CC BY
49
Х1РУРГ1ЧНА ТРАВМА
УДК 617.55-001.31 Крилюк В.О., Кушн 'ф В.А.
ЕНДОГЕННА 1НТОКСИКАЦ1Я ПРИ ТЯЖК1Й ПО6ДНАН1Й ТРАВМ1 ОРГАН1В ЧЕ-РЕВНО1 ПОРОЖНИН1 В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Нацiональна медична академiя пiслядипломноí освiти iменi П.Л.Шупика (м.Кшв).
ДЗ «Украшський науково-практичний центр екстреноТ медичио! допомоги та медицини катастроф МОЗ
Украши» (м.Кшв)
В робот/ вивчено особливсть розвитку ендогенно)' ¡нтоксикацП' при тяжк1й поеднанй травм/ орган1в черевно)' порожнини у експериментальних тварин. Виявлено, що протягом перших 24 годин в пслятравматичному пе-рюд/ спостергаеться постйне наростання показникв молекул середньо)' маси. Так, до 24 години спостере-ження показник МСМ254 зрю у 9,5 та МСМ280 у 10,2 рази. Також лабораторно п1дтверджено порушення функцп внутр1шн1х орган1в.
Ключов1 слова: поеднана травма, ендогенна штоксикац1я, експеримент.
Назва та номер держреестрацп науково)' теми - "Розробити нов! колоТдш плазмозам1нники пол/функцюнально)' дп та роз-чини для консервування кров1 /' ресуспендування еритроцит1в (лабораторно-експериментальн та кл1н1чн1 досл1дження)" (КПКВ 6561040, № держреестрацп 0110и002253)
Вступ
Тяжка травма на даний час вийшла на перше мю-це серед причин смерт1 у населення працездатного в1ку, причому у ос1б, що не досягнули повнол1ття, поеднана травма е причиною смерт1 у 80% випадгав [1, 3]. В Украш1 смертнють ттьки внаслщок дорожньо-транспортних пригод щор1чно становить близько 6-7 тисяч чоловк. Найбтьшу питому вагу в цш статистиц1 посщае поеднана травма, що складае 60-70 % [2]. Ле-тальнють при поеднаних травмах досягае 40-80 % [6, 7]. Значна частина постраждалих отримують тяжку поеднану травму оргашв черевно' порожнини.
В наукових роботах дослщники вказують на необ-хщнють вивчення особливостей розвитку травматично' хвороби. Так, одыею з центральних ланок патогенезу травматично' хвороби е ендогенна штоксикац1я. З одного боку, саме ендотоксикоз е причиною порушення функцп б1льшост1 оргашв I систем I формуван-ня полюрганно!' недостатност1, з Ышого боку, саме порушення функци життевоважливих орган1в (печ1нки, нирок, шлунково-кишкового тракту, центрально! нер-вово! системи, серцево-судинно! системи) приводять до пригшчення процес1в детоксикаци з розвитком явищ ендотоксикозу [4]. Кр1м цього, ендотоксикоз е причиною системно! запально! вщповд I одним з найважливших фактор1в, що визначае переб1г та тяж-к1сть травматично! хвороби [5].
Вищевказане спонукало нас до проведення досль дження.
Мета роботи
Вивчити особливост1 розвитку ендогенно! штокси-кацп при тяжк1й поеднан1й травм1 оргашв черевно! порожнини.
Матерiали та методи
У статевозртих самц1в бтих щур1в, лшп В1стар, масою вщ 200 до 220 г змодельовано тяжку поеднану травму оргашв черевно! порожнини: пюля проведення пропофолового наркозу тварин1 наносили дозований удар у дтянку черевно! порожнини за допомогою спец1ального пристрою. Крововтрата досягалась шляхом доступу I перескання стегново! вени в об'ем1
вiд 20 до 22 % об'ему циркулюючо! KpoBi тварини, з наступним перелом стегново! кiстки. Тварин обстежу-вали через 1, 6, 12 та 24 год пюля нанесення травми, що вщповщало перюду гостро! реакцп на травму. Ко-жна дослiдна група включала 12 тварин. Отримаш по-казники порiвнювались з контрольною групою (12 здорових тварин), яких ттьки вводили в наркоз.
Для визначення показнигав ендогенно! штоксикацп нами визначались молекули середньо! маси (МСМ250 та МСМ280). Окрiм того проводилось дослщження кре-атинiну, сечовини, лужно! фосфатази (ЛФ), кисло! фосфатази (КФ), аланшамшотрансферази (АлАТ) та аспартамамiнотрансферази (АсАТ).
Обробка статистичних даних проводилась за допомогою програми STATISTICA 8.0.
Пщ час роботи з лабораторними тваринами до-тримувались мiжнародних вимог про гуманне пово-дження з тваринами вщповщно до правил "Свропей-сько! конвенцп захисту хребетних тварин, яких вико-ристовують з експериментальною та шшою науковою метою" (European Convention, 1984); методичних ре-комендацiй ДФЦ МОЗ Укра!ни про "Докглшчш досль дження лiкарських засобiв". Eвтаназiю щурiв протягом усього експерименту проводили шляхом тотального кровопускання з серця пюля попереднього пропофолового наркозу (60 мг/кг внутршньовенно).
Отримаш результати та ïx обговорення
Так, у вщповщь на поеднану травму органiв черевно! порожнини в^^чались односпрямованi вщхи-лення активностi АлАТ та АсАТ у бк !х зростання до 24 год спостереження. Статистично достг^рна рiзни-ця (р<0,001) мiж показниками КГ та ГД спостер^алась через 6 ,12 та 24 год (див. табл. 1). По показнику АлАТ в контрольних точках дослщження спостер^а-лась достг^рна рiзниця мiж показниками 1-6 год, 1224 год (р<0,001) та 6-12год (р<0,05). По показнику АсАТ В контрольних точках дослщження спостер^а-лась достг^рна рiзниця мiж показниками 1-6 та 6-12 (р<0,001) та 12-24 (р<0,05). АлАТ та АсАТ е ендоген-ними ферментами з групи трансфераз, пщгрупи трансамiназ. Пiдвищення рiвня АлАт в порiвняннi з АсАт свщчить про пошкодження клiтин печiнки.
Актуальт проблеми сучасно'1 медицини
Таблиця 1.
Активнсть ндикаторних ферментiв та показники ендогенноТ штоксикаци (M±m)
Показник Контроль (n=12) Контрольш точки дослщження
1 год (n=12) 6 год (n=10) 12 год (n=7) 24 год (n=5)
АлАТ, Одл-1 47,6±2,08 62,2±3,00 82,5±2,7*** 95,6±4,66*** 156±6,3***
АсАТ, Одл-1 298,3±7,27 306,9±6,5 453,3±9,38*** 505,2±7,56*** 587,4±31,51***
МСМ254, ум. од. 0,015±0,0025** 0,032±0,0045*** 0,143±0,007*** 0,150±0,028*** 0,168±0,016***
МСМ280, ум. од. 0,014±0,0019 0,034±0,003 0,144±0,007*** 0,152±0,01** 0,180±0,022***
Сечовина, мкмоль/л 112,54±3,18 118,54±3,01 131,34±2,45*** 149,65±4,69*** 203,33±5,07***
Креатинш, мкмоль/л 73,6±2,8 101,9±2,9 145,6±5,2*** 212,8±5,66*** 308,3±8,36***
ЛФ, од/л 404,4±14,03 411,5±9,39 443,3±10,18* 488,1±12,7* 448,0±16,63*
КФ, од/л 5,8±0,18 14,3±1,21* 50,6±2,74*** 49±2,49*** 34,3±2,0***
Примтка.' - достов1рнють в/дм/нностей стосовно контро1
Односпрямован вщхилення активност у бк по-стiйного зростання спостер^ались також у показникiв сечовини та креатиншу. Так, показник сечовини до 24 год зрю у 1,8 рази вщносно початкового рiвня та рь вень креатинiну у 4,2 рази вщповщно. Достовiрна рiз-ниця (р<0,001) вiдносно КГ для двох показнигав була через 6, 12 та 24 год. У ГД достг^рна рiзниця (р<0,001) спостерiгалась мiж вама контрольними точками дослiдження. Зростання показника креатиншу (гiперкреатинемiя) свiдчить про розвиток неол^оурич-ного варiанту гостроТ нирковоТ недостатностi (вщповь дно до класифкацп Г.Маждракова и Э.Патаева (1980). Зростання ктькост сечовини, свiдчить про активы процеси розпаду бтка у пiддослiдних тварин.
Змiни показнигав молекул середньоТ маси були на-ступними: МСМ254 - в порiвняннi з КГ починаючи з першоТ години спостерiгалась достовiрна рiзниця (р<0,001), максимально наростання показника вщбу-валося через 6 год пюля травми (у 9,5 рази). Мiж по-казниками у контрольних точках достг^рна рiзниця спостерiгалась тiльки мiж 1 та 6 год (р<0,001), мiж 6 та 12 год та 12 i 24 год достг^рноТ рiзницi не було (р>0,05). МСМ280 - мiж Кг достовiрна рiзниця спостерь галась починаючи з 6 години (р<0,001) та була досто-вiрною до 24 год. Найбтьше зростання також спосте-рiгалось через 6 год коли показник збтьшився у порь вняннi з середшм показником у контрольнiй групi у 10,2 рази. Мiж показниками в контрольних точках до-стовiрна рiзниця спостерiгалась тiльки мiж 1 та 6 год (р<0,001), мiж 6 та 12 год та 12 i 24 год достг^рноТ рь зницi не було (р>0,05).
Рiвень МСМ е точним критерieм наявност та вира-зностi синдрому "метаболiчноТ штоксикаци" [3]. Прояви бюлопчноТ активностi середньомолекулярних пе-птидiв мають вазо-, кардiо-, нейро- та iмунодепресив-нi властивостi, чинять iнгiбуючий вплив на метаболiчнi процеси. Пiд дiею СМ порушуються процеси транспорту амшокислот, перекисного окислення лiпiдiв [3].
Наростання показника ЛФ спостер^алось починаючи з до 12 год ексерименту з незначним зменшен-ням до 24 год. Достг^рна рiзниця (р<0,05) з КГ спо-стер^алось через 6, 12 та 24 год. Мiж контрольними точками достг^рноТ рiзницi не було. Показник КФ досягав максимального значення в порiвняннi з КГ через 6 год, та знижувався до 24 год спостереження. Досто-вiрна рiзниця (р<0,001) спостерiгалась починаючи з першоТ години спостереження. Аналiзуючи змiни по-казникiв ЛФ та КФ, можна стверджувати про порушен-ня функцп печiнки та нирок.
Таким чином, отриман пiд час експерименту дан з одного боку пiдтверджують дан iнших авторiв про
ч групи (*- р<0,05; ** - р<0,01; - р<0,001). розвиток метобалiчного типу ендогенноТ штоксикаци при поеднанш TpaBMi, з iншого боку необхщно прове-дення подальших дослiджень з метою уточнення па-тофiзiологiчних особливостей розвитку травматичноТ хвороби. Зокрема потребуе уточнення вплив ендогенноТ штоксикаци на систему перекисного окислення лт^в та iмунологiчну резистентнють при тяжш по-еднанiй травмi органiв черевноТ порожнини.
Висновки
1. При тяжш поеднанш травмi органiв черевноТ порожнини спостер^аеться наростання рiвня МСМ254 у 9,5 та МСМ280 у 10,2 рази, що вказуе на розвиток метаболiчноТ ендогенноТ штоксикаци.
2. Лабораторно пщтверджено порушення функцiТ нирок та печшки, що опосередковано може свщчити про початок розвитку синдрому полюрганноТ недоста-тностi починаючи з 12 год пюля отримання травми.
Перспективи подальших дослщжень
Отриманi результати свщчать про необхiднiсть проведення подальших експериментальних досль джень, та пiдтвердження Тх результатiв у клiнiцi. Зокрема, перспективним е вивчення впливу шфузшноТ терапи, в ранньому пiслятравматичному пер^ на особливостi розвитку синдрому ендогенноТ штоксикаци.
Лтература
1. Александрова О.С. Факторный анализ проявлений полиорганной недостаточности и их роли в наступлении неблагоприятного исхода у пострадавших с сочетанной травмой живота / О. С. Александрова, Ю. М. Гаин // Медицинский журнал. - 2009. - № 2. - С. 19-23.
2. Голоборобько М.К. Д1агностичш критерп 1муноф1зюлопчних по-рушень при пол1травм1 i шоку./ М.К. Голоборобько, О.М. Климова, В.В. Булага [та ¡н.] // Одеський медичний журнал. - 2004. -№5. - С. 36-38.
3. Яременко А. В. Застосування фраксипарину в комплекснш терапи ендогенноТ штоксикаци в Коган / А. В. Яременко [та ш.] // Бть, знеболювання i штенсивна терашя. - 2001. - № 2. - С. 59-60.
4. Савченкова Л. В. Обфунтування шлях1в фармакокорекцп шах-тноТ травми / Л. В. Савченкова, Д. М. Болгов, О. А. Коробков // Проблеми вшськовоТ охорони здоров'я. - К. : Янтар, 2002. - С. 441-443.
5. Dente C.J. Early predictors of massive transfusion in patients sustaining torso gunshot wounds in a civilian level I trauma center / C.J. Dente, В.Н. Shaz, J.M. Nicholas [et al.] // J Trauma. - 2010. -V.68. - Р.298-304.
6. Behdad A. Evaluation of Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) Score as a Predictor of Mortality in Trauma Patients / A. Behdad, M. Hosseinpour // European Journal of Trauma. - 2006. - V. 32, № 5. - P. 464- 467.
7. Tomita M. Gene expression in rat lungs during early response to paraquat-induced oxidative stress / M. Tomita, T. Okuyama, H. Ka-tsuyama [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2006. - V. 17, № 1. - P. 3744.
Том 13, Випуск 1(41) 263
Реферат
ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Крылюк В.Е., Кушнир В.А.
Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, эндогенная интоксикация, эксперимент.
В работе изучены особенности развития эндогенной интоксикации при тяжелой сочетанной травме органов брюшной полости у экспериментальных животных. Выявлено, что в течение первых 24 часов после травматического периода наблюдается постоянное нарастание показателей молекул средней массы. Так, до 24 часов наблюдения показатель МСМ254 вырос в 9,5 и МСМ280 в 10,2 раза. Также выявлены нарушения функции внутренних органов, что подтверждено лабораторными данными.
Summary
ENDOGENOUS INTOXICATION IN MODELED ABDOMINAL POLYTRAUMA IN Krylyuk V.Ye., Kushnir V.A.
Keywords: combined injury, endogenous intoxication, experiment.
This article describes the characteristics of endogenous intoxication in modeled abdominal polytrauma in animals. It was revealed that during the first 24 hours following traumatic period there was a steady increase in the average molecular weight indicators. So, up to 24 hours of observation the index of AMW254 (the average molecular weight) rose in 9.5 times and MSM280 in 10,2 times. Some impairment in functioning of abdominal viscera was also reported that was confirmed by laboratory findings.
УДК 616.411-001-053.5 Ксьонз 1.В.
ПОКАЗНИКИ ГЕМОГРАМИ У Д1ТЕЙ 13 ЗАКРИТОЮ ТРАВМОЮ ЖИВОТА ТА ПОШКОДЖЕННЯМ СЕЛЕ31НКИ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» (м.Полтава)
В статт/' зроблений порвняльний анал/'з гемограм дтей ¡з закрытою травмою селезшки (п=134) та закрытою травму живота (п=90). Д1ти були розподлен на в/ков/' групи 3-5, 6-8, 9-11, 12-15 рок/'в та за статевою озна-кою. П/'двищення артер1ального (систол1чного та дастоличного) тиску е у дтей вс/'х вкових груп з закритою травмою селезнки. Показники гемоглобну та еритроцит/'в суттево не зм1нюються, але мае мсце п/'двищен-ня клькост/ лейкоцит/'в з нейтрофльним зсувом формули вл/'во та пом/'рною л/'мфопен/'ею у дтей з закритими пошкодженнями селезнки. При проведен/ диференц/йно)' д/'агностики мж закритим пошкодженнями селезнки та закритою травмою живота недостатньо даних гемограми, визначення артер1ального тиску та пульсу. Ключов1 слова: д1ти, травма, селезЫка, гемограма.
Представлена робота е фрагментом науковоТ теми «Порушення гомеостазу орган1зму при х1рург1чн1й патологи, про-гнозування /' корекц1я виявлених порушень, оптим1зац1я д1агностичноГ /' лкувальноТ тактики», номер державноТ реестрацп 0105и007095.
Вступ
Надання спецалЬованоТ хфургнноТ допомоги дь тям з закритою травмою живота при поеднанш та ¡зо-льованш травм1 наприганц ХХ та на початку ХХ1 сто-рмчя е актуальною проблемою. Травми е основною причиною смерт1 як людей старшого в1ку, так I д1тей [1].Р1зке збтьшення числа закритоТ травми живота пов'язано з техногенними та еколопчними катастрофами, вшськовими дтми, автодорожньою травмою, падшням з висоти I е однюю з головних причин лета-льних випадгав серед ос1б працездатного в1ку. Тенде-нцп до зниження галькост хворих даноТ категорп не спостер1гаеться. Травми оргашв черевноТ порожнини у д1тей складають до 20,2% серед ус1х травматичних ушкоджень, ¡з яких пошкодження селезшки трапля-ються у 30-50% випадгав. Летальнють при множинних та поеднаних пошкодженнях селезшки сягае до 19% без тенденци до зниження [2]. Приблизно в половин випадгав травма селезшки поеднана з пошкодженнями ¡нших оргашв (печшка, нирки, л1ва реберна дуга та ¡нш1). Основними причинами травматизму е вулична та спортивна травми, падшня з висоти, прямий удар в жив1т [8]. При аналЫ причин травматичних ушкоджень селезшки з'ясовано, що селезшка пошкоджуеться при автомобтьних катастрофах (26-35%), падшш з висоти (5-28,1%), ¡нших травмах (8,6-24%) [4].
В останш роки в структур! причин травматичних-пошкоджень селезшки вщммаеться збтьшення до 10 раз1в частоти автодорожшх травм (63,3-75,8%) [11], хворих е поеднання травми з високим ступенем ле-
тальних випадгав (40-60%) [9].
Висока частота ушкоджень селезшки пояснюеться особливостями ТТ анатомнного розташування, знач-ним кровонаповненням та особливостями гютологнноТ структури ТТ паренх1ми.
Пщходи до лкування травм селезшки у д1тей змшювалися паралельно з вивченням ТТ функцш, удо-сконаленням х1рургмноТ техшки та появою доведених задокументованих випадгав спонтанноТ зупинки кровотеч1 пюля ТТ травмування.
Сучасна д1агностика при травмах селезшки е актуальною проблемою, при чому помилки д1агностики зустрмаються, як в б|к ппо-, так I пперд1агностики. За даними ряду дослщнигав, у 11,5-27% постраждалих, яга мали поеднану травму, при житт пошкодження селезшки не було встановлено, а саме не д1агностоване травматичне ушкодження селезшки е найбтьш частою причиною смерт1 при травмах черевноТ порожнини [8]. РЬномаштнють клшнних прояв1в пошкоджень оргашв черевноТ порожнини у д1тей можна пояснити мехашзмом та характером травм, анатомо-фЫологнними особливостями дитя-чого оргашзму, яга обтяжуються шоком та травмою опорно-рухового апарату [5].
¿¡агностика травм селезшки основана на даних аналЬу клшко-лабораторних й ¡нструментальних дослщжень, спец1альних методв дослщжень (ультразвукового дослщження, КТ, лапароскопп). Першочер-говим завданням при д1агностиц ушкоджень е дета-льне вивчення анамнезу (мехашзму травми,
