CC BY
15ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАТИВНОГО СРЕДНЕГО ОТИТА
Далиев Адхам Гуломович Нуъмонжонов Боходир Шукурулло угли Усманова Нилуфар Абдуманоповна Курбонов Муродбек Хатамжон угли
Андижанский государственный медицинский институт
Современные методы диагностики экссудативного среднего отита (ЭСО) обладают широкими возможностями, однако проблема диагностики ЭСО все еще актуальна. В работе описаны методы современной диагностики, получившие широкое распространение в ежедневной практике оториноларинголога. Представлены основные принципы, преимущества и недостатки общепринятых методов диагностики ЭСО. Метод оптической когерентной томографии (ОКТ) описан как метод исследования биологических тканей, применяющийся во многих сферах медицины. Представлена информация о возможностях ОКТ в диагностике заболеваний лор-органов, в частности среднего уха.
Ключевые слова: экссудативный средний отит (ЭСО), метод оптической когерентной томографии (ОКТ), диагностика, лечение.
ETIOPATHOGENESIS OF EXUDATIVE OTITIS MEDIA
Modern methods for diagnosing exudative otitis media (EOM) have broad capabilities, but the problem of diagnosing EOM is still relevant. The paper describes modern diagnostic methods that are widely used in the daily practice of otolaryngologists. The basic principles, advantages and disadvantages of generally accepted methods for diagnosing ESO are presented. Optical coherence tomography (OCT) is described as a method for studying biological tissues, used in many areas of medicine. Information is presented on the capabilities of OCT in the diagnosis of diseases of the ENT organs, in particular the middle ear.
Key words: exudative otitis media (EOM), optical coherence tomography (OCT), diagnosis, treatment.
EKSUDA TIV O RTA OTIT ETIOPA TOGENEZI
Eksudativ o 'rta otit (EO 'O) tashxisining zamonaviy usullari keng imkoniyatlarga ega, ammo EO 'O ni tashxislash muammosi hali ham dolzarbdir. Maqolada otorinolaringologlarning kundalik amaliyotida keng qo 'llaniladigan zamonaviy diagnostika usullari tasvirlangan. EO 'O diagnostikasi uchun umumiy qabul qilingan usullarning asosiy tamoyillari, afzalliklari va kamchiliklari keltirilgan. Optik kogerent tomografiya (OKT) tibbiyotning ko 'plab sohalarida qo 'llaniladigan biologik to 'qimalarni o 'rganish usuli sifatida tavsiflanadi.
Kalit so'zlar: ekssudativ o'rta otit (EO'O), optik kogerent tomografiya (OKT), diagnostika, davolash.
Экссудативный средний отит (ЭСО) относится к весьма распространенной патологии в оториноларингологии. Протекает без видимых признаков активного воспаления, сопровождается стойкой дисфункцией слуховой трубы, скоплением в полостях височной кости длительно не рассасывающейся жидкости с последующей трансформацией ее в желеобразную массу, рубцовую ткань, что часто приводит к развитию стойкой необратимой тугоухости.
До настоящего времени продолжает оставаться загадкой, почему в одних случаях течение ЭСО непродолжительное и заканчивается вместе с проявлениями
ОРВИ, синусита, обострением аллергического ринита, аденоидита, в других же случаях сохраняется в течение длительного времени, несмотря на достижение стойкой санации верхних дыхательных путей и даже восстановление анатомической проходимости слуховой трубы [1].
ЭСО впервые выделен как самостоятельное заболевание A. Politzer в 1862 г. [8] и претерпел за свою более чем 100-летнюю историю свыше 55 различных изменений наименований в зависимо-сти от точки зрения авторов на преобладающее значение того или иного фактора в этиологии и патогенезе заболевания. В литературе можно встретить такие синонимы термина экссудатив-ный средний отит как секреторный средний отит, негнойный средний отит, «клейкое ухо». В англо-язычной литературе ЭСО обозначается как «otitis media with effusion», «glue ear». ЭСО - хронический воспалительный процесс, характеризующийся скоплением экссудата в среднем ухе при целостной барабанной перепонке без симптомов или признаков острой ин-фекции [2,5,14]. Гистологически воспалительный процесс проявляется перерождением цилиндрического эпителия в секреторный с увеличением бокаловидных клеток [1,3,7,12].
У детей в течение первых пяти лет жизни очень часто диагностируется средний отит. При этом определено, что до 90% детей к четырем годам перенесли хотя бы один эпизод экссудативного среднего отита, сопровождавшегося снижением слуха [4,10]. Отсутствие ярких клинических про-явлений усложняет задачу оценки истинной распространенности ЭСО, но по некоторым данным, на первом году жизни более 50% детей переносят данное заболевание и более 60% на втором году жизни [2,8].В Великобритании было проведено масштабное исследование, в ходе которого было выявлено, что пол ребенка не имеет значения в частоте развития ЭСО, но было отмечено уменьшение заболеваемости с увеличением возраста ребёнка [11]. Так же прослеживалась связь частоты обращаемости к врачам с ЭСО в осенний и зимний периоды. Возникновение среднего отита было связано чаще всего с вирусными или бактериальными инфекциями верхних дыхательных пу-тей. ЭСО называют "тихим" средним отитом за его часто бессимптомное течение. Особенность бессимптомного течения важна в отношении детей грудного и ясельного возраста, так как отсутствие симптомов острого воспаления ведет к позднему диагнозу. Зачастую маленькие дети обращают на себя внимание после значительного ухудшения слуха и наличия речевых расстройств [10].
Многими авторами отмечается социально-экономическое значение ЭСО. Общая стоимость диагностики и лечения ежегодно составляет до нескольких миллиардов долларов в США [14]. В Англии и Уэльсе, расходы Национальной службы здравоохранения на хирургическое лечение ЭСО составляют несколько десятков миллионов долларов [9]. Таким образом, сообщается, что во всем мире от 65 до 330 миллионов детей страда-ют от хронической формы ЭСО, у 60% из которых наблюдается значительное снижение слуха и возникает необходимость дренирования барабан-ной полости [7].
Перенесенный в раннем возрасте ЭСО влияет на пневматизацию сосцевидного отростка, а редукция размеров клеточной системы сосцевидного отростка является следствием ЭСО, а не его причиной [9]. У детей с плохо развитой системой клеток сосцевидного отростка при малейшем нарушении проходимости слуховой трубы возникают благоприятные условия для образования выпота в барабанной полости. При проведении КТ височных костей можно обнаружить жидкое содержимое в барабанной полости, антруме, а также клетках сосцевидного отростка, нарушение пневматизации слуховой трубы, как правило, при отсутствии деструктивных изменении [12].Воспалительные заболевания среднего уха составляют основную часть
в системе ЛОР патологии. По данным статистики, распространенность их составляет в среднем 30 случаев на 1000 населения и тенденции к снижению этого показателя не отмечается [10].
В последние годы в качестве этиологического аспекта развития
пролонгированного течения ЭСО активно обсуждается роль респираторной вирусной инфекции, в том числе ее рецидивирующих форм [2]. Кроме того, прослеживается связь заболевания с герпес-вирусом, в частности вирусом Эпштейна - Барр (ВЭБ), который, действуя на лимфатическую систему организма, развивает или усугубляет иммунную недостаточность. Вследствие поражения эпителия верхних дыхательных путей он запускает длительное, рецидивирующее течение ЭСО, трудно поддающегося лечению.
По сведениям Л.Н. Хулугуровой и соавт. (2012), вирусные инфекции могут не только формировать хроническую патологию лимфаденоидного кольца глотки (тонзиллит, аденоидит), но и способствовать развитию состояния, когда на фоне первичного инфицирования или длительной персистенции вирусов вследствие поражения эпителия верхних дыхательных путей запускается рецидивирующее течение ЭСО [2-4].
У детей в этиологической структуре ЭСО (варианты моно и микст) доминирует вирус Эпштейна-Барр (83,3%), реже встречается аденовирусная (39%) и респираторносинцитиальная микрофлора (19,3%) [2]. Ю.С. Преображенская и соавт. (2012) при ЭСО выявили высокую встречаемость ВЭБ и цитомегаловируса (ЦМВ). Последний способен вызывать персистентную и латентную инфекцию, а также реактивироваться в условиях ослабления иммунитета. Микоплазменная и хламидийная микрофлора при изолированном секреторном среднем отите диагностировалась значительно реже.
Особенно неблагоприятное течение ЭСО, проявляющееся смешанной тугоухостью, было связано с комбинацией 3-4 возбудителей - микоплазмы, хламидийной и герпетической инфекций [5].
Вторым по этиологической значимости фактором в развитии затянувшегося течения ЭСО является аллергическое воспаление. Эта связь рассматривается в двух направлениях: ЭСО как местная аллергическая реакция и ЭСО как результат тубарной дисфункции при обострении хронического аллергического ринита. Однако, по мнению Н.А. Дайхеса и соавт. (2007), с иммунологической точки зрения данное предположение некорректно, так как не прослеживается прямого участия IgE-опосредованного аллергического воспаления в патогенезе ЭСО. В цитограммах экссудата барабанной полости пациентов с ЭСО наблюдались единичные эозинофилы, а уровень IgE был близок к нулю. Кроме того, мукопериост барабанной полости без связи с полостью носа не может быть «шоковым органом» в силу отсутствия на его клетках IgE-рецепторов. Тем не менее клинически, по их же данным, у 23,3% пациентов с аллергическим ринитом просматривается явная связь ринита с затянувшимся течением ЭСО [6, 7]. Это говорит о возможности других механизмов участия данной патологии в этиологии ЭСО. К одному из них можно отнести системную вазомоторную дисфункцию слизистых оболочек верхних дыхательных путей и уха нейровегетативного характера. По данным Г.Д. Тарасова (1998), пациенты с затянувшимся течением ЭСО имеют выраженную генетическую отягощенность, частую пре- и интранатальную патологию. При их неврологическом обследовании выявлено нарушение гемо- и ликвородинамики головного мозга застойного характера, сочетающееся с изменениями на ЭЭГ: высокой по сравнению с нормой активностью отдельных участков головного мозга, нередко судорожной готовностью, изменениями ритма и амплитуды ЭЭГ. Данные проявления формируют фоновые состояния, такие
как перинатально-гипоксическая энцефалопатия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др., которые под воздействием неблагоприятных условий могут играть роль фактора, провоцирующего развитие и длительное течение ЭСО [8].
Как правило (до 75% случаев), микробиота среднего уха содержит в порядке убывания Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Однако в последнее время все чаще бактериальная флора при экссудативном среднем отите бывает представлена золотистым и коагулазонегативными стафилококками, которые в основном идентифицируются в составе биопленок, а также Alloiococcus otitidis, который обнаруживается в 10-41% случаев заболевания, как правило, при одностороннем поражении [1, 8]. Как стало известно, помимо планктонной формы этот микроорганизм может образовывать как монотипные, так и полимикробные бактериальные пленки, ассоциируясь главным образом с H. influenzae. Предполагается, что Al. otitidis может способствовать выживанию H. influenzae, изменяя его восприимчивость к антибиотикам и благоприятствуя росту микроорганизма даже в неблагоприятных условиях, и тем самым играть косвенную роль в развитии экссудативного среднего отита. Длительное сохранение при этом серозного выпота в среднем ухе может быть следствием меньшей вирулентности A. Otitidis по сравнению с другими возбудителями. В ряде случаев экссудат может содержать анаэробную флору (Fusobacteria, Porphyromonas, Prevotella, Enterobacteria), развитие которой может провоцироваться низким парциальным давлением кислорода в полостях среднего уха
[1, 2, 4].
Таким образом, роль бактериальной флоры как одного из триггерных факторов формирования экссудативного среднего отита представляется вполне очевидной. Но, по всей видимости, это касается главным образом рецидивирующих и хронических форм заболевания, основной причиной развития которых служит перенесенный в прошлом эпизод (эпизоды) острого среднего отита, не завершившегося выздоровлением в течение 2 мес [10]. Такой исход чаще всего объясняется неадекватным применением антибиотиков и/или недостаточностью факторов иммунной системы, в частности дефицитом ее гуморального звена и/или дисбалансом в системе цитокинов, а также неоправданным отказом от выполнения миринготомии (парацентеза) в процессе лечения [4]. Указанные причины способствуют неполной элиминации планктонных форм, а также продолжающейся персистенции бактерий внутриклеточно или в составе биопленок. Внутриклеточное существование патогенов, помимо этого, характерно для микоплазменной и хламидийной инфекций, роль которых применительно к экссудативному среднему отиту также обсуждается в литературе [1, 4].
Безусловно, нельзя исключать значение бактериального фактора в формировании экссудативного отита при различных формах дисфункции слуховой трубы, особенно в тех случаях, когда последние развиваются вследствие инфекционно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, что может быть сопряжено с риском транстубарного инфицирования среднего уха [2, 9]. Однако следует отметить, что даже при элиминации очагов инфекции в процессе лечения этих пациентов воспалительный процесс в среднем ухе может носить упорный характер, плохо поддаваясь коррекции, и это ставит под сомнение ключевую роль бактериальной инфекции в формировании экссудативного среднего отита при таких обстоятельствах.
В настоящее время существует несколько классификаций ЭСО. В их основу положены динамика воспалительного процесса и соответствующие патоморфологические изменения в среднем ухе. По длительности заболевания выделяют три формы отита: острую (до 3 недель), подострую (3-8 недель), хроническую (более 8 недель).
В мировой литературе к хроническим ЭСО относятся те формы, которые длятся более 3 месяцев [1]. В соответствии с патоморфологией при хроническом течении ЭСО, по мнению М. Tos (1976), существует три периода развития заболевания: первичный (стадия начальных метапластических изменений слизистой оболочки), секреторный (усиление активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия), дегенеративный (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости). О.В. Стратиева и соавт. (1998) выделяют 4 стадии течения ЭСО: начальную экссудативную, выраженную секреторную, продуктивно-секреторную, дегенеративно-секреторную.
Н.С. Дмитриев и соавт. (1996) также предлагают подобный вариант из 4 стадий: катаральной (до 1 месяца), секреторной (1-12 месяцев), мукозной (12-24 месяца), фиброзной (более 24 месяцев). В основу каждой из них положены физические характеристики содержимого барабанной полости (вязкость, прозрачность, цвет, плотность экссудата) и лечебная тактика [12].
В диагностике ЭСО используются также данные акустической импедансометрии, особенно тимпанометрии, эндоскопии глотки, отоэндоскопии, компьютерной томографии (КТ) височных костей.
При анализе тимпанограмм используется классификация Jerger (1971). При наличии секрета в барабанной полости изменение давления в слуховом проходе не приводит к существенному изменению податливости, тимпанограмма выглядит ровной, либо горизонтально восходящей в сторону отрицательного давления линией и соответствует типу В тимпанограммы. В настоящее время в случаях необходимости дифференциальной диагностики также используется мультичастотная импедансометрия.
При постановке диагноза учитываются данные тональной пороговой аудиометрии. Снижение слуховой функции развивается преимущественно по кондуктивному или смешанному типу и составляет в среднем 16-40 дБ.
Нарушение слуха носит флюктуирующий характер, в связи с чем тональная пороговая аудиометрия не является скрининговым методом диагностики при ЭСО.
Характер кривой воздушного проведения зависит от количества экссудата, его вязкости и величины интратимпанального давления. Понижение восприятия через кость объясняют интоксикацией внутреннего уха продуктами метаболизма и препятствием доступа кислорода к мембране окна улитки или блокадой окон лабиринта экссудатом.
Слуховые расстройства у детей раннего возраста могут быть причиной временных речевых нарушений. ЭСО в раннем возрасте влияет на пневматизацию сосцевидного отростка. S. Stangerup и M. Tos считают, что уменьшение размеров клеточной системы сосцевидного отростка является следствием ЭСО, а не его причиной.
У детей с плохо развитой системой клеток сосцевидного отростка при малейшем нарушении проходимости слуховой трубы возникают благоприятные условия для образования выпота в барабанной полости. При проведении КТ височных костей обнаруживается жидкое содержимое в барабанной полости, антруме, клетках сосцевидного отростка, нарушение пневматизации слуховой трубы, отсутствие деструктивных изменений [4].
В настоящее время при диагностике ЭСО обязательно проведение эндоскопии устьев слуховых труб с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий в зависимости от результатов эндоскопии.
Сенсоневральная тугоухость — редкое, но возможное осложнение ЭСО, преимущественно носит характер вторичных изменений на высокие частоты.
Дифференциальная диагностика экссудативного среднего отита не вызывает особых затруднений.
Кондуктивная тугоухость определяется и при врожденной аномалии развития слуховых косточек (в ряде случаев сопровождается типом В тимпанограммы).
Однако соответствующие норме данные отоскопии, значительное повышение порогов воздушного звукопроведения (до 60 дБ и более) и данные КТ помогут поставить правильный диагноз.
Заключение. С учетом многообразия причин, способствующих развитию экссудативного среднего отита, авторы не смогли осветить все вопросы этиологии данного заболевания в одной публикации. В связи с этим читателям будет предложена вторая часть обзорной статьи, в которой будут изложены современные взгляды на роль в возникновении этой патологии недоношенности, гастроэзофагеального рефлюкса, системного и локального иммунодефицита, нарушений в системе антиоксидантной защиты, наследственной предрасположенности и ряда других факторов. Таким образом, выбор тактики лечения больных в зависимости от стадии течения экссудативного среднего отита дало возможность достигнуть восстановления слуховой функции у большинства больных (95,6%), что в свою очередь позволило признать высокую эффективность предложенной терапии и рекомендовать ее широкому кругу практических оториноларингологов и сурдологов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арутюнян Г. С., Косяков С. Я. Триггеры развития экссудативного среднего отита (обзор литературы) //Folia Otorhinolaryngologiae et Pathologiae Respiratoriae. -2020. - Т. 26. - №. 1. - С. 40-45.
2. Бурмистрова Т. В., Дайхес Н. А., Анташов А. В. Этиологические аспекты экссудативного среднего отита //Рос. оторинолар. - 2004. - №. 5. - С. 38-44.
3. Жумабаев Р. Б. Обзор методик лечения экссудативного среднего отита в мировой практике //Наука о жизни и здоровье. - 2016. - №. 2. - С. 6-12.
4. Кротов С. Ю. Особенности пролонгированного течения экссудативного среднего отита. Обзор литературы //Оториноларингология. Восточная Европа. - 2022. - Т. 12. -№. 2. - С. 219-228.
5. Крюков А. И. и др. Экссудативный средний отит в детском возрасте (этиопатогенез, диагностика и лечение) //Доктор. Ру. - 2012. - №. 8 (76). - С. 10-14.
6. Кунельская Н. Л. и др. Экссудативный средний отит в детском возрасте //Вестник оториноларингологии. - 2015. - Т. 80. - №. 1. - С. 75-79.
7. Магомедов М. М. и др. Экссудативный средний отит. Современные представления и актуальность проблемы //Вестник оториноларингологии. - 2012. - №. 5. - С. 93-97.
8. Милешина Н. А. Экссудативный средний отит //Вопросы диагностики в педиатрии. - 2009. - №. 2. - С. 24-26.
9. Новожилов А. А. и др. Обзор современных методов диагностики экссудативного среднего отита //Вестник оториноларингологии. - 2020. - Т. 85. - №. 3. - С. 68-74.
10. Савенко И. В. и др. Экссудативный средний отит //СПб: Диалог. - 2010.
11. Савенко И. В. и др. ЭКССУДАТИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ. - 2010.
12. Савенко И. В., Бобошко М. Ю. Экссудативный средний отит: основные причины развития в детском возрасте. Часть I //Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2021. - Т. 66. - №. 4. - С. 32-38.
13. Яковлев В. Н., Кунельская Н. Л., Янюшкина Е. С. Экссудативный средний отит //Вестник оториноларингологии. - 2010. - №. 6. - С. 77-80.
