CC BY
35
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMem C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
doi: 10.15421/nvlvet8380 http://nvlvet.com.ua/
UDC 591.85:619:616.99
A modern look at the problem of toxocarosis in dogs
W. Said, V.V. Stybel, B.V. Gutyj, O.B. Prijma
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Article info
Received 07.02.2018 Received in revised form
06.03.2018 Accepted 12.03.2018
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine. Tel.: +38-068-136-20-54 E-mail: [email protected]
Said, W., Stybel, V.V., Gutyj, B.V., & Prijma, O.B. (2018). A modern look at the problem of toxocarosis in dogs. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20(83), 411-416. doi: 10.15421/nvlvet8380
The review article highlights the scientifically proven facts about the spread of toxocarosis invasion in dogs. The problem of toxocarosis is important both for humane and for veterinary medicine. Currently data has already been provided on the etiology and factors for the transmission of toxocaron invasion from the dog to the person. In recent years, there has been a tendency in Ukraine to significantly spread this invasion, which is due to a violation of sanitary-epidemiological .surveillance, improper conditions of maintenance, an increase in the number of homeless animals that are carriers of the agent of this invasion. The pathogenic effect of helminths on the host organism is due to mechanical, toxic and inoculatory effects, as well as reflected in physiological processes, morphofunctional characteristics of organs and tissues. Local damage to organs, loss of nutrients, development of a stress state, cytogenetic disorders and changes in the immune status are far from complete list of consequences of toxocaronal invasion. The pathogenesis of toxocarosis is complex and consists of several factors due to the complex interaction of the «parasite host» system. The maximum exposure to toxocarosis is established in puppies up to 6 months of age - 85%. The extent of invasion in animals 6-9 months of age (61.5%) was lower as well as at the age of 9-12 months, which is 45.40%. In the future, the rates of their invasiveness decreased with the age of dogs (25% at the age from 1 to 2 years). The lowest level of invasiveness was recorded in adult animals, predominantly in pregnant females over the age of 3 years (11%).It was found out that in females this infection was registered more often (54.8%) than in males (45.3%). Having analyzed the given domestic literature data, we found that the influence of toxocaronal invasion on the protective systems of the organism of invasive dogs has not been fully studied and requires some refinements. The research of the system of antioxidant protection of the organism of dogs against the background of toxocar are relevant and necessitate in-depth study. Separate fragments of experiments will be published in the following publications.
Key words: helminthis, toxocarosis, Toxocara canis, puppies, extensiveness of invasion, intensive inva-
Сучасний погляд на проблему токсокарозу у собак
В. Сащ, В.В. Стибель, Б.В. Гутий, ОБ. Прийма
Львiвський нацюнальний ^верситет ветеринарног медицини та бютехнологт iменi С.З. Гжицького, м. Львiв, Украгна
У оглядовш публжацп висвiтлено науково доведет факти щодо поширення токсокарозног твазп у собак. Проблема токсокарозу е важливою як для гуманног, так i для ветеринарног медицини. На сьогодншнт день вже висвiтленi дан стосовно етюлогп та факторiв передачi токсокарозног твазп вiд собаки до людини. За останн роки в Украгн спостеркаеться тенденщя до значно-го поширення даног твазп, що пов 'язано з порушенням санШарно-етдемюлогячного нагляду, неналежними умовами утримання, збтьшенням кiлькостi безпритульних тварин, ят е ноЫями збудника даног твазп. Патогенний вплив гельмiнтiв на оргатзм хазяг-на обумовлений мехатчною, токсичною та токуляторною дiею, а також вiдображаеться на фiзiологiчних процесах, морфофунк-щональнш характеристик оргажв i тканин. Локальн ушкодження оргажв, втрата поживних речовин, розвиток стресового стану, цитогенетичн порушення та змни iмунного стану - далеко неповний перелт на^дтв токсокарозног твазп. Патогенез токсокарозу складний i складаеться iз дектькох чиннимв, обумовлених комплексною взаемодiею системи «паразит-хазягн». Мак-симальну уражетсть збудником токсокарозу встановлено у цуценят до 6-мкячного в1ку - 85%. Дещо нижчою виявилась екстен-сивтсть твазп у тварин 6-9-мкячного вк (61,5%) та у вщ 9-12 мкящв, що становить 45,4%. В подальшому з втом собак пока-
эпики гх ineasoeanocmi знижувалися (25% у вщ eid 1-го до 2-х ромв). Найнижчий pieenb ineasoeanocmi зареестровано у дорослих тварин, переважно у вагтних самок втом понад 3-и роки (11%). З'ясовано, що у самок дана iнвaзiя рееструвалась чaстiше (54,8%), тж у самщв (45,3%). Проaнaлiзувaвши наведет втчизнят лШературт дат, ми виявили, що вплив токсокарозног твазй на захисн системи оргатзму нвазованих собак вивчен не в повнт мiрi та потребують деяких уточнень. До^дження системи антиоксидантного захисту оргатзму собак на rnni ди токсокар е актуальними i зумовлюють необхiднiсть поглибленого вивчення. Окремi фрагменты експериментiв будуть опубятоваШ в наступних публтащях.
Ключовi слова: гельмттоз, токсокароз, Toxocara canis, цуценята, екстенсивтсть твазй, ттенсивнШь твазй.
Вступ
Серед швазшних хвороб собак найбшьш пошире-ними на територп нашо! краши та за ii межами е шлу-нково-кишковi гельмштози, серед яких провщне мю-це займае токсокароз - нематодозна iнвазiя з тдряду Ascaridata (Pryima, 2010).
За останне десятилптя у зв'язку з прогресивним зростанням чисельносп собак, ix безконтрольним утриманням i масовим забрудненням навколишнього середовища швазшним матерiалом - фекалiями, дане захворювання стало серйозною медико-сощальною проблемою для багатьох кран свиу, зокрема, i Укра-!ни (Lovytskaia et al., 2013; Moisieieva et al., 2017).
Важливо зауважити, що токсокароз е зоонозом, який створюе загрозу ураження не лише тварин, а й людей, в органiзмi яких паразити спричиняють феномен млруючо! личинки - «larva migrans». Захворювання чаcтiше рееструють у дггей, яке характеризу-еться великим полiморфiзмом клiнiчниx проявiв. Цих гельмшпв вiдноcять до групи круглих червiв класу Nematoda Rudolphi, 1808, ряду Ascarididaea Skrjabin et Schulz, 1938, шдряду Ascaridata Skrjabin, 1915, родини Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945, роду Toxocara Stiles, 1905, видiв T. canis Werner, 1782 i T. cati Zeber, 1800 (Rubinsky-Elefant et al., 2011; Hlushko, 2013; Zakharchuk and Harazdiuk, 2014).
Токсокари - роздiльноcтатевi гельмiнти з чiтко вираженим статевим диморфiзмом. Самець завдовжки 4-10 см мае зггнутий хвостовий к1нець з конуcоподiб-ним придатком i двома рiвними сшкулами (завдовжки ввд 1,7 до 1,9 мм). Статевi органи непарнi i представ-ленi одним ciм'яником та ам'япроводом, який, впа-даючи у вентральну частину прямо! кишки, утворюе клоаку. Самка завдовжки 6-18 см з конуcоподiбним хвостовим шнцем. Жiночi cтатевi органи парнi, представлен яечниками, яйцепроводами та маткою, як утворюють пixву, що вiдкриваетьcя на вентральнш поверxнi тiла статевим отвором - вульвою. Самка зазвичай видшяе яйця кругло! форми. Зовнiшня обо-лонка яець товста, щiльна, дрiбногорбкувата, комiрча-ста, за будовою нагадуе поверхню наперстка, колiр оболонки ввд cвiтло до темно-коричневого. Уcерединi нешвазшного яйця знаходиться темний кулястий бластомер, що заповнюе майже всю його порожнину. В зрiлому, iнвазiйному яйщ наявна личинка (Pryima, 2010).
Зараження собак збудником токсокарозу вщбува-еться чотирма шляхами: 1) прямим алiментарним; 2) внутршньоутробним; 3) трансмаммарним; 4) через паратешчних (резервуарних) хазя!в (Stybel and Pryima, 2010).
Зараження цуценят переважно вiдбуваетьcя внут-рiшньоутробно за трансплацентарно! передачi личи-
нок вщ MaTepi до плода у другш половинi BariTHOCTi, або у пepшi днi життя з молоком.
Прямий шлях зараження пов'язаний з проковтува-ням яець токсокар безпосередньо з грунтом, або за-брудненим грунтом кормом. У шлунку, або в тонкому кишечнику цуценят i молодих собак з яець виходять личинки, яш здiйснюють млращю, подiбну до м^а-цп личинок A. suum у свиней. Через слизову оболонку кишечника личинки друго! стадп проникають у вено-зш судини кишечника, систему воргтньо! вени i зано-сяться в печшку, звiдки - в нижню порожнинну вену, потiм у праву половину серця, через легеневу артерш до кaпiляpiв легень, де ввдбуваеться друге линяння. З кaпiляpних легеневих судин личинки третьо! стадп активно проникають до бронхюл, бpонхiв i трахе!, з яко! разом зi слизом потрапляють у ротову порожнину i заковтуються зi слиною. В тонкому ввддш кишечника вщбуваеться ще два линяння i через 4-5 тижш пiсля зараження паразити досягають статево! зpiлостi (Pryima, 2010; Svirzhevska, 2011).
Такий шлях шграцд переважно рееструеться у цуценят вжом до 5 тижнiв.
У дорослих собак (старших одного року) личинки не здшснюють повного розвитку, вiн припиняеться у личинок друго! стадп. Частина личинок, досягнувши лeгeнiв, проникаючи в легеневу вену, через серце м^уе у велике коло кpовообiгу, де apтepiaльною системою заноситься в piзнi органи i тканини (лeгeнi, печшку, нирки, м'язи), де iнцистуеться, зберпаючи свою життездaтнiсть впродовж багатьох рошв. У ви-падку зниження резистентности або змiн piвня гормо-шв (вaгiтнiсть, лaктaцiя), личинки покидають сво! мiсця перебування (Pryima, 2010; Svirzhevska, 2011).
Життевий цикл гeльмiнтa вказуе про його високу плодючiсть i тривае в середньому 26-28 дiб. За добу самка гeльмiнтa вщкладае до 150 тисяч яець, яш з каловими масами видiляються назовш, щоденно за-бруднюючи навколишне середовище мiльйонaми нeзpiлих яець. У грунп, за сприятливих умов, яйця стають зpiлими, i в них формуеться личинка. Личинка, що сформувалася в яйцi, при оптимальних умовах досягае швазшно! стади за 15-20 дшв. Якщо умови середовища несприятлив^ то личинка тривалий час може зберпати життездaтнiсть. Яйця токсокар мо-жуть протистояти дИ piзних хiмiчних речовин. Вони здaтнi розвиватися навггь в концентрованих розчинах мiдного купоросу, сулеми, срчанокислого цинку, хлористого калш тощо (Pryima, 2010; Zakharchuk and Harazdiuk, 2014).
Сввдченням того е велика шльшсть публiкaцiй, в яких дослщники вказують на широке розповсюджен-ня токсокарозно! швазп у багатьох кра!нах Свропи. Зокрема, у лггаш пepiод в Румунп дослвдниками факультету ветеринарно! медицини було встановлено
ураження збудником T. canis 265 цуценят 1-3-м1сячного вшу на 98,5%. В 1рланди за дослщження-ми зразшв фекалш у 350 собак 12-24 тижневого вшу, у весняний перюд було встановлено токсокарозну швазш у 82,6% цуценят. Екстенсившсть швази у швденно-Схвднш £врош, а саме у Словенп, зареест-рована на р1вн1 - 75,0% (Stybel and Pryima, 2010; Moisieieva et al., 2017; Dralova et al., 2017).
За даними дослщнишв обстеження собак на р1зних континентах, становить понад 15%, хоча в деяких регюнах може досягати 93%.
Бшьшють лггературних даних сввдчить про те, що в Укра!ш токсокарозна шваз!я собак також е досить поширеною, яка рееструеться у Льв1вськ1й, Терно-пшьськш, Чершвецькш, Житомирськ1й, Кшвськш, Черкаськш, Одеськш, Чершпвськш, Сумськ1й, Пол-тавськш, Дншропетровськш та Харк1вськ1й областях. Даний гельмштоз рееструють i у диких тварин Укра!-ни (Pryima, 2010; Zamazij, 2015; Moisieieva et al., 2017).
Масове забруднення навколишнього середовища швазшним матерiалом збiльшуе ризик заражения. Яйця часпше виявляють у пробах, взятих з поверхш грунту i глибини близько 5-10 см. Значне обсiменiния грунпв яйцями токсокар встановлено у парках, скверах, дитячих i спортивних майданчиках, навколо сшь-ськогосподарських будiвель та мiсцях утримання собак у сшьських населених пунктах. Яйця токсокар знаходять у пробах зелеш та овочiв, як iз приватних дмнок так i ринк1в (Moisieieva et al., 2017).
Виникнення проблеми забруднення навколишньо-го середовища яйцями токсокар пов'язано з порушен-ням санггарно - епiдемiологiчного нагляду, неналеж-ними умовами утримання, збшьшенням кiлькостi безпритульних тварин, як1 е джерелом забруднення навколишнього середовища та становлять потенцш-ний ризик зараження людини даною iнвазiею (Usachova and Dralova, 2012).
Встановлено, що яйця токсокар частше виявляють у зразках грунту вщбраних iз дитячих та спортивних майданчишв великих мiст (14,0%), у порiвняннi з примiськими i сiльськими мiсцевостями (12,0%). Причому число позитивних зразшв iз вулиць склало 19,3%, бшя будиншв - 18,6%, з тсочниць - 13,0%, парив - 10,5%, ^ових майданчик1в - 9,4%, узбереж-жях - 3,4% (Stybel and Pryima, 2010).
Основними шляхами надходження швазшного ма-терiалу е не лише його потрапляння в грунт з фекаль ями безпритульних та домашшх тварин, але зi стiч-ними водами та !х осадами, стоком води, водою з поверхневих водойм.
Патогенний вплив гельмшлв на оргаиiзм хазя!на обумовлений мехашчною, токсичною, трофiчною та iнокуляторною дiею, а також вiдображаеться на фiзiо-логiчних процесах, морфофункцiональнiй характеристик органiв i тканин. Локальнi ушкодження органiв, втрата поживних речовин, розвиток стресового стану, цитогенетичнi порушення та змши iмунного стану -далеко неповний перелш наслiдкiв токсокарозу (Zamazij, 2014; Bodnia, 2016).
Патогенез токсокарозу складний i складаеться iз дешлькох чинникiв, обумовлених комплексною взае-
модiею системи «паразит-хазя!н» (Zamazij, 2015; Dralova et al., 2017). Млруючи в органiзмi людини, личинки травмують тканини, залишаючи геморагй', некрози, запальнi змши. Проввдна роль у розвитку iмунологiчних реакцiй належить сенсибiлiзацil орга-шзму екскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. В секретах i екск-ретах личинок мiстяться речовини, що володшть антигенною активнiстю (екзоантигени). Соматичнi антигени (ендоантигени) потрапляють в оргашзм людини пiсля руйнування личинки. Антигенний вплив викликае розвиток алерпчних реакцiй негайно-го та упов№неного типу. Судячи з клiнiко-лабораторних показнишв, надходження аитигенiв в оргашзм людини ввдбуваеться нерiвномiрно i поси-люеться при вiдновленнi м1град!1 шсля виходу з «дрi-маючого» стану або шсля загибелi паразита. (Zahar-chuk, 2015; Dralo et al., 2017).
Toxocara canis (аскарида собак) живе в тонкому кишечнику i харчуеться його вмiстом. Харчуватися вона може, як через рот, так i ваею поверхнею тiла. Масова мирац1я личинок в органiзмi дорослих собак (особливо ваптних сук) i цуценят призводить до ураження судин слизово! кишечника i багатьох органiв, у тому числi й плаценти. У разi значно! штенсивносл гнБазй' дорослi паразити спричинюють запалення слизово! оболонки тонких кишок, шлунку, жовчних ходiв печiнки та шдшлунково! залози. Токсокари видiляють токсини, яш, всмоктуючись в кров, спричинюють загальну iнтоксикацiю оргаиiзму (Pryima, 2010).
Ратшкова I. Н. (2002) встановила, що за хрошчно-го токсокарозу в кишечнику м'ясо1'дних формуеться мжропаразитоценоз: рiзко зростае к1льк1сть факультативно! (стафшококи, стрептококи, протей, клостридй', гриби), але падае вмiст iндигенно! ^фщобактерп, лактобацили, бактеро!ди тощо) мiкрофлори. Поряд зi змiною к1льк1сного складу, в кишечнику хворих собак змшюеться яшсний склад мiкрооргаиiзмiв, зокрема, збiльшуеться вмют гемолiтичних стрептококiв, пато-генних стафшокошв та кишкових паличок. Одночасно зi змiною складу мiкрофлори у хворих собак спостерь гаеться зниження секреторно! активностi кишечника, про що сввдчить низький рiвень активностi лужно! фосфатази та ентерокшази у вмiстi прямо! кишки тварин, хворих на токсокароз (Ratnikova, 2002).
Встановлено, що максимальна уражешсть збудником токсокарозу зареестровано у цуценят до 6-мюячного вiку - 85%. Дещо нижчою виявилась ексте-нсивнiсть iнвазi! у тварин 6-9-мюячного вiку (61,5%) та у вщ 9-12 мiсяцiв, що становить 45,4%. В подаль-шому з вiком собак показники !х iнвазованостi зни-жувалися (25% у вщ в1д 1-го до 2-х рошв). Найниж-чий рiвень швазованосп зареестровано у дорослих тварин, переважно у вагiтних самок вiком понад 3-и роки (11%) (Svirzhevska, 2013).
З'ясовано, що у самок дана iнвазiя рееструвалась частiше (54,8%), шж у самцiв (45,3%).
Таким чином токсокароз собак е поширеною шва-зiею, перебiг яко! знаходиться в прямш залежиостi в1д вiку тварин та рееструеться протягом року. Шк захво-рюваиостi припадае на весняно-линш перiод (тра-
вень-серпень). Високий р1вень швазшносп собак у теплу пору року обумовлений зб1льшенням чисельносп молодняка, яш як правило служать основними ноаями статевозрших токсокар (Ratnikova, 2002).
За ларвального токсокарозу цуценят встановлено порушення гемопоезу та функцюнального стану печь нки i шдшлунково!' залози, що характеризуются зни-женням кiлькостi еритроципв, вмiсту гемоглобiну, гематокритно! величини. Встановлено, що iнвазiя Toxocara canis та ïï метаболiти проявляють мутагенну дш на хромосомний апарат соматичних клиин нель нiйних бiлих щурiв, що призводить до вiрогiдного збiльшення шлькосп еритроцитiв iз мiкроядрами (Svirzhevska, 2011).
Аналiзуючи окремi показники морфологiчного складу кров^ слiд зазначити, що у хворих цуценят встановлеш лейкоцитоз, олiгоцитемiя, олiгохромемiя та нормохромiя. Окрiм загальнокйшчних показник1в, у хворих на ларвальний токсокароз тварин вiдмiчали змiни бiохiмiчного складу. За бiохiмiчного досль дження були встановленi: гiперпротеïнемiя, зниження вмюту сечовини, активностi a-амiлази й лшази, зрос-тання активностi АсАТ i АлАТ, вмiсту глюкози та холестеролу (Pryima, 2010).
Вiсцеральнiй формi токсокарозу притаманне ура-ження багатьох оргашв мiшеней. Серед них ураження нервовоï системи, пошкодження печiнки, легень то-що. У гострiй фазi неврологiчноï форми токсокарозу хворих турбують головш болi, у деяких вiдмiчаeться судомний синдром рiзноï виразностi. У важких випа-дках iнвазiï може розвинутися менiнгоенцефалiт, арахнощит, рецидивний мieлiт, парези та паралiчi, генералiзованi та фокальш судоми, рiзнi порушення психiки. Описаш випадки виявлення личинок токсокар у спинномозковш рiдинi (Stybel and Pryima, 2010).
Встановлено, що розвиток специфiчноï iмунноï вь дповiдi за токсокарозу мае наступну закономiрнiсть: упродовж перших п'яти дiб ввд зараження ввдбуваеть-ся збiльшення пролiферативноï активносп Т- i В-лiмфоцитiв, а саме на поверхневш мембранi Т-клиин е ряд рецепторiв, за допомогою яких вони сприйма-ють сигнали i специфiчно розпiзнають антигеннi мо-лекули та посилюють утворення антитш В-клiтинами. Пiсля цього пiк iмунноï активностi поступово сповь льнюеться, однак В-система ще зберiгае пiдвищену актившсть - синтезуються Ig G та Ig E. Надалi вщбу-ваеться остаточне згасання iмунноï вiдповiдi з поси-леною функцiею Т-супресорiв (Hlushko, 2013; Dralo et al., 2017).
Проаналiзувавши наведенi вiтчизнянi лiтературнi даш, ми виявили, що вплив токсокарозно!' iнвазiï на клiтинний iмунiтет хворих собак вивчеш не в повнш мiрi та потребують деяких уточнень.
При паразитуванш токсокар спостерiгаеться зниження в сироватщ кровi вмюту вiтамiну С на 58,6%, виамшу А - на 23,3%, впамну Е - на 8,76% (Pryima, 2010).
У експериментально iнвазованих токсокарозом цуценят 2,5-3-мюячного вiку, що загинули внаслщок дано!' iнвазiï, реестрували змiни в легенях, печшщ i тонкому кишечнику (Svirzhevska, 2013). Зокрема, у легенях виявляли гшеремш, крововиливи, гранулема-
тозний альвеолгт, eмфiзeму, пepивaскулiт та перибро-нхiт. Нaйбiльш вираженими пaтомоpфологiчними ознаками при токсокapозi дослiдники вважають змши в пeчiнцi, як1 характеризуються гiпepeмiею, некробю-тичними вогнищами в пapeнхiмi пeчiнки, ущшьнешс-тю мiжчaсточковоl сполучно! тканини та вираженою peaкцiею з боку макрофагально-ретикулярно! системи. Змши в тонкому кишечнику проявлялися у вигля-д кaтapaльно-пpолiфepaтивного запалення, атрофп ворсинок, нeкpобiозом покривного eпiтeлiя кишечника. Кpiм того, досл1дники встановили аналопчш па-томоpфологiчнi змiни у цуценят спонтанно швазова-них токсокарозом.
Наявна лггература, яка ввдображае числeннi ре-зультати дослвджень впливу токсокар та !х мeтaболi-тiв на оpгaнiзм тварин, не повшстю вiдобpaжaе !х мехашзм дИ. Досл1дження проводилися на тваринах з метою розкриття порушень функци серцево-судинно! системи, центрально! нервово! системи та травного тракту за розвитку токсокарозно! швазп. Деякими вченими було встановлено складшсть патогенезу токсокарозу у тварин: розлади обмiну речовин, порушення фiзiологiчних функцiй оpгaнiзму, також було запропоновано piзнi способи л1кування тварин за дано! пaтологi!. Зокрема, доа залишаеться не виясне-ним питання про вплив токсокар та !х мeтaболiтiв на одну з важливих, захисних систем оpгaнiзму - антио-ксидантну систему, завданням яко! е пвдтримання балансу мiж штенсившстю радикалоутворення та потребами оpгaнiзму у фiзiолого-бiохiмiчних аспектах дi! paдикaлiв кисню та !х похiдних, а саме синтезу бюлопчно-активних речовин, peгуляцi! проникносп мембран.
У зв'язку з цим, актуальними е досл!дження систем захисту оргашзму, а саме системи антиоксидантого захисту.
Система антиоксидантного захисту - це система, що вщповвдае за peгуляцiю iнтeнсивностi радикалоутворення та знешкодження пpодуктiв пepоксидaцi! (Khariv et al., 2016; Gutyj et al., 2017). Основний мeхaнiзм контролю даних peaкцiй пов'язаний iз ланцюгом оборотних окисно-вщновних peaкцiй iонiв метал1в, аскорбату, токоферолу, глутaтiону та iнших речовин (Gutyj et al., 2016; Hariv and Gutyj, 2017). До того ж значения цих метсдов, особливо, важливо для збереження довго юнуючих макромолекул нукле!нових кислот i бшшв, деяких складових мембран (Martyshuk et al., 2016).
Дана система об'еднуе в собi низку piзних за своею природою речовин. Кожен iз компонент антиок-сидантно! системи дiе у тiсному взаемозв'язку з ш-шими l! структурними елементами, гармоншно допо-внюе, а в багатьох випадках - пiдсилюе дш один одного (Lavryshyn et al., 2016). Функцюнальну основу системи антиоксидантного захисту формуе глутaтiо-нова система, складовими елементами яко! е власне глутaтiон i ензими, що кaтaлiзують peaкцi! його зво-ротнього перетворення (окиснення ^ в1дновлення) (Sobolev et al., 2017). До вказаних eнзимiв вiдносять глутатюнпероксидазу, глутaтiонpeдуктaзу та глюкозо-6-фосфaтдeгiдpогeнaзу. О^м вищенаведених антио-ксидaнтiв вiдносять також каталазу, пероксидазу та
супероксиддисмутазу, яш здатш катал1зувати реакци прямого руйнування пероксидних сполук в оргашзм1 людини i тварин (Huberuk et al., 2017).
Отже, з даних лiтератури видно, що дослщження антиоксидантно! системи на тлi дп токсокар не вивчались, що i становить актуальнiсть дослвджень. Окремi фрагмента експериментiв будуть опублiкованi в наступних публiкацiях.
References
Gutyj, B., Leskiv, K., Shcherbatyy, A., Pritsak, V., Fedorovych, V., Fedorovych, O., Rusyn, V., & Kolomiiets, I. (2017). The influence of Metisevit on biochemical and morphological indicators of blood of piglets under nitrate loading. Regulatory Mechanisms in Biosystems. 8(3), 427-432. doi: 10.15421/021766. Gutyj, B., Lavryshyn, Y., Binkevych, V., Binkevych, O., Paladischuk, О., Strons'kyj, J., & Hariv I. (2016). Influence of «Metisevit» on the activity of enzyme and nonenzyme link of antioxidant protection under the bull's body cadmium loading. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 52-58. doi:10.15421/nvlvet6612. Gutyj, B. V., Hufriy, D. F., Hunchak, V. M., Khariv, I. I., Levkivska, N. D., & Huberuk, V. О. (2016). The influence of metisevit and metifen on the intensity of lipid per oxidation in the blood of bulls on nitrate load. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj. 18, 3(70), 67-70 doi: 10.15421/nvlvet7015. Gutyj, B.V., Murs'ka, S.D., Gufrij, D.F., Hariv, I.I., Lev-kivs'ka, N.D., Nazaruk, N.V., Gajdjuk, M.B., Pryjma, O.B., Bilyk, O.Ja., Guta, Z.A. (2016). Vplyv kadmi-jevogo navantazhennja na systemu antyoksydantnogo zahystu organizmu bugajciv. Visnyk Dniprope-trovs'kogo universytetu. Biologija, ekologija. 24(1), 96-102. doi:10.15421/011611 (in Ukrainian). Khariv, M., Gutyj, B., Butsyak, V., & Khariv, I. (2016). Hematolohichni pokaznyky orhanizmu shchuriv za umov oksydatsiinoho stresu ta za dii liposomal'noho preparatu [Hematological indices of rat organisms under conditions of oxidative stress and liposomal preparation action]. Biological Bulletin of Bogdan Chmelnitskiy Melitopol State Pedagogical University, 6(1), 276-289 (in Ukrainian). doi: 10.15421/201615. Hariv, M.I., & Gutyj, B.V. (2017). Dynamika fagocytarnoi' aktyvnosti nejtrofiliv u shhuriv za umov oksydacijnogo stresu ta dii' liposomal'nogo preparatu. Biologija tvaryn. 19(1), 119-124. doi: 10.15407/animbiol19.01.119. Lavryshyn, Y. Y., Varkholyak, I. S., Martyschuk, T. V., Guta, Z. А., Ivankiv, L. B., Paladischuk, О. R., Murska, S. D., Gutyj, B. V., & Gufriy, D. F. (2016). The biological significance of the antioxidant defense system of animals body. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj. 18, 2(66), 100-111. doi: 10.15421/nvlvet6622. Martyshuk, T.V., Gutyj, B.V., & Vishchur, O.I. (2016). Level of lipid peroxidation products in the blood of rats under the influence of oxidative stress and under the action of liposomal preparation of «Butaselmevit», Biological Bulletin of Bogdan Chmelnitskiy Melitopol
State Pedagogical University. 6(2), 22-27. doi: 10.15421/201631.
Sobolev, A., Gutyj, B., Grynevych, N., Bilkevych, V., & Mashkin, Y. (2017). Enrichment of meat products with selenium by its introduction to mixed feed compounds for birds. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(3), 417-422. doi: 10.15421/021764.
Huberuk, V., Gutyj, B., Gufriy, D., Binkevych, V., Hariv, I., Binkevych, O., & Salata, R. (2017). Impact of antioxidants on enzym activities of glutatione system of bulls bodies antioxidant defense under acute nitrate and nitrite toxicity. Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 19(77), 220-224. Retrieved from https://nvlvet.com.ua/ index.php/journal/article/view/1212.
Bodnia, I.P. (2016). Stan adaptyvno-kompensatornykh mozhlyvostei orhanizmu liudyny pry toksokarozi. Hepatolohiia. 4, 19-33. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gepat_2016_4_4 (in
Ukrainian).
Dralo, O.A., Usachova, O.V., & Konakova, O.V. (2017). Koreliatsiini vzaiemozviazky imunolohichnykh ta kliniko-laboratornykh pokaznykiv patsiientiv iz toksokaroznoiu invaziieiu. Aktualnaia ynfektolohyia. 5(5), 235-238. Rezhym dostupu:
http://nbuv.gov.ua/UJRN/akinf_2017_5_5_12.
Dralova, O.A., Usachova, O.V., Silina, Ye.A., & Konakova, O.V. (2017). Suchasnyi pohliad na problemu toksokaroznoi invazii u ditei (ohliad literatury). Sov-remennaja pediatrija. 3, 53-61. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2017_3_10 (in
Ukrainian).
Hlushko, K.T. (2013). Imunolohichni osoblyvosti u ditei iz khronichnoiu patolohiieiu travnoi systemy na foni toksokarozu. Medychna ta klinichna khimiia. 15(3), 55-58. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ Medkh_2013_15_3_14 (in Ukrainian).
Lovytskaia, L.H., Semenchenko, S.L., Malbish, P.N., Sulzhenko, M.Iu., Maliutenko, K.P., Beletskaia, L.M., & Kuznetsov, A.V. (2013). Otsenka faktorov ryska vozmozhnosty zarazhenyia toksokarozom naselenyia Luhanskoi oblasty. Zdorove rebenka. 8, 14-18. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2013_8_5 (in Ukrainian).
Moisieieva, N.V., Kapustianska, A.A., Vakhnenko, A.V., Rumiantseva, M.O., & Kulyk, L.H. (2017). Toksokaroz - suchasni aspekty problemy. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny. 17, 4(1), 272-277. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2017_17_4 (1)__63 (in Ukrainian).
Pryima, O.B. (2010). Osoblyvosti poshyrennia toksokarozu sobak za yikh vikovoiu dynamikoiu. Naukovyi visnyk Lvivskoho natsionalnoho universytetu veterynarnoi medytsyny ta biotekhnolohii im. Gzhytskoho. 12(2), 254-257. Rezhym dostupu:
http ://nbuv .gov.ua/UJRN/nvlnu_2010_12_2(1)_53
(in Ukrainian).
Ratnikova, I.N. (2002). Estestvennyj mikrobiocenoz kishechnika pri toksokaroze sobak i sposoby ih korrekcii. Immunobiologicheskie, tehnologicheskie, jekonomicheskie faktory povyshenija proizvodstva
produkcii sel'skogo hozjajstva. M., 96-98 (in Russian).
Rubinsky-Elefant, G., Hoshino-Shimizu, S., Jacob, C.M.A., Sanchez, M.C.A., & Ferreira, A.W. (2011). Potential immunological markers for diagnosis and therapeutic assessment of toxocariasis. Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sao Paulo. 53(2), 61-65. doi: 10.1590/S0036-46652011000200001.
Stybel, V.V, & Pryima, O.B. (2010). Vplyv toksokaroznoi invazii na chastotu vyiavlennia mikroiader v erytrot-sytakh bilykh neliniinykh shchuriv u mikroiadernomu testi. Veterynarna medytsyna. 93, 373-377. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vetmed_2010_93_80 (in Ukrainian).
Svirzhevska, Ye.L. (2011). Etiotropna ta patohenetychna terapiia myslyvskykh sobak za larvalnoho toksokarozu. Naukovyi visnyk Lvivskoho natsionalnoho universytetu veterynarnoi medytsyny ta biotekhnolohii im. Gzhytskoho. 13(4), 375-381. Rezhym dostupu:
http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlnu_2011_13_4(1)_71 (in
Ukrainian).
Svirzhevska, Ye.L. (2013). Patohenez i likuvannia tsutseniat za toksokaroznoi invazii. Veterynarna medytsyna Ukrainy. 1, 24-27. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vetm_2013_1_9 (in
Ukrainian).
Usachova, O.V., & Dralova, O.A. (2012). Analiz osoblyvostei epidemichnoho protsesu toksokarozu v Zaporizkii oblasti v 2007-2009 rokakh Zaporozhskyi medytsynskyi zhurnal. 2, 62-65. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2012_2_17 (in
Ukrainian).
Zaharchuk, A.I. (2015). Toksokaroznaja invazija u mladencev: kliniko-jepidemiologicheskie, biohimiches-kie, serologicheskie i immunologicheskie osobennosti. Molodyj vchenyj. 8(1), 143-150. Rezhim dostupu:
http ://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2015_8(1)_34 (in
Russian).
Zakharchuk, O.I., & Harazdiuk, H.V. (2014). Problemy toksokarozu liudyny y tvaryn na Bukovyni. Veterynarna medytsyna Ukrainy. 7, 38-39. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vetm_2014_7_12 (in
Ukrainian).
Zamazij, T.N. (2014). Pokazateli kletochnogo i gumor-al'nogo immuniteta u bol'nyh toksokarozom. Medytsyna sohodni i zavtra. 4, 5-8. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Msiz_2014_4_3 (in Russian).
Zamazij, T.N. (2015). Serojepidemicheskaja harakteristika toksokaroznoj invazii v Har'kovskoj oblasti. Visnyk problem biologii i medycyny. 1, 249251. Rezhym dostupu: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ Vpbm_2015_1_51 (in Russian).
