CC BY
21
УДК 619:616.34-008.39-092:616.995.132:636.7
Свiржевська С.Л., астрант © Бглоцеркгеський нащональний аграрный утеерситет
ЕТ1ОТРОПНА ТА ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАП1Я МИСЛИВСЬКИХ СОБАК ЗА ЛАРВАЛЬНОГО ТОКСОКАРОЗУ
Предстаелеш результаты оцгнки функщонального стану печтки та пгдшлункоеог залози мислиеських собак за лареального токсокарозу. Розроблено схемы комплексного лгкуеання цуценят за лареального токсокарозу, яке сприяло нормал1защг функщонального стану печтки та пгдшлункоеог залози за даног патологи г тдтеерджуеалося позитиеною динамгкою показникге кроег.
Ключо^^ слова: собаки, токсокароз, лшуеання, еритроцити, лейкоцити, гемоглобт, бглок, АсАТ, АлАТ, а-амглаза, глюкоза, лтаза, холестерол.
Вступ. В останш роки у багатьох кранах св^ актуальною е проблема гельмiнтозiв-зоонозiв [1 - 3]. Актуальшсть ще! проблемы пов'язана iз значним поширенням швази, багатограншстю негативно! ди на органiзм, вiдсутнiстю специфiчних симптомiв та методiв дiагностики [4]. Зокрема, не вивчеш вказанi вище питання мпрадшно! стади токсокарозу (ларвальний токсокароз).
Дорослi собаки мисливських порiд на 95,5 - 100 % уражеш цестодами, а цуценята на 100 % - нематодами (токсокарами, токсаскарами, унцiнарiями та ш.) i цестодами (наприклад, дипшщями) [5]. Личинки нематод, мiгруючи у кров^ проникають у внутрiшнi органи, де тривалий час зберiгають свою життездатшсть [6]. Зокрема, продукти життещяльносп личинкових стадiй Т. canis спричиняють виражену токсико-алергiчну дiю на макрооргашзм, що значно пригнiчуе iмунну систему [7]. Тому необхщним е застосування не лише етютропно!, й патогенетично! терапи. Розробка схем ефективно! комплексно! терат! для дегельмiнтизацi! собак залишаеться актуальною проблемою [8].
Матерiал та методи дослщжень. Для дослщв вiдбирали цуценят, уражених ларвальним токсокарозом. Сформували три групи тварин - по 7 у кожнш, вiком 1,4 -2,5 мк. Цуценята 2-х дослiдних груп (по 7 голiв у кожнiй) були ураженi личинками токсокар, цуценята контрольно! групи (7 голiв) - штактш.
Дiагноз на ларвальний токсокароз у цуценят встановлювали дослiдженням сироватки кровi методом iмуноферментного аналiзу (1ФА). Тварин кожно! групи дослiджували до та тсля лiкування за наступними тестами: кшьюсть еритроцитiв i лейкоцитiв (меланжерним методом); вмiст гемоглобiну (гемiглобiнцiанiдним методом); величину гематокриту (центрифугуванням за Шклярем); математично розраховували iндекси червоно! кровi - вмiст гемоглобiну в одному еритроцит (МСН) та середнiй об'ем еритроцитсв (МСУ); визначали вмiст загального бiлка (рефрактометрично), глюкози (глюкозооксидазним методом), холестеролу (ферментативно), сечовини (колiрною реакщею з дiацетилмонооксимом), активнiсть аланiново! (АлАТ) й
© Науковий кер1вник - Левченко В.1., Св1ржевська £.Л., 2011
д-р вет. наук, професор 375
аспарапново! (АсАТ) трансфераз (за Райтманом i Френкелем), а-амшази (за Каравеем) та лiпази (колориметричним методом).
Цуценят двох дослiдних груп лiкували за наступними схемами: № 1 - трантел дворазово (через 2 - 3 дш) у дозi 250 мг у поеднанш з гамавiтом у дозi 0,3 мл на 1 кг маси тша, 1 раз на добу протягом 3-х дшв; № 2 - тавегш 2 рази на добу у дозi 0,025 мл у поеднанш з ессенщале у дозi 3 - 5 мл внутршньовенно на тварину, протягом 2 - 3 дiб. На 4-у добу л^вання застосовували трантел у дозi 250 мг дворазово у поеднанш з катозалом (0,7 - 1 мл, 1 раз на добу, внутршньом'язово, протягом 5 дшв).
Результати дослджень цуценят трьох груп наведен у таблицях 1 - 6.
Як показують результати гематолопчних дослiджень (табл. 1 - 3), рiзниця у показниках кровi собак, хворих на токсокароз, i тварин контрольно! групи е вiрогiдною.
Таблиця 1
Загальноклш1чм показники кров| цуценят за ларвального токсокарозу
Група тварин Б1ом. показ. Ер., Т/л НЬ, г/л МСН, пг Гемат., % МСУ, £1 Лейкоц., Г/л
Контр. група п=7 Ыш М±т 4,7-5,9 5,27±0,16 116-158 136,7±6,18 21-31 26,1±1,75 36-48 42±1,7 60 - 97 77,1±5,2 6,6 - 8,8 7,8±0,28
Хвор1 тварин и п=14 Ыш М±ш р < 4,2-5,6 4,75±0,13 0,05 96-133 110,9±2,64 0,01 20-28 23,5±0,57 0,2 30-40 35±1,0 0,01 64 - 86 73,8±1,7 0,2 10,2-18,9 13,1±0,76 0,001
Аналiзуючи окремi показники морфологiчного складу кровi, слщ зазначити, що у хворих цуценят встановлеш лейкоцитоз (13,1±0,76 Г/л), олiгоцитемiя (4,75±0,13Т/л), олiгохромемiя (110,9±2,64 г/л) та нормохромiя (МСН - 23,5±0,57 пг). Середнiй об'ем еритроципв - у межах норми (МСУ - 73,8±1,7 £1). Гематокритна величина була нижчою на 7 %, порiвняно з контрольною групою тварин, i становила 35±1,0 %.
Окрiм загальноклiнiчних показниюв, у хворих на ларвальний токсокароз тварин вiдмiчали змiни бiохiмiчного складу (табл. 2 - 3). У вах 14 тварин двох дослщних груп встановлена гшерпротеlнемiя: рiвень бшка становив 81,6±1,58 г/л (р<0,001), що е типовим для патологи печшки. У бiльшостi дослiдних тварин (85 %) вмкт сечовини знижувався, тодi як у 7 % хворих спостер^али його шдвищення, проте середнш показник по груш вiрогiдно не вiдрiзнявся вiд аналогiчного у контроле Активнiсть iндикаторних ферментiв печiнки в уах хворих цуценят була шдвищеною: АлАТ - 1,06±0,11, АсАТ - 1,26±0,1 ммоль/(год*л), що свiдчить про порушення структури мембран i функционального стану гепатоцитiв.
Таблиця 2
Показники функщонального стану печ1нки цуценят за ларвального
токсокарозу
Група тварин Б1ометр. показник Заг. 61лок, г/л Сечовина, ммоль/л АлАТ, ммоль/(год«л) АсАТ , ммоль/(год«л)
Здоров1 п Ыш М ±ш 7 49,1 - 62,4 54,8±1,9 7 3,2 - 4,0 3,6±0,1 7 0,44 - 0,58 0,5±0,02 7 0,53 - 0,91 0,72±0,05
Хвор1 п Ыш М ±ш р< 14 74,6 - 93,1 81,6±1,5 0,001 14 2,1 - 7,6 3,1±0,3 0,1 14 0,61 - 2,1 1,06±0,11 0,001 14 0,93 - 2,1 1,26±0,1 0,001
Показники кров^ яю характеризуюсь екзокринну функцию пщшлунково! залози, наведенi у таблицi 3. Актившсть a-амiлази знижена в 11 (78,5 %) iз 14 хворих на токсокароз цуценят, лiпази - у 13 (92,8 %). У середньому по грут !х актившсть складала, вiдповiдно, 25,4±0,86 мг/(с*л) та 37,2±3,39 Од/л.
Вмют глюкози i холестеролу в кровi хворих на токсокароз цуценят збшьшений (р<0,01; р<0,001). Можна пояснити щ дат порушенням функций печiнки та пщшлунково! залози за ларвального токсокарозу, яю пов'язаш з антигенною, мехашчною, токсичною та трофiчною дieю м^уючих личинок.
Таблиця 3
Показники екзокринноТ функцн шдшлунково'1 залози собак за ларвального
токсокарозу
Група тварин Бюметр. показн. а-амшаза, мг/(с*л), Глюкоза, ммоль/л, Лшаза, Од/л Холестерол, ммоль/л
Здоров1 п Ыш М ±ш 7 30,3 - 36,9 33,1±0,93 7 2,2 - 3,5 2,8±0,19 7 48 - 81 64,1±4,97 7 3,5 - 4,9 4,2±0,21
Хвор1 п Ыш М ±ш р< 14 20,5 - 30,4 25,4±0,86 0,001 14 2,8 - 6,8 4,6±0,31 0,001 14 22 - 59 37,2±3,39 0,001 14 3,4 - 7,6 5,6±0,29 0,01
Дослщження цуценят продовжили на 7 та 14-й дш вiд початку лiкування. Змiни показниюв кровi цуценят, уражених ларвальним токсокарозом, вiдмiчали вже на 7-й день вщ початку лiкування (табл. 4, 5, 6).
Л^вання тварин першо! групи сприяло пiдвищенню вмiсту гемоглоб^ до 168,5±4,58 г/л та юлькосп еритроцитiв до 5,8±0,25 Т/л. Насичешсть еритроцитiв гемоглобiном (МСН) на 7-й день вщ початку лiкування зросла на 23,4 % порiвняно з попередшм показником. Середнiй об'ем еритроципв (МСУ) складав 88,3±2,64 А бшьше на 20,5 %. Отже, зростання гематокритно! величини на 15,7 % вщбуваеться в результатi вщновлення еритроцитiв та збiльшення !х середнього об'ему внаслщок виходу в кров'яне русло молодих форм.
У цуценят II групи, яких лiкували за схемою 2, на 7-й день вщ початку л^вання вiдмiчали зб^шення кiлькостi еритроцитiв (6,0±0,12 Т/л) та вмюту гемоглобiну (159,7±6,47 г/л); МСН зрю на 14,9, МСУ - 10,9 %, (81±2,77 £1) порiвняно з перiодом до лiкування цуценят. Внаслщок вщновлення еритроцитопоезу та збшьшення середнього об'ему еритроцитiв гематокритна величина зросла на 14 %. Кшьюсть лейкоципв зменшилася до 9,8±0,74 Г/л.
Таблиця 4
Загальноклтчм показники кровi цуценят на 7-й день вщ початку лiкування
Група тварин Бюм. показ. Ер, Т/л НЬ, г/л МСН, пг Гематок., % МСУ, £1 Лейкоц. Г/л
Хвор1 п = 14 Ыш М±ш 4,2-5,6 4,75±0,13 96-133 110,9±2,64 20-28 23,5±0,57 30-40 35±1,0 64-86 73,8±1,7 10,2-18,9 13,1±0,76
Iгрупа п = 7 Ыш М±ш р < 5,1-6,8 5,8±0,25 0,001 153-183 168,5±4,58 0,001 25-31 29±0,83 0,001 46 - 55 50,7±1,19 0,001 80-98 88,3±2,64 0,001 7,3-10,3 8,5±1,15 0,05
II група п = 7 Иш М±ш р < 5,7-6,6 6,0±0,12 0,001 134-174 159,7±6,47 0,001 24-30 27±0,93 0,01 42-57 49±1,98 0,001 71-89 81±2,77 0,05 7,4-12,5 9,8±0,74 0,01
Прим1тка: р< пор1вняно з початком л1кування.
Анaлiз pезyльтaтiв дocлiдження кpoвi цуценят на 14-й день mдтвеpдив, щo лiкyвaння cпpиялo стабшзаци зaгaльнoклiнiчниx пoкaзникiв кpoвi. Кшьюсть еpитpoцитiв y coбaк I-ï гpyпи сташвила 5,24i0,08 Т/л, вмicт гемoглoбiнy - 155,7i5,26 г/л, MCH - 29i1,68 пг, MCV - 90i1,39 fl. Гемaтoкpитнa величина кoливaлacь y межax 42
- 53 %. Кшьюсть лейкoцитiв знизилacь дo 7,6i0,21 Г/л за шказника в кoнтpoльнiй ipym
- 7,8i0,27.
У coбaк II ^упи лiкyвaння тaкoж cпpиялo вщшвленню здopoв'я цуценят. Kiлькicтъ еpитpoцитiв ^ливана^ у межax 4,5 - 5,3 Т/л, вмкт гемoглoбiнy - 123 - 140 г/л, шказники MCH - 27 - 29 пг, MCV - 87 - 97 fl. Гемато^^на величина сташвила 45i4,37 %, кшьюсть лейкoцитiв - 7,9i0,27 Г/л.
На 7-й день л^вання були вcтaнoвленi змiни бioxiмiчниx шказниюв cиpoвaтки кpoвi цуценят (табл. 5, 6). В ycix дocлiдниx твapин I гpyпи cпocтеpiгaли зменшення вмкту бiлкa в cеpедньoмy дo 68,7i1,16 г/л, щo на 48,9 % нижче вiд цьoгo пoкaзникa у xвopиx твapин дo пoчaткy л^вання, але йoгo бyлo на 25,3 % бшьше, нiж у дocлiджениx здopoвиx цуценят миcливcькиx пopiд (кoнтpoльнa гpyпa). На 14-й день у ■reapm дocлiднoï гpyпи cпocтеpiгaли шдальшу oптимiзaцiю вмicтy бiлкa. У цуценят II групи вмicт зaгaльнoгo бшка на 7-й день лiкyвaння зменшивcя дo 71,5i2,1 г/л, щo на 14,1 % менше пoчaткoвoгo, на 14-й день - дo 60,2i1,4 г/л.
Так швидю змiни вмкту бiлкa у cиpoвaтцi кpoвi, на нашу думку, зyмoвленi не тшьки пoзитивнoю дieю лiкapcькиx pечoвин на opгaнiзм цуценят, а й пеpеxoдoм ïx у цей пеpioд iз cпoживaння мaтеpинcькoгo мoлoкa на cyxrä гoтoвий кopм. З дaниx нayкoвoï лiтеpaтypи вiдoмo, щo cклaд мaтеpинcькoгo мoлoкa змiнюeтъcя пpoтягoм ycьoгo rapio^ лактаци. У пеpшi 45 дшв лактаци кoнцентpaцiя бiлкa у мoлoцi coбaк збiльшyeтьcя з 4,3 дo 6,3 %, а йoгo бioдocтyпнicть з мoлoкa вища, нiж з iншиx кopмiв [9].
Таблиця 5
BioxÍMÍ4HÍ noKa3HHKH фyнкцiонaльного стaнy печшкн цуценят 3a лiкyвaння
лaрвaльного токсокарозу Ha 7-й.
Tpyrn твapин Бioметp. пoкaзн. Заг. бiлoк, г/л Сечoвинa, ммoль/л АлАТ, ммoль/(гoд•л) АcАT, ммoль/(гoд•л)
Хвopi (n= 14) Lim M im 74,6 - 93,1 81,6i1,5 2,1 - 7,6 3,1i0,3 0,61 - 2,1 1,06i0,11 0,93 - 2,1 1,26i0,1
I гpyпa (n=7) Lim M im p< 64,2 - 73,3 68,7i1,16 0,001 3,1 - 5,7 3,97i0,35 0,1 0,49 - 1,06 0,71i0,08 0,05 0,57 - 1,4 0,92i0,12 0,05
II гpyпa (n=7) Lim M im p< 63,6 - 79,2 71,5i2,1 0,001 3,8 - 4,9 4,47i0,18 0,001 0,45 - 1,2 0,78i0,09 0,1 0,79 - 0,95 0,86i0,03 0,001
Примiткa: p< пopiвнянo з пoчaткoм л1кування.
Вмicт cечoвини у cиpoвaтцi кpoвi дocлiдниx шбак I гpyпи на 7-й день вщ пoчaткy лiкyвaння в cеpедньoмy cтaнoвив 3,97i0,35 ммoль/л. У 57,1 % xeop^ твapин вiн не виxoдив за меж 3,2 - 4,0 ммoль/л, як i в цуценят кoнтpoльнoï гpyпи. Лiкyвaння cпpиялo вiднoвленню детoкcикaцiйнoï функци печiнки та видшьш!' ниpoк на 14-й день,
що пщтверджувалось зниженням вмДсту сечовини в середньому по грут до 3,7±0,1 ммоль/л (3,2 - 4,1). На нашу думку, там змши рiвня сечовини пов'язаш iз застосуванням гамавiту, до складу якого входять амiнокислоти, здатнi знешкоджувати токсичнi речовини, що накопичуються в надлишковш кiлькостi у печiнцi в разi порушення И детоксикацшно! функци внаслiдок ди мiгруючих личинок токсокар.
Активнiсть iндикаторних ензимiв печiнки у цуценят I групи знижувалась i на 7-й день лДкування становила: АлАТ - 0,71±0,08, АсАТ - 0,92±0,12 ммоль/(год*л) (р<0,05). На 14-й день спостерДгали подальше зниження активност обох ферменпв (АлАТ 0,65±0,02, АсАТ - 0,79±0,03 ммоль/год»л).
У цуценят друго! групи на 7-й день лДкування вмiст сечовини в середньому по груш становив - 4,47±0,18 ммоль/л i в 5 тварин (71,4 %) спостерiгали незначну азотемiю. На 14-й день лДкування вмiст сечовини наближався до цього показника у здорових цуценят i в середньому становив 3,8±0,3 ммоль/л.
Актившстъ амiнотрансфераз у цуценят II групи на 7-й день лДкування вiрогiдно знижувалася i становила: АлАТ - 0,78±0,09 (р<0,1), АсАТ - 0,86±0,03 ммоль/(год*л) (р<0,001), проте подальше лДкування не спричиняло вiрогiдних змш ферментiв, яка становила, вiдповiдно, 0,67±0,07 i 0,76±0,08 ммоль/(год*л). Змiни активносп обох амiнотрансфераз у перiод лДкування, очевидно, зумовленi дieю ессенщале. Завдяки сво!м властивостям, ессенщале покращуе функцш мембран, зокрема юнний обмш, внутршньокттинне дихання, а також впливае на фосфорилування в енергетичному обмш.
Таким чином, лДкування цуценят першо! Д друго! груп сприяло вщновленню сечовиносинтезувально! функци печДнки та зниженню активност Дндикаторних для печДнки ферменпв, що свщчить про вщновлення енергетичного статусу мембран гепатоципв.
У перюд лДкування встановлеш змДни функционального стану екзокринно! функци пщшлунково! залози (табл. 6).
Таблиця 6
БшхЬпчш показники кров1 собак за лiкування ларвального токсокарозу
Група тварин Бюметр. показн. а-амшаза, мг/(с«л), Глюкоза, ммоль/л, Лшаза, Од/л Холестерол, ммоль/л
ХворД Ыш М ±ш 20,5 - 30,4 25,4±0,86 2,8 - 6,8 4,6±0,31 22 - 59 37,2±3,39 3,4 - 7,6 5,6±0,29
I група Ыш М ±ш р< 30,1 - 39,6 34,6±1,38 0,001 3,4 - 4,6 3,9±0,19 0,05 34 - 57 44,5±3,52 0,2 3,8 - 5,3 4,6±0,21 0,01
II група Ыш М ±ш р< 29,3 - 43,1 37,1±2,0 0,001 2,8 - 3,8 3,2±0,15 0,001 32 - 64 52,3±4,12 0,01 3,9 - 5,9 4,6±0,25 0,02
У лДкованих тварин першо! групи актившсть а-амшази на 7-й день збшьшилася на 36,2, друго! - 46 % (р<0,001) порДвняно з показниками до початку лДкування. РДвень амшазно! активносп на 14-й день вщ початку лДкування у цуценят обох груп не вщрДзнявся вщ попереднього Д не виходив за меж у дослщжених тварин контрольно! групи [30,3 - 36,9 мг/(с*л)].
Вмкт глюкози на 7-й день вщ початку л^вання становив у дослщних тварин I групи - 3,9±0,19, II - 3,2±0,15 ммоль/л, на 14-й, вщповщно, 3,4±0,15 i 3,2±0,15 ммоль/л, не виходячи за межi 2,2 - 3,5 ммоль/л, як i в штактних тварин. На нашу думку, зниження вмiсту глюкози у тварин обох груп спричиненi вiдновленням глжогеносинтезувально! функци гепатоципв, ендокринно! - пщшлунково! залози.
Активнiсть лiпази у дослщних групах зростала на 7-й день л^вання i становила у тварин першо! - 44,5±3,52, друго! - 53,3±4,1 Од/л. I все ж у 57 i 28 % цуценят вона була нижче мммально! меж у тварин контрольно! групи (48 Од/л). На 14-й день вщ початку л^вання активнiсть лшази вiдновлювалась (48 - 81 Од/л) до рiвня тварин контрольно! групи i в середньому становила у цуценят I групи 69,3±4,74, II - 63,6±2,6 Од/л.
Вмiст холестеролу у тварин обох дослiдних груп на 7-й день л^вання знижувався: у першiй групi до 4,6±0,21, другiй - 4,6±0,25 ммоль/л, а на 14-й день не вiдрiзнявся вщ цього показника у дослщжених iнтактних тварин (3,5 - 4,9 ммоль/л), що очевидно свiдчить про бшьш iнтенсивне використання його в сишэд бiологiчних речовин, зокрема жовчних кислот.
Отже, застосування етютропно! терапi! (антигельмiнтикiв) спрямовано! на знищення личинок токсокар, патогенетично! - на вщновлення порушених функцiй систем та оргашв, що були спричиненi личинками T.canis у процес мiграцi!, приводило до вщновлення гемопоезу та функционального стану печiнки i пiдшлунково! залози, що пщтверджено позитивною динамiкою вщновлення змшених показниюв кровi.
Висновки:
1. За ларвального токсокарозу цуценят виявили порушення гемопоезу та функцiонального стану печшки i пiдшлунково! залози, що характеризуются зниженням кiлькостi еритроцитiв, вмкту гемоглобiну, гематокритно! величини. За бiохiмiчного дослiдження були встановленi: гiперпроте!немiя, зниження вмкту сечовини, активност a-амiлази й лшази, зростання активностi АсАТ i АлАТ, вмiсту глюкози та холестеролу.
2. Етютропна та патогенетична терапiя цуценят обох груп за ларвального токсокарозу була ефективною. Л^вання сприяло вiдновленню функцiонального стану печiнки та пiдшлунково! залози, що пщтверджувалося позитивною динамiкою показнимв кров1
Л1тература
1. Щёкина Е.Г. Гельминтозы: современный взгляд на проблему / Е.Г. Щёкина // Провiзор. - 2007. - № 12. - С. 30 - 34.
2. Prevalence of Toxocara canis eggs areas of Pisa, Italy // [Legrottaglie R., Rapini R., Capaso R. et all ] // Helmintologia. - 2002. - Vol. 40, is. 3. - P. 173 - 175.
3. Vanparijs O. Helminth and protozoan parasites in dogs and cats in Belgium / O. Vanparijs, L. Hermans, L. Van der Flaes // Vet. Parasitology - 1991. - Vol. 38, is. 1. - P. 67 -73.
4. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей / [Антонов М.М., Антыкова Л.П., Бабаченко И.В. и др.]. - Санкт-Петербург, 2004. - 29 с.
5. Павленко С.В. Гельмштози собак мкьких популяцш: поширення, терапевтична та iмунологiчна оценка комплексно! терапи: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.11 "Паразитолопя тварин" / С.В. Павленко. -Ки!в, 2004. - 20 с.
6. Архипов И.А. Гельминтозы собак и кошек в крупных мегаполисах России / И. А. Архипов, Д. А. Авдонина // Ветеринария. - 2006. - № 3. - С. 33 - 38.
7. Алтухов Н. М. Изменения в печени щенков при токсокарозе /Н. М. Алтухов, Н.С. Беспалова// Ветеринария сельскохоз. животных. - 2008. - №4. - С. 73 -74.
8. Способ комбинированного лечения токсокароза, включающий специфическую, патогенетическую и антиоксидантную терапию / [Семенов В.М., Бекиш В.Я., Бекиш Л.Э. и др.] // Витебск, 2004. - 18 с.
9. Харлей У.Л. Лактация у собак и кошек / У. Л. Харлей // Пер. Т. Осокиной. -http://border-terrier.com.ua .
Summary Svirzhevskaja E.L.
ETIOTROPIC AND PATHOGENETIC THERAPY OF HUNTING DOGS AT
LARVAE TOXOCAROSES
Results of an assessment of a functional state of a liver and pancreas are introduced at larvae toxocaroses hunting dogs. Schemas of complex treatment ofpuppies are developed at larvae toxocaroses which effectively influenced normalisation of a functional state of a liver and pancreas, that proved to be true positive dynamics indexes of blood.
Рецензент - д.вет.н., проф. Коцюмбас Г.I.
