гщрофты-мй ochobí. На третю добу пюля оперативного втручання проводили 3a6¡p матер1алу для електронно-мкроскопнного дослщження. Вискали шматочок тканини раново! поверхн1 пюля обробки розчи-нами антисептик^ ¡ обмивання ф^юлопчним розчином (контроль), noTÍM проводили аплкаци на рану 2,5% розчину амшазину з експозицсю 5 хвилин ¡ повторно вискали шматочок тканини. Наступиий забф матер1алу проводили через 6 годин пюля 5-хвилинно! експозициз препаратом.
Результати i обговорення
Активн1сть макрофапв контрольно!' групи хворих була наступною. Кл1тинна мембрана макрофапв мала звичайний тришаровий вигляд ¡ 30bh¡ покрита гл¡кокал¡ксом. Останнм оргаызо-ваний у вигляд1 пухкого позакттинного шару, що мае ¡стотне значения в м1жкп1тинних зв'язках, осктьки зовышня межа глкокалксу досить умо-вна ¡ полегшус рецепторну функц1ю кттини.
Глкокалкс виявлявся також в поверхнево розташованих колбопод1бних виростах або ви!'м-ках (¡нвапнацтх). Це додавало цитоплазматич-нм мембран! виражено! Hep¡BHOCT¡ через наяв-HicTb невеликих вщростюв (псевдоподм).
Багато макрофапв мютили незначну ктькють органел, що евщчило про !'х помяну функц1ю. Проте в окремих кттинах цитоплазматичний ма-трикс míстив фагол^осоми з р1зними включениями, у тому числ1 з бактер1ями (рис. 1). Часто на зовышнм noBepxHi поглинутих бактерм були
видимими тоню мкроворсинки (пт1), що евщчи-ло про незавершений фагоцитоз. В деяких кл1-тинах практично весь прост1р цитоплазми за-ймали величезы вакуоле наповнеы др1бнозер-нистим детритом.
Матрикс мав помяну електронну густину, в ньому ресструвалися пов'язаы з мембранами рибосоми. Цитозоль являв маси хаотично розташованих ф1брилярних структур, мюцями погано пом1тних через занурення Тх в аморфну речо-вину знижено! електронно! густини.
В мкроф1брилярних масах спостер1галися пучки бтьш менш паралельних ф1брил з неч1т-кими контурами, що збереглися. Таю структури з домшкою аморфного матер1алу за об'емом зна-чно перевершували т1, в яких мкроволокнинки збер1гали певний напрям. 1нтенсивно розволок-неы ф1бриляры структури могли розчинятися в мас1 цитозолю. Частина цитоплазматичних волокон нерщко тягнулися в цитоплазматичы вщ-ростки макрофапв.
Шорсткий ендоплазматичний ретикулум був представлений внутршньокттинними каналами або цистернами, рееструвалася переважно центральна його локал1зац1я. Така ендоплазма-тична атка представлена розширеними каналами, пов'язаними з рибосомами. Тут же виявля-лися р1зно! величини електроннощтьы гранули.
В цитоплазм! макрофапв, як правило, визна-чалися мкроттьця, первины \ вторины лЬосо-ми. Зустрналися вторины лЬосоми з непере-травленими фрагментами тканинного детриту. В деяких макрофагах лоди утворювали значы внутршньокттины скупчення, що нагадували пшу. Таю кттини одержали назву тнистих.
Вакуоляры утворення гладкого ендоплазма-тичного ретикулуму розташовувалися як в центра так \ по периферп цитоплазми. Зустрна-лася значна ктькють тноцитозних пухирц1в, оточених облямвкою з др1бних рад1альних щетин. Ц1 пухирц, збтьшуючись в розмфах, пере-творювалися на бтьш крупы утворення - вакуо-л1
Пластинчастий комплекс, як правило, представлений плоскими цистернами \ др1бними пу-хирцями. Найвиразыш1 його структури розташовувалися м1ж ядром \ гранулярною ендоплазма-тичною аткою.
Вщмналось незначне розширення цистерн пластинчастого комплексу або його редукцт. Завжди можна було визначити мюце контакту гранулярноТ \ гладко! ендоплазматично! атки. Остання представлена короткими трубками \ невеликими нагромадженнями округлих або витяг-нутих пухирц1в. Кр1м того, уздовж внутр1шньоТ поверхн1 кл1тинноТ мембрани розташовувалися множины вакуол1, що являли собою глибою ¡нва-г1нацИ" зовн1шньоТ мембрани. Пухирц, що м1сти-ли електроннощтьний матер1ал, були пов'язан1
з цистернами ендоплазматичноТ атки, особливо в дтянц1 пластинчастого комплексу.
Ядро макрофапв, як правило, мало округлу або довгасту форму з наявнютю р1зноТ величини множинних ¡нваг1нац1й. Р1вень и скпадчастост1 варивав вщ невеликих поверхневих заглиблень до глибоких численних ¡нвапнацм, що додавали ядру неправильно!' химерно! форми. Хроматин розташовувався вщносно р1вном1рно, проте по периферп ядра концентрувався у вигляд1 су-цтьних електроннощтьних смуг \ лише в деяких мюцях виявлялася тенденцт до його марг1нацИ. 1нвапнацп представлен! цитоплазматичними ос-тр1вцями р^ноТ величини \ конф1гураци'. Зустрн чалися ядра з частковою розпиленютю хроматину. Ресструвалися ч1тко виражеы пори ядерно!' оболонки, що сполучали цитоплазму \ нукпеоп-лазму. Вмют ядер включав гранулярний \ ф1бри-лярний матерел. На зовышнм ядернм мембран! можна було знайти невелику ктькють прикрт-лених рибосом.
Мтохондри макрофапв мали зазвичай округлу або подовжену форму, мютили р1зно!' густини матрикс. М1ж кристами зрщка виявлялися висо-ко! електронно!' густини гранули. Деяю м1тохонд-ри мютили кристалопод1бы включения, як1 тюно стикалися з внутр1шньою мембраною цих орга-нел. Зрщка спостер1галися м1тохондри, що мали пщвищено!' густини матрикс \ щтьно упакован! кристи. Переважна частина м1тохондрм мала незначы ознаки набухання \ просв1тлений гомо-геызуючий матрикс. Набухання цих органел могло супроводжуватися фрагментацию \ дезорга-ызацсю крист, набуваючих вигляд коротких тру-бочок. В одиничних кттинах спостер1галися ва-куол^оваы м1тохондри з просв1тленим матрик-сом \ частково позбавлеы крист.
Позакттинний матерел скпадався ¡з зернис-то! речовини, за допомогою якоТ макрофаги кон-тактували з ¡ншими штинами.
Активнють макрофапв пюля 5-ти хвилинно!' експозици зхлорпромазином була наступною.
Ендоплазматичний ретикулум макрофапв цього термшу нагляду був представлений помь рною ктькютю ¡зольованих, коротких, вузьких каналь^в або розширених цистерн з невеликою ктьюстю прикртлених, поодиноких або з1браних в групи рибосом. Цитоплазма таких макрофапв заповнена значною ктьюстю подовжених, пор1в-няно вузьких канальцв, безладно розташованих в кп1тин1 В цистернах гранулярного ендоплаз-матичного ретикулуму виявлялася як аморфна, так \ тонкогранулярна речовина.
Пластинчастий комплекс локал^увався, як правило, в центральна зоы кл1тини \ був представлений системою крупних вакуолей \ др1бних пухирц1в. Спостер1гався вихщ !'х вмюту за меж1 кл1тини. Цитоплазма м1ж зонами пластинчастого комплексу зайнята др1бними м1тохондртми, ве-
ликою ктькютю полюомних розеток \ цистерн гранулярно! ендоплазматичноТ атки. Мюцями виявлялися слабкоконтрастоваы др1бы жмутки якнайтонших цитоплазматичних волокон, по-одиною везикули \ множины неправильно!' форми електроннощты-м включения.
В деяких кттинах (з добре розвиненим апа-ратом Гольджи) мютилася значна ктькють м1то-хондрм округло! або овально! форми з пор1вня-но свалим матриксом \ невеликою ктькютю крист.
В цитоплазм! бтьшосп макрофапв спостерн галася значна ктьюсть гладкоконтурних р^ноТ електронно! густини везикул, розташованих пе-реважно по периферп кл1тини.
Мкроттьця, первины \ вторины лЬосоми ви-значалися поблизу пластинчастого комплексу. Таю структури вщрЬнялися великою р^номаыт-нютю як м1елнопод1бних ф1гур, так \ окремих гранул \ пухирц1в, як1 часто зосереджувались поблизу цитоплазматично!' мембрани. Рщше, ыж в контрол1 зустрналися вторины лЬосоми з фрагментами тканинного матер1алу, що не повыстю розпалися, що вказувало на посилення фагоцитарно! активное^ макрофапв при контакт! з хло-рпромазином. В деяких штинах цитол^осоми були нагромаджеы мкроканальцями, в ¡нших -мютились тубуляры структури \ щтьний гранулярний матерел. Вони мали вигляд залишкових ттець, вкритих одинарною зовышньою мембраною.
Мембраны утворення макрофапв добре роз-виненк Ч1тко виражений пластинчастий комплекс з плоскими цистернами \ др1бними пухир-цями. В дтянц пластинчастого комплексу спо-стер1гався ч1ткий перехщ гладко! ендоплазматичноТ с1тки в гранулярну ¡, навпаки, !Т' тюний контакт з гладкою аткою. Повноц1нним компонентом макрофаг1в е л1п1дн1 включения \ л1зосоми. Створювалось враження про гетерогенн1сть л1-
Рис. 1. Дтянка фагосоми макрофага з наявнютю бактерЮ, О 35000
Рис. 2. Наявнють глибоких ¡нваг/нац/й ядерно! мембрани макрофага, О17000
Рис. 3. Фрагмент цитоплазми макрофага з наявнютю кру-пних вакуолей iл'восомального матер/алу, О 27000
Активнють макрофапв через 6 годин июля 5-ти хвилинно! експозицп з хлорпромазином була наступною. Макрофаги цього термшу нагляду володти добре розвиненою ультраструктурною оргаызацюю, що свщчить про активний стан кл1-тин. Вони мали округлу або пллясту форму з овальним ядром \ наявнютю глибоких ¡нваг1нац1й його мембрани (рис. 2). Поверхня кттини була, як правило, нервна, мала пщвищену ктьюсть невеликих випинань. По поверхы кл1тини реест-рувалися числены псевдоподп, бухтопод1бы та сферичт утворення, наявнють яких свщчила про готовнють макрофагудо м1грацп' \ фагоцитозу.
В цитоплазм! рееструвалися числены млохо-ндри з кристами, що ч1тко проглядалися, \ р1вно-м1рно контрастованим др1бнозернистим матрик-сом. Ктькють млохондрм, IX розм1ри та форма значно варивали.
Канали ендоплазматичного ретикулуму помь рно розширеы з наявыстю втьних рибосом. В бтьшосп вивчених штин мютилися числены осмюфтьы включения, що варивали за величиною, формою та електронною густиною. В на-вколоядернм зоы спостер1галось розширення
канала ендоплазматично! атки. На зовышнм noBepxHi багатьох макрофапв виявлялися кон-гломерати тканинного детриту.
На мембранах шорсткоТ ендоплазматично! ci-тки ресструвалася значна ктькють рибосом. Зу-стрнались полюоми i втьно розташоваы рибосом и.
Пластинчастий комплекс був розвинений добре i розташовувався переважно поблизу ядра. Проте в деяких макрофагах числены утворення пластинчастого комплексу виявлялися i в ¡нших дтянках цитоплазми, сягаючи и периферп. Це свщчило про значний синтез кттиною miKonpo-теТнових речовин.
Виявлялася значна ктькють тноцитозних пу-хирцв, Лаосом, травних вакуолей р1зного кал1б-ру, заповнюючих значний об'ем цитоплазми. Вакуоле як правило, мютили аморфну речовину або фагоцитований матерел. KpiM того, в цитоплазм! поеднувалася наявысть множинних круп-новезикулярних утворень i мюлшопод1бних ф1гур (рис. 3), що свщчило про високу фагоцитарну активн1сть таких кттин.
Таким чином, пщ впливом хлорпромазину по-силюсться функцюнапьна активысть ранових мононуклеарних макрофапв, що бтьш члко ре-сструсться через 6 годин теля 5-ти хвилинно!' експозицп з препаратом.
Висновки
1. В гыйно-некротичну фазу ранового проце-су у хворих на гострий парапроктит при мюце-вому застосуваны хлорпромазину теля п'ятихвилинноТ експозицп препарату cnocTepira-сться посилення фагоцитарно!' активност1 ранових мононуклеарних макрофапв. Через 6 годин теля п'ятихвилинноТ експозицп хлорпромазину посилення функцюнапьноТ активное^ ранових мононуклеарних макрофапв рееструеться бтьш
4iTKO.
2. Для мюцевого лкування гыйних ран в I фа-3i ранового процесу у хворих на гострий парапроктит показано застосування хлорпромазину.
Л1тература
1. Бурковський M.I., Чепляка O.M., Царюк Ю.С. Ультра-структурн1 змЫи ранових макрофапв пщ впливом ам1-назину // В1сник морфологи. - 2005. -№11 (2). - С. 198-202.
2. Маянский A.H., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге - Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1989. - 344 с.
3. Теория и практика местного лечения гнойных ран (проблемы лекарственной терапии) / Под ред. Б.М.Даценко. - К.: Здоров'я, 1995. - 384 с.
4. Шпакова H.M., Бондаренко В.А. Механизм криогемоли-за эритроцитов, индуцированного катионными амфипа-тами: синергизм индукции перехода «дискоцит-стоматоцит III» при действии хлорпромазина и тонич-ности среды // Украинский биохимический журнал. -1991. - №6. - С. 83-88.
Реферат
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ РАНОВЫХ МАКРОФАГОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАРАПРОКТИТОМ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ХЛОРПРОМАЗИНА
Чепляка О.М.
Ключевыеслова: макрофаг, фагоцитарная активность, хлорпромазин, гнойная рана, острый парапроктит.
Проведено ультраструктурное изучение влияния хлорпромазина на функциональную активность раневых мононукпеарных макрофагов у больных острым парапроктитом в первой фазе раневого процесса. Анализ местного влияния хлорпромазина на структурные и функциональные особенности макрофагов раневой поверхности показал, что под влиянием препарата усиливается функциональная активность раневых макрофагов, что более четко регистрируется через 6 часов после 5-ти минутной экспозиции с препаратом.
УДК 617. 586: 616.379-008.64:616.94-0.85-0.89
Л1КУВАННЯ УСКЛАДНЕНИХ ФОРМ СИНДРОМУ Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ В УМОВАХ СПЕЦ1АЛ130ВАН0Г0 ГН1ЙН0-СЕПТИЧН0Г0 ЦЕНТРУ
Шаповал С.Д., Якунин A.M., Максимова О.О., Курдаченко О.Л.
Запор1зька медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти
Спостериали 474 хворих з ускладненими формами синдрому dia6emu4Hoi стопи, бгльшгсть i3 яких були похилого та старечого eiKy з цукровим дiaбemoм II типу вaжкoi форми в стадп суб- i декомпенсацп. У 49 (10,3 %) пaцieнmiв захворювання було ускладнено сепсисом. Emioлoгiя раньова тфекцп в 66,7 % випадтв була представлена асощащями aeрoбнoi та анаеробн^ мтрофлори. В сuсmeмi кoмплeкснoi iнmeнсuвнoi терапп у 49 хворих застосовували вазапростан, що дало можливкть виконувати економт ампутацп 3i збереженням опорнсИ функцп стопи. Ключов1 слова: синдром д1абетичноТ стопи, ускпаднення, сепсис, лкування, вазапростан.
1з супровщноТ патологи д1агностували: ¡шемн
Вступ
Специфнна схильысть м'яких тканин стопи при цукровому д1абет1 (ЦД) до тяжкого пошко-дження з розвитком хроннноТ ульцераци стопи, гнмно-некротичних флегмон та гангрени на сьо-годы залишаеться однюю з основних причин тривалоТ гостталЬаци хворих у х1рурпчних ста-цюнарах [5,8]. Дабетична стопа (ДС) визнача-сться як ¡нфекця, виразка або деструкця глибо-ких тканин, що розвивасться в посднаны з неврологии ими розладами та порушення крово-об1гу нижых юнцвок [ 4,6].
1нфекця будь-якого типу, як правило, при-зводить до глибоких порушень глкемнного профтю у хворих ЦД, потребус корекци цукро-знижувальноТ терапп та ¡нших захода для дося-гнення нормоглкеми [2,7].
Синдром д1абетично1 стопи, який у половин! випадюв закнчусться ампутацюю однюТ або обох нижых кнцвок, виникае у 80 % д1абетиюв через 15-20 роюв п1сля початку хвороби. Дв1 третини хворих ЦД помирають вщ гангрени ниж-ых юнцвок. Приблизно в 40 % спостережень пн сля першоТ ампутацп на р1вы стегна чи гомтки хвор1 втрачають рухпивють та мають певы об-меження при перемщеы [1,3,9 ].
Матер1али 1 методи
Спостериали 474 хворих з ускладненими формами синдрому д1абетично1 стопи (191 чоловн к1в, 283 жнки). Бтьшють хворих склали пацюнти похилого та старечого вку (середнм в1к 68,3 року) з ЦД II типу важкоТ форми в стадп суб- \ де-компенсацп.
чну хворобу серця (97,3 %), стенокард1ю напруги (48,3 %), пюляЫфарктний кардюскпероз з ССН II A-II Б ст. (12,3 %), г1пертон1чну хворобу (89,8 %), ожирЫня 11-Ш ст. (36,4 %). У 49 (10,3 %) пацюнтв на тл1 ускладнених форм синдрому д1абетичноТ стопи був д1агностован сепсис. Стан вуглевод-ного обмну оцшювали за критертми, запропо-нованими у 1993р. Свропейською групою з ¡нсу-лнозалежного ЦД та критертми компенсацп ву-глеводного обмну (J. Skyier, 1986).
У стацюнар1 на початковому eTani хворим було виконано: загальний анал1з KpoBi та ce4i ¡з повтором у динамщ, визначали глкемнний профть, стан згортуючоТ та ф1бринол1тичноТ си-стеми KpoBi, 6ioxiMi4Hi показники, ЕКГ, R4-opraHiB грудноТ кп1тки та, обов'язково, ступы, ви-вчали мкробюлопчний спектр раньового BMicTy, стан периферичноТ гемодинамки. Для об'сктивн зацИ важкост1 плину захворювання, прояви ен-дотоксикозу використовусмо лабораторы методи д1агностики, визначаючи лейкоцитарний ¡н-декс ¡нтоксикацп, пептиди середньоТ молекуляр-Hoi маси та BMicT продукта втьнорадикального окисления ninifliB - малоновий д1альдегщ та ка-талазу. Визначали р1вень креатинину i сечовини, прогнозували плин захворювання по систем! APACHE-II.
Для кпннного спостереження XBopi були по-дтеы на дв1 групи, що ствставлялися по вку, стат1 та важкост1 плину захворювання. Показаниям до включения у групу були: наявысть бо-льового синдрому, наявысть мюцевих трофнних розлад1в ¡з запаленням (флегмона ступы чи нек-
