ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МЕГАЛОБЛАСТНЫХ АНЕМИЙ У ПОДРОСТКОВ МЕГАПОЛИСА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

Актуальность: актуальность обусловлена особенностями этиологии, механизмов развития симптомов гемолитической анемии, острого повреждения почек, лечения и исхода. В настоящее время ГУС относят к классу тромботических микроангиопатий(ТМА). [1] Именно морфология имеет большое значение, в частности, шизоцитоз, который часто обнаруживается случайно, является важным фактором для диагностики заболеваний. [2]

Цель исследования: показать важность морфологического исследования клинического анализа крови в верификации диагноза.

Материалы и методы: просмотр и интерпретация мазков крови, анализ истории болезни, изучение медицинской литературы. Мальчик в возрасте 1 года и 6 месяцев поступил в клинику СПБГПМУ с диагнозом «Постинфекционный гломерулонефрит с нефротическим синдромом». В динамике нарастание тромбоцитопении, анемии.

Результаты: в связи с присоединением отечного синдрома и олигурии для дальнейшей верификации диагноза был переведен из г. Калининград в клинику СПБГПМУ в реанимационное отделение из-за тяжелого состояния. В клиническом анализе крови после перевода морфологически обнаружили шизоциты, что является косвенным признаком, подтверждающим ТМА. Диагноз сформулирован, как постдиарейный ГУС. Пациенту в терапию добавлен гепарин. Спустя 3 недели после госпитализации выписан с улучшением и восстановленной функцией почек под наблюдение нефролога и педиатра по месту жительства.

Выводы: важность морфологического исследования мазка крови при ТМА заключается в необходимости правильного выбора метода лечения, в частности, в назначении антикоагу-лянтной и/или антиагрегантной терапии. Литература

1. Е.А.Панков, Н.Д.Савенкова, К.А.Папаян «»Гемолитико-уремический синдром у детей»» СПБ.,2017.

2. Bull B.S., Kuhn I.N. The production of schistocytes by fibrin strands (a scanning electron microscope study) 1970.

этиопатогенетическая структура межобластных анемий у подростков мегаполиса

Морозова А. С., Сигунова Д. А.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Жукова Л.Ю. Кафедра факультетской педиатрии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Морозова Александра Станиславовна — студентка 5 курса, педиатрический факультет. E-mail: alexmorozova29@mail.ru

Ключевые слова: мегалобластные анемии; подростки; причины.

Актуальность: ключевыми факторами формирования дефицитных состояний у подростков являются нерациональное питание и высокая потребность в незаменимых нутриентах на фоне пубертатного скачка [1, 2]. Отсутствие данных о распространенности дефицитов циано-кобаламина и фолатов приводит к необходимости клинического анализа всех верифицированных случаев мегалобластных анемий (МБА) у подростков в России.

Цель исследования: оценка этиопатогенетической структуры факторов формирования мБА у подростков мегаполиса.

Материалы и методы: проанализировано 27 историй болезни детей в возрасте от 5 мес. до 18 лет с подтвержденным диагнозом МБА, лечившихся в отделении общей гематологии СПбГ-БУЗ ДГБ 1 в период 2016-19 гг., из них 14 мальчиков и 13 девочек. Большинство случаев МБА диагностировано у подростков (п = 16, средний возраст 15,5 лет). Диагноз МБА верифицирован на основании общепринятых критериев диагностики [3].

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 157

Результаты: из 16 подростков с МБА было 10 мальчиков и 6 девочек, постоянно проживавших в Санкт-Петербурге в полных/неполных семьях (13) или с опекунами (3); не имевших социально значимых заболеваний или зависимостей. Поводом для обращения подростков за медицинской помощью явились астенический синдром (8), похудание на 5-10 кг (6), синкопаль-ное состояние (1). В стационаре у обследованных подростков обнаружены: острая недостаточность питания (3), хроническая недостаточность питания (8), сидеропенические проявления (5), когнитивные нарушения (4). Исходно анемия тяжелой степени наблюдалась у 10, средней тяжести у 6 подростков, у всех верифицирована как приобретенная МБА. Изолированный дефицит цианокобаламина (4) или фолиевой кислоты (2) подтвержден у 6 обследованных. Бидефициты нутриентов выявлены у 10 подростков, из них дефицит цианокобаламина в сочетании с дефицитом фолиевой кислоты у 5, железа у 5. В динамике, по мере купирования мегалобластического кроветворения, абсолютный дефицит железа доказан еще у 8 подростков. Причины развития МБА: алиментарный дефицит (12), обусловленный хроническим недоеданием и/или частичным голоданием у подростков из семей с низким социально-экономическим уровнем (9), строгие диетические ограничения (2), этическое вегетарианство (1); синдром мальабсорбции (4) на фоне патологии желудочно-кишечного тракта — дефицита внутреннего фактора при хроническом атрофическом гипоацидном гастрите с наличием антител к париетальным клеткам желудка (2), терминального илеита (1), пострезекционный при синдроме «короткой кишки» (1).

Выводы: доминирующим дефицитом нутриентов, приводящим к развитию МБА у обследованных подростков, явился дефицит цианокобаламина. Ведущая причина развития анемии — первично развивающийся алиментарный дефицит нутриента, у большинства пациентов сочетающийся с абсолютным дефицитом железа. Преобладание анемии тяжелой степени, наиболее вероятно, является следствием первичного многолетнего дефицита питания подростков из семей мегаполиса с низким доходом, что подтверждается частотой обнаружения трофических расстройств. Литература

1. Аргунова Е.Ф., Кондратьева С. А., Ядреева О.В., Протопопова Н.Н. Мегалобластные анемии у детей. Вестник северо-восточного федерального университета имени М.К. Аммосова серия «Медицинские науки», 2018. 12 (3): 12-16.

2. Жукова Л. Ю., Харчев А. В., Соколова Н. Е., Петруничева Е. В., Тарасенко А. Н., Егоров А. С. , Петрова А. А. Приобретенные мегалобластные анемии у детей. Педиатр, 2010. I (1): 33-38.

3. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Скобин В.Б., Журина О.Н. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12. Москва, 2015: 19.

ТРУДНОСТИ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У РЕБЕНКА С ВНУТРИУТРОБНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

Немсцверидзе Н. Н., Гурина А. К., Нестерчук А. Л., Галичина В. А.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Папаян К.А., Жукова Л.Ю. Кафедра факультетской педиатрии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Немсцверидзе Надежда Нодариевна — студентка 6 курса, педиатрический факультет. E-mail: hope1704@mail.ru

Ключевые слова: печень, гемостаз, факторы свертывания, антитромбин, протеин С

Актуальность: одной из ведущих причин нарушения гемостаза является поражение печени, как основного места синтеза факторов свертывания, естественных антикоагулянтов, компонентов системы фибринолиза. [1,2] У данных пациентов встает вопрос о выборе тактики гемостатической поддержки, так как нарушения в системе гемостаза могут привести как к тромбозу, так и к кровотечению.

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182