CC BY
10
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Для четырех пациентов подбор доноров выполнен, ожидается заготовка клеток. Три поиска неродственных доноров закрыты в связи с различными причинами (1 — смерть пациента, 1 — предпочтение другого вида ТГСК, 1 — отмена запроса на подбор). Распределение запросов на поиск и активацию доноров от медицинских учреждений представлено в таблице 1.
Заключение. Выполнен анализ результатов работы Национального РДКМ. Необходимым условием дальнейшего повышения эффективности работы регистра является подключение к использованию информационной системы Национального РДКМ всех российских
медицинских учреждений, осуществляющих поиск неродственных доноров для выполнения аллогенной ТГСК.
Таблица 1. Распределение запросов на поиск и активацию доноров от медицинских учреждений
Медицинское учреждение Запрос на подбор донора, N Заготовка ГСК, N
НМИЦ имени В.А. Алмазова, Санкт-Петербург 6 3
Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва 5 2
НМИЦ онкологии имени Н.Н. Блохина, Москва
Областная детская клиническая больница №1, Екатеринбург 0
Макунина Э. А., Фирсова М. В., Менделеева Л. П., Сурин В. Л., Соловьев М. В., Сергеева А. М., Гальцева И. В., Давыдова Ю. О.,
Капранов Н. М., Крайзман А. А., Кондратьева Ю. А., Арутюнян Н. К.
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА MAGE-C1 У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ В ДЕБЮТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Раково-тестикулярные антигены (РТА), из группы опухоль-ассоциированных антигенов и ограниченно экспресси-рующиеся нормальными клетками, характеризуются повышенной экспрессией опухолевыми клетками различных злокачественных новообразований, в том числе плазматическими клетками при множественной миеломе (ММ). По данным литературы, при ММ наиболее часто выявляется экспрессия антигена MAGE-C1 из группы РТА.
Цель работы. Оценить уровень экспрессии гена MAGE-C1 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) у больных ММ в дебюте заболевания.
Материалы и методы. С марта по октябрь 2019 года включено 22 больных с впервые диагностированной ММ. Медиана возраста 60 лет. Диагноз устанавливали в соответствии с критериями IMWG (2014 г.). Стадия по Durie—Salmon у 8 расценивалась как I—II, у 14 как III. По R-ISS у 6 — I стадия, у 13 — II, у 3 — III. Высокий цитогенетический риск (t(4;14)(p16;q32), del17p) документирован у 9. У 12 больных иммунохими-ческий вариант соответствовал G классу, у 6 —А, у 3 выявлена секреция только легких цепей иммуноглобулинов и один больной с клональным ^М. Мягкотканный компонент выявлен у 15 больных. У 6 диагностировано острое почечное повреждение, медиана СКФ (CKD-EPI) 10,5 мл/мин/1,73 м2. У всех больных индукционный этап терапии включал бортезомиб-содержащие курсы. Предварительная оценка эффективности выполнялась после двух курсов на основании результатов иммунохимического исследования. В качестве контрольной группы в исследование включены 6 доноров. У пациентов и доноров производился забор костного мозга, из которого были выделены мононуклеары, подверг-
шиеся магнитной сепарации и обогащению CD138+ клетками. Уровень экспрессии гена MAGE-C1 оценивался с использованием мультиплексной ПЦР в режиме реального времени (ПЦР-РВ) по разнице (ACt) между интенсивностью сигнала флуоресценции от продукта гена домашнего хозяйства GABDH и продукта исследуемого гена. Для интерпретации результатов ПЦР-РВ в образцах значения ACt были переведены в разы (2ACt). Полученные цифры отражают уровень экспрессии генаMAGE-C1 относительно уровня экспрессии гена GABDH.
Результаты и обсуждение. У доноров максимальный уровень экспрессии MAGE-C1 составил 0,24. Это значение было принято за по -роговое для оценки экспрессии MAGE-C1 у больных. У 63,6% больных уровень экспрессии MAGE-C1 превышал максимальное значение уровня экспрессии у доноров и находился в диапазоне от 0,25 до 6,14. Противоопухолевый ответ после двух курсов расценивался как достижение ЧР и ОХЧР, однако по мягкотканным компонентам сохранялась стабилизация. У трех больных с повышенным уровнем экспрессии MAGE-C1 дальнейшее наблюдение позволило констатировать рефрактерность к бортезомибу, что потребовало перехода на вторую линию терапии. У больных с нормальными показателями экспрессии рефрактерность не зафиксирована ни в одном случае из восьми.
Заключение. Повышенная экспрессия MAGE-C1 у больных ММ в дебюте может быть признаком неблагоприятного течения болезни, характеризующимся медленным ответом на терапию и быстрой потерей чувствительности к стандартным схемам лечения. Для формирования более глубоких выводов требуется длительное наблюдение и проведение дальнейших исследований.
Малышева Ю. В., Тихомирова И. А., Васильев А. А.
ВЛИЯНИЕ ЭНДОГЕННЫХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА КЛЕТОК КРОВИ В НОРМЕ
И ПРИ ОНКОПАТОЛОГИИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный педагогический университет имени
Введение. Физиологически активные вещества в процессе реализации местных регуляторных влияний контактируют с клетками крови, что ставит вопрос о возможном эффекте этих соединений на микрореологические свойства и функциональную активность эритроцитов и тромбоцитов.
Цель работы. Анализ влияния эндогенных вазодилататоров на функциональные свойства клеток крови в условиях нормы и онко-патологии молочной железы.
Материалы и методы. Исследование выполнено на венозной крови практически здоровых добровольцев (п = 30) и пациенток Областной онкологической больницы г. Ярославля с раком молочной железы (п = 22). Эритроциты инкубировали с аденозином (10—4М) и простациклином (10—7М). Для оценки деформируемости эритроцитов измеряли вязкость суспензии при постоянном гематокрите с помощью ротационного вискозиметра Брукфильда DV2T (США) при скорости сдвига 300 с-1. Степень агрегации эритроцитов в декс-тране-70 при стандартном показателе Ны=0,5% оценивали методом оптической микроскопии. Исследование функциональной активности тромбоцитов осуществляли на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов АЛАТ-2 («Биола»).
К.Д. Ушинского»; ГБУЗ ЯО «Областная клиническая онкологическая больница»
Результаты и обсуждение. В контроле аденозин снизил средний радиус тромбоцитарных агрегатов на 13,1% (р<0,05), у пациенток с раком молочной железы не выявлено достоверных отличий в значениях аденозин-индуцированной и спонтанной агрегаций. В присутствии аденозина у здоровых лиц отмечен рост деформируемости эритроцитов на 5,5% (р<0,001), агрегируемость не изменилась. У пациенток со злокачественными новообразованиями молочной железы аденозин способствовал усилению агрегируемости красных клеток крови на 18% (р<0,05) и повышению деформируемости (на 4,4%, р<0,05). При действии простациклина отмечена тенденция к снижению размера тромбоцитар-ных агрегатов в контроле и у пациенток (на 6,7 и 8,5% соответственно, р>0,05). У пациенток простациклин снизил ригидность красных клеток крови на 4,6% (р<0,05), выявлена тенденция к росту степени агрегации эритроцитов под влиянием простациклина у здоровых лиц и у пациенток с раком молочной железы (на 13,9 и 13,8% соответственно, р>0,05). Аденозин и простациклин известны как вазодилататоры и вещества местного действия, подавляющие агрегацию тромбоцитов и оказывающие защитное действие при ишемии миокарда и гипоксии. Если антиагрегантный эффект простациклина остался сохранным при он-копатологии молочной железы, то влияние аденозина на агрегатные
