CC BY
10
Вестник К03НЛЛУ № I - 2020
МРНТИ 34.39.27 ЭОЖ 612.015.1-3-616
ХН.Б. Исаева, 2С.Н. Эбд1решов, Атанбаева, 3Г.Т. Алжанбекова, 3Н.С. Ахмад, 1А.М. Жумабаева, 1М.С. Кулбаева, 1Л.Б. Умбетьярова, 1Б.Ж. Санбаева, 1М.Е. Ерболат, 1А.Е. Кенесжанова
1Эл-Фараби атындагы К,азац ¥лттыц Университету Цазацстан, Алматы 2ЦР БГМ ГК Адам жэне жануарлар физиологиясы институты, Цазацстан, Алматы 3 С.Ж.Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыц медицина университет/
ЕГЕУК;¥ЙРЫК;ТАРДЫН, ЖЕДЕЛ ГИПОКСИЯ КЕЗ1НДЕГ1 КДННЫН, БИОХИМИЯЛЬЩ
К0РСЕТК1ШТЕРШ ЗЕРТТЕУ
Иттер мен егеуцуйрыцтардыц эксперименталды гипоксиясы кезшде цан мен MYшелiклимфаныц реологиялыц цасиетi бузылуымен, ягни бул олардыц ую жылдамдыгыныц азаюы, цан мен лимфаныц тутцырлыгы жэне тромбгендiк процеа артуымен кврiнедi. Биохимиялыц зерттеулер бойынша лимфа мен цан плазмасында жалпы белок концентрациясыныц твмендеуi жэне АлАТжэне АсАТ белсендшктершц артуы, эритроциттердiц осмостыц тeзiмдiлiгшц жэне несептегi иондыц цурамыныц езгеруш кврсеттi. Жануарларда экспериментальды гипоксия кезшде лимфа агысыныц, жалпы белоктыц темендеу1 АлАТ пен АсАТ ферменттершц белсендл^шц артуы жэне лимфа мен цанныц реологиялыц цасиеттершц бузылуы аныцталды, эpi лимфа ЖYйеciнiц цурылымдыц-цызметтщ бузылуы байцалды.
ТYйiндi свздер: гипоксия, лимфа, белок, мочевина, креатинин, цан.
Организм ушш стресс факторлардыц бiрi - гипоксия жэне бiрлескен гипоксия мен гиперкапния. Жалпы организмде оттегшщ жеткпеушшт гипоксияга экеледъ нэтижейнде улпалардагы тотыгу процей бузылып, олардан зат алмасу ешмдершщ шыгарылуы ;иындайды [1]. Биомембрана ;ызметшщ за;ымдалуы салдарынан организмде ^збекп патологиялы; процестер туындайды [2]. К^рп тацда эдебиеттерде бас миы ишемиясы кезiнде лимфа жуйей мен TYЙiндерiнiц к;урылымдык;-к;ызметтш жагдайы туралы, MYшелiк лимфаныц биохимиялы; ;урамы мен реологиялы; ;асиет жэне оныц ликвормен байланысы, эртYрлi узак;тык;тагы арт;ы ая;тыц ишемиясы мен эксперименталды лимфадема кезшдш ;ан агысыныц к0лемi туралы мэлiметтер кеп кездеспейдi. Зерттеу жумысынын ма^саты: жануарлардыц экспериментальды гипоксия кезiндегi ;анныц
биохимиялы; к0рсеткiштерiн зерттеу. Зерттеу жумысыныц ма;сатына сэйкес жумыстыц келей мiндеттерi аныщталды. Зерттеу жумысынын мшдетй
3. Жануарларда гипоксия кезiндегi ;анныц биохимиялы; к0рсеткiштерiн аны;тау.
4. Жануарларда гипоксия кезшдеп ;анныц реологиялы; керсетгаштерш зерттеу.
Зерттеу жумысынын взектiлiгi: ^ршшштеп барлы; мацызды физиологиялы; жэне биохимиялы; процестер негiзiнен биомембрана ;ызметше байланысты ЖYзеге асады. Стрестiц за;ымдаушы эсерi клетка мембранасыныц кызмет мен курылымыныц бузылуынан, ферменттердiц басыт;ылануынан, нуклеин ;ышк;ылдары мен белоктардыц ;айтымсыз 0згерiстерiнен бай;алады. Сондык;тан да, стресс эсерi организмге жэне оныц клетка мембранасына езшдш эсерiн тигiзедi [3].
Стресс факторлардыц, сондай-а; гипоксияныц ;айталануы организмде бешмделу реакциясын тугызып, оныц ауыр стрестш эсерлерге, мэселен, жедел гипоксияга тезiмдiлiriн жогарылатып ;ана ;оймай, организмдi бас;а да за;ымдаушы факторлардан к;оргайтындыгы аныщталган [4]. Организмнiц функционалды; MYMкiншiлiгiн арттырып, оныц оттегi тапшылыгына жэне бас;а да стресс факторларга T0зiмдiлiгiн жогарылату ма;сатында газды ортаны езгерте отырып, бiрлескен гипоксия мен гиперкапниялы; ЖYKтемелер беру тэсiлi пайдаланылады
[5].
Кептеген журек-к;антамыр ЖYЙесi аурулары лимфа ЖYЙесiнiц патологиялы; YДерiстерге ;атысуына алып келедь ал ез кезегiнде лимфа ЖYЙесi езiнiц ;органыштык;-компенсаторлы; жэне тасымалдау ;ызметтерi ар;ылы аурулардыц етуiн жэне организмнщ KYЙiн езгертуi MYMкiн
[6]. Лимфа ЖYЙесi веналы; айналымныц iркiлуiн, вазореналды гипертензия, жер жагдайында салма;сыздык;
эсерлерiн Yлгiлеу, улы гепатит, аллоксан диабетш Yлгiлеу кезiнде ;ан айналымындагы езгерiстерде жэне ;анныц то;талуы кезшде компенсаторлы; реакцияларга ;атысады [7].
Огранизмде оттегшщ жетiспеуi ;ан тамырларыныц бузылуын тудыратыны белгiлi, бул эндотелоциттермен журетш релаксирлеушi факторлардыц белiнуiн жэне азот оксид синтезiн темендетедi, констрикторлы; реакциялар мен тамырлардыц еткiзгiштiгi артады, сондай-а; микроциркуляцияныц бузылуына алып келедi [8]. Гипоксия кезшде бiр реттiк ацидоз дамиды [9]. Ишемияныц уза; кезецшде, эсiресе, ишемия алды кезецiнде, ;анныц тромбогендiк ;асиетшщ жогарылауы, ацидоз, бос радикалдардыц артуы жэне клеткалы;
гипергидратацияныц дамуы бай;алады [10, 11]. Гипоксия кезшдеп жэне мушелер мен улпаларда оттегшщ жеткпеу кезiндегi ;анныц биохимиялы; керсеткiштерi мен лимфа ЖYЙесi ^шн^ кызмет туралы а;параттар эдебиеттерде ете аз кездеседъ
Иттерде [12] жэне теменп сатыдагы омырт;алыларда [13] жалпы уй;ы артериясыныц ;ыск;а уа;ытты окклюзиясы кезiнде артериялы; ;ысымныц жогарылауы, кеуде немесе шек жолдарында лимфа агысыныц арт;андыгы бай;алган. Егеу;уйрык;тарда, иттерде жэне темен сатыдагы жануарларда краниалдi шажыр;ай артериясыныц уа;ытша окклюзиясы кезiнде лимфа агысыныц жэне лимфа тртлу Yдерiсiнiц темендеуi бай;алган [14].
Казiргi тацда, бiздiц мэлiметтер бойынша [11] жэне жогарыда келтiрiлген белек MYшелердiц ишемиясы кезшде непзп тамырлар бойынша лимфаныц тасымалдануы: кеуде немесе iшек жолдары бойынша жиынты; эсерi зерттелiнген болатын. Дегенмен, эдебиеттерде бас миы ишемиясы кезшде лимфа ЖYЙесi мен TYЙiндерiнiц курылымды;-;ызметтш жагдайы туралы, MYшелiк лимфаныц биохимиялы; ;урамы мен реологиялы; к;асиетi жэне оныц ликвормен байланысы, эртурлi уза;тык;тагы арт;^1 ая;тыц ишемиясы мен эксперименталды лимфадема кезшдМ ;ан агысыныц келемi туралы мэлiметтер кеп кездеспейда [15, 16].
Осыган байланысты лимфа ЖYЙесiнiц организмнiц эртурлi жагдайында ;органыстык;-компенсаторлык; жэне оныц улпаларда дренажды; к;^Iзметiнiц теориялы; жэне практикалы; мацызы зор, сонды;тан да мушелер мен улпалардыц ишемиясы кезiнде жеке немесе айма;ты; MYшелерде лимфаныц жиналу Yдерiсiнiц жэне MYшелiк лимфаныц тасымалдану къзме™ туралы мэлiметтер кездеспейдi [17]. Казiргi кезде ;оршаган ортада организмге зиянды эcерi мол стресс факторлардыц ;атары жылдан жылга кебейiп келедi [18, 19].
VeStnik KaznmU № I - 2020
Зерттеу эдiстерi: Тэжipибе салмагы 10-12 кг болатын 6 ересек иттерге журпз1лд1 (наркоз: эфир немесе тиопентал натрий 35-45 мг/кг) эксперименталды гипоксия уйкы артериясын 30-60 минут мерз1мге байлау, кейде 3 сагат жасау аркылы жасалынды. Гипоксиялы; гипоксия салмагы 220-250 г. болатын 40 лабораториялы; а; егеукуйры;тарга жург1з1лд1. Эксперименталды гипоксия жабы; кец1ст1кте 1,5 сагат уак;ытта оттег1 8% жэне СО2 8%-га газды ортада усталды. «Таза» гипоксия жагдайын алу уш1н ком^^тным газы с1лт1мен с1ц1р1лд1.
Иттеpдiц мойын куре тамыры мацынан лимфа арнасын микроканюля аркылы лимфа агысы зеpттелдi. Лимфаныц биохимиялы; к0pсеткimтеpi, глюкозаныц децгейi «Глюкотренд-2» K0мегiмен тест-жола;тарын колдану арк^1лы, а-амилазаныц ;¥рамын амилокластикалы; эдiспен, аланинаминотрансферазалар (АлАТ) мен
аспартатаминотрансферазалар (АсАТ) Райтман-Френкель эдгамен аны;талды, билирубин Иендратик-Гофтыц эдiсiмен, тимол сынамасын - тимолды-веронал буфеpiмен, жалпы белокты биpуеттi эдiспен, мочевинаны жуйеленген эдiспен диацетилмонооксимомен TYpлi-TYCтi реакция арн;ылы, кpaетининдi - Яффенiц пикрин кышк;ылымен TYpлi-TYCтi реакция ар;;ылы клиника-диагностикалы; «Вю-Lachema-Test» (Чехия) K0мегiмен аньщталды [11]. О;шауланган ;ан жэне лимфа тамырларыныц езд1г1нен жэне ;оздырылган жиырылу белсенд1л1г1н жалпыга б1рдей эд1с [12] бойынша, 6МХ1С механотроннан, камерадан жэне т1ркеуш1 ;¥рал - Н339 бен Н3012 миллиампервольтметрден туратын ;ондыргыда зерттед1к. Тамырларга ;орект1к ер1т1нд1 рет1нде оксигенд1 Кребс ер1т1нд1с1 пайдаланылды: NaCl -133,0; NaHCOз - 16,3; NaH2PO4 - 1,38; Ш-5; Caa2 -2,5; Mga2 -0,1; глюкоза - 7,8 мМ/литр, рН - 7,4 t +37° С. Корект1к ер1т1нд1н1 95 % О2жэне 5 % СО2 туратын газ ;оспасымен оксигендед1к. Кан жэне лимфа тамырларыныц ;оздырылган жиырылу белсенд1л1г1н елшеу Ymiн тест рет1нде вазоактивт1 адреналин, ацетилхолин жэне гистамин заттарыныц (1х10-8-1х10-3М) концентрациясы пайдаланылды. Омырт;алы жануарлардыц эволюциялы; YДер1с1 кез1нде улпаларды жетк1л1кт1 мелшерде оттег1мен ;амтамасыз ету1 кардиореспираторлы ЖYЙен1ц к¥рылымды-кызметт1к ;алыптасуына нег1з болды [20].
Организмдеп эртYрлi 03repicTepi кезiнде кан клеткалары 0здерiнiц цасиеттерше сэйкес бiршама ;ызметтер ат;арады. Гипоксияныц бастапцы кезiнде эритроциттер саныныц 8,9%-га T0мендегенi, ал соцгы уа;ытында, ягни 60 минуттан кешн бул к0рсеткiштiц 17,14%-га артцандыгы бай;алады (ба;ылау тобында 8,87±0,1 M/mm3). Калыпты жагдайда лейкоциттер саны 6,79±0,2 m/mm3, жедел гипоксиядан кешн 2,62±0,1 m/mm3 дейш T0мендедi, бiрак; 60 минуттан кешн кешн лейкоциттер саны ба;ылау тобымен салыстырганда 75,7%-га артцандыгы бай;алады. Гипоксиядан кейiн тромбоциттер саны бацылау тобымен салыстырганда 2,3 есеге артты (р<0,01). Бiр реттiк гипоксия кезшде (60 мин. кейiн) гемоглобин жэне гематокрит децгей бастапцы кезецмен салыстырганда жогары болды. Егеунуйрьщтар цанындагы гемоглобин м0лшерi ба;ылау тобында 12,9, ал ишемия-реперфузиядан кейiн 16,7 жэне 15,8 g/dl. Алынган мэлiметтер к0рсеткендей, егеунуйрьщтардыц бiр реттiк гипоксия кезiнде оттегше тапшыльщтыц болуы ;ан ЖYЙесiнiц микроайналымына керi эсерiн тигiзедi..
Белоктардыц физиологиялы; мацызы 0те жогары. Белоктар органикалы; элементтер арасында жетекшi орын алады, олардыц нурамында клетканыц нурган; массасыныц 50%-ш алады. Олар 0те KYPделi биологиялы; ;ызмет атцарады. Тэжiрибе кезшде жалпы белок м0лшерi лимфа мен ;ан плазмасында жедел гипоксия кезшде 60 минуттан кешн т0мендегеш бай;алады: ;ан плазмасында 67,0±0,13-тен 62,11 г/л дейш, ал лимфада 27,2 ±0,32-тен 22,0±0,19 г/л дейiн T0мендедi. Бул 0з кезегiнде организмдегi тасымалдау цызметшщ T0мендегiндiгiн бай;атады (1-кесте). Тэжiрибелiк жануарлардыц ;ан плазмасындагы мочевина мен креатининнщ M0лшерiнiц 0скендiгi тiркелдi. Жануарлардыц ;ан плазмасындагы жалпы белоктыц T0мендеуi бауырдагы ануыз синтезiнiц азаюымен байланысты болганын жорамалдауга болады жэне де бул CYзiлу мен сiцiрiлу процесстерiнiц т0мендеуше алып келдi. Кан плазмасындагы мочевина мен креатиннщ шамасы 20 жэне 17 % жогарылады, бул 0з кезегiнде белоктыц TYзiлуi мен алмасуыныц азаюымен байланысты (сурет 1).
Сурет 1 - Егеуцуйрьщтардьщ цан ^a3Macbi^aFbi эксперименталды жедел гипоксия кезiндегi аминотрансферезалар мелшер1
Кесте 1 - Гипоксияныц егеу^уйрык; организм1не эсер1 кезiндегi биохимияльщ кeрсеткiштер_
К0рсеткiштер Калыпты жагдай гипоксия 30 минут гипоксия 60 минут
рО2 70,00±3,17 80,40±9,25* 91,50±3,37*
рСО2 50,00±2,12 73,20±3,17* 52,50±5,32*
Кан плазмасындагы жалпы белок, г/л 67,7±1,07 65,2±1,32 62,11±1,15*
Лимфадагы жалпы белок, г/л 42,5±1,18 39,7±1,65* 36,1±1,89**
Кан плазмасындагы АлАТ, мккат 0,12±0,02 0,48±0,08* 0,67±0,12**
Лимфадагы АлАТ, мккат 0,13±0,09 0,40±0,09* 0,60±0,07**
Вестник К03НЛЛУ № I - 2020
Кан плазмасындагы АсАТ, мккат 0,13±0,02 0,43±0,09* 0,58±0,07**
Лимфадагы АсАТ, мккат 0,14±0,02 0,34±0,02* 0,51±0,02*
Кан плазмасындагы мочевина, ммоль/л 5,44±0,12 6,20±0,19* 6,56±0,11*
Кан плазмасындагы креатинин, ммоль/л 59,44±3,35 63,6±2,22* 69,96±3,54*
Ескерту: сешмдшш ба;ылау тобымен салыстырганда - P<0,05*; - P<0,01**
Аминотрансферазалар организмнiц барлы; клеткаларында кездеседi, трансаминазалар iшiнде клиникалы; магынага Ke6iHe аланинаминотрансферезалар (АлАТ) мен аспартатаминотрансферазалардыц (АсАТ) белсендiлiгiнiц аны;талуы ие. АлАТ барлык; паренхиматозды мушелерде, ал АсАТ организмнщ барлык; улпаларында кездеседъ Бiздiц зерттеулерiмiзде ;ан плазмасында жалпы белок тeмендеуiмен ;атар, ;ан плазмасында АлАТ пен АсАТ децгей сэйкесшше 3,5-4 есе жогарылаганы тiркелдi (бастап;ы к0рсеткiш кезiнде АлАТ -0,12, АсАТ - 0,13 мккат). Кандагы АлАТ пен АсАТ жогарлауы бауыр, журек ;ан тамырлар ЖYЙесiнде бiршама деструктивт (бузылу) процестердiц KYшейгендiгiне дэлел (1-кесте). Гипоксия кезiнде лимфа агыны 0,158±0,1 мл/мин дейiн T0мендедi. Жануарлар ;аныныц уйыгыштыгы 183±3,6 сек шамасында, ба;ылау кезецдерiнде 248±4,4 сек болды. Лимфаныц уйыгыштыгы 288±7 сек, бастап;ы кезецдерде 330±5,1 сек м0лшерiн ;¥рады. Гипоксия кезшде ;анныц тут;^1рлыгы 5,00±0,5 тец 6,20±0,20 (P<0,05*) дейiн жогарыласа, лимфада ол 3,9±0,3-тен 5,35±0,5 дейiн (P<0,05*) жогарылады. Жануарларда гипоксия кезецдерiнде лимфа мен ;анныц реологиялы; ;асиеттершщ ауытцулары ЖYредi. Ба;ылау тобымен салыстырганда лимфа мен ;андагы т^'г^рлы; жогарылайды, ал уюы болса жылдамдайды. Алынган мэлiметтерден K0ргенiмiздей, жануарлардыц гипоксия кезiнде лимфа мен ;анныц тущырлыгыныц жогарылаганы, ол 0з кезегiнде организмде суйы;ты;ты реттеу кезшде ;анныц ;оюланганд^1гын бай;атады. Лимфа мен ;анныц ую уа;ытысыныц т0мендеуь гематокриттiц жогарылауы, организмде оттегi жеткпеушшш нэтижесiнде ;ан мен лимфаныц тромбогендш ;асиетшщ арт;андыгын K0рсетедi [20]. Гипоксия кезшде ;анныц минутты; K0лемi жэне ЖYрек жиырылуыныц жиiлiгi артады, ;ан ;ысымы жогарылайды. Гипоксия кезiнде ;ан ;ысымыныц артуы вазоконстрикцияныц рефлекторлы эсерi нэтижесi ретiнде ;арастырылады. Гипоксия кезшде адамдар мига ;ан ;уйылудан, ЖYрек немесе бYЙрек ;ызметшщ нашарлауынан (анурия), сонымен бiрге бас;а да жагдайлар болуы MYMкiн. Бiздiц пiкiрiмiзше, эксперименталды гипоксия кезшде организмде бiршама 0згерктер ЖYретiндiгi, 0з кезегiнде организмге оттеп жетiспеушiлiк жагдайында ;ан мен лимфа ЖYЙелерi к;орFаныстык;-компенсаторлык; ;ызмет
ат;аратындыгы, ;ан ;урамындагы лейкоциттердiц белсендiлiгiнц артатындыгын бай;ады;. Алынган нэтижелер жануарлар организмiнде болатын эртYрлi 0згерiстер кезiнде жэне организмнщ тепе-тецдМнщ
са;талуы реттелуiнде лимфа ЖYЙесiнiц ;атысуы дэлел болады.
Корыта келе, жануарлардыц жедел гипоксия кезшде, оныц Мнде уйцы артериясын ;ысу ;анныц биохимиялы; к0рсеткiштерiне 0зiндiк керi эсерш тигiзетiндiгiн K0pсеттi, бул 0з кезшдеп ;ан тамырларында оттегi жетiспеушiлiгiнен зат алмасуыныц бузылуына алып келетiндiгi аньщталды. Ба;ылау тобымен салыстырганда ;андагы жалпы белок M0лшерi ;ан сарысуында 11%-Fa T0мендегенi, азотты; алмасудыц соцгы 0шмшщ азайганы, мочевинаныц арт;андыгы байцалды, муныц барлыгы бауыр мен ;ан тамырлар ЖYЙесiнде зат алмасу ;ызметшщ бузылып, белок синтезiнiц T0мендегенiн бiлдiредi. Кан плазмасында АлАТ жэне АсАТ децгей сэйкесшше 3,5-4 есе жогарылады, бул к0рсетгаштердщ жогарылауы ;ан тамырлар ЖYЙесiнде жэне MYшелерде цитологиялы; YДерiстердiц щшейгешн K0рсетедi. Жануарларда эксперименталды гипоксия кезшде MYшелiк лимфа мен ;анныц реологиялы; ;асиетшщ бузылуымен ЖYретiндiгi, лимфа мен ;ан ую жыламдыгыныц артуы жэне олардыц тущырлыгыныц жогарлауымен K0рiнедi. Жануарларда жедел гипоксия барысында ;анныц рН к0рсеткМ ацидоз багытына 0згергендiгiн к0сретедъ Кандагы рН к0рсеткiшi ба;ылау тобымен салыстырганда алгаш;ы 30 минутта 4,9%-га, ал 60 минут кезiнде 0,8%-га (р<0,05) T0мендегендiгiн (ба;ылау тобында рН 7,45) к0рсетп. Кан мен лимфаныц тромбогендш ;асиетшщ артуына байланысты, ацидоз ;убылысы бай;алады жэне биохимиялы; к0рсетгаштердщ 0згеретiндiгi бай;алды. Жедел гипоксия кезшде MYшелiк лимфа мен ;анныц реологиялы; ;асиетшщ бузылуымен ЖYретiндiгi, сонымен бiрге ;ан жасушалары эритроциттер, лейкоциттер жэне ;ан пластинкалары - тромбоциттер бузылганы бай;алады. Кан мен лимфаныц тромбогендш ;асиетшщ артуына байланысты, ацидоз ;убылысы бай;алады жэне биохимиялы; к0рсеткiштердiц 0згеретшдт бай;алды. Гипоксия Yлгiсiнен кейiн жануарлардыц шга орта KYЙiне, лимфадинамика жэне ;ан мен лимфаныц биохимиялы; ;урамына 0зiндiк керi эсерiн K0рсететiнi бай;алады. Жедел эксперименталды гипоксия кезiндегi магистральды тамырдагы ;анмен ;амтамасыз етiлуiн реография эдiсiмен зерттеулер кезiнде, магистральды тамырдагы ;ан агысыныц сызы^ты; жиiлiгiнiц 0згерiсiнiц баяулайтындыгы, лимфа агысы мен лимфа TYЙiндерiнiц жиырылу белсендiлiгiнiц T0мендеуi аны;талды. Ол 0з кезегiндегi лимфа бездеpi мен тамырларындагы рецепторлардыц бузылуымен TYсiндiрiледi.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З
1 Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А. Транспортная функция лимфатической системы при нарушениях кровообращениях // Известия НАН РК. Сер. биол. и мед. - 4 2011. - №4. - С.30-34.
2 Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. - Новосибирск: 2000. - 268 5 с.
3 Асташова Т.А., Казакова Е.С. Роль лимфатической системы в регуляции окислительного гомеостаза в 6 норме при циркуляторных нарушениях и коррекции // Проблемы лимфологии и интерстициального
массопереноса: Матер. межд. конф. - Новосибирск, 2014. -С. 230-233.
Демченко Г.А. Лимфодинамика и сосудистая проницаемость при экспериментальной гипертензии // Медиц. журн. - Астана: 2009. - №1. - С.13-17. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина, 2001. - 272 с.
Мурзахметова М.К. Механизмы структурно-функциональных изменений и повышение резистентности биологических мембран при
VeStnik KQzfimU № I - 2020
экстремальных воздействиях: дисс. ... д-р. биол. ^ук -Алматы, 2001. - 232 с.
7 Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А., Абдрешов CH. Функциональное состояние лимфатической системы при моделировании физиологических эффектов невесомости // В кн.: «Состояние и перспективы научной и инновационной деятельности в космической сфере PK». - Алматы, 2005. - С. 502-50б.
8 Петрищев H.H., Власов Т.Д. Функциональное состояние эндотелия при ишемии - реперфузии // Физиол. журн. им. Сеченова. - 2000. - №2., Т.80. - С.148-1б1.
9 Власов Т.Д., Вивуланец Е.В., Мендукшев И.В., Петрищев H.H., Тверева Е.К. Функциональная активность тромбоцитов при ишемии- реперфузии мозга крыс // Физиол. журн. им. Сеченова. - 2008. - Т. 8б., №4. - С. 422-42б.
10 Kirheby Ole J., Kutszsche Stefan, Risoe Culie Rise Ingum R // Cerebral nitric oxide concentration and microcirculation during in pigs // J. Clin Neuroschi. - 2000. - V.7., №6. - P. 5З1-5З8.
11 HA Агаджанян Адаптация человека и животных к зкстремальным условиям внешней среды: Сб. научных трудов. - М.: Изд-во PУДH, 2005. - 184 с.
12 Лев А.А. Ионная избирательность клеточных мембран. -СПб.: Наука, 2005. - 323 с.
13 Bruce Jason I.E., Austin Cldre. Mechanisms of hypoxic vasodilatation in rat mesesenteric arteries: Role of intracellular calcium // J. Physiol. Proc. - 2000. - №523. - P. 118-119.
14 Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. - М.: Медицина, 2000. - С.110-194.
15 Marshall, Janicem. Blood Flow regulation in systemic hypoxia // XXXIII International Congress of physiological sciences. -SPb., 2007. - Р. 56-63.
16 Saenko D.Y., Saenko I.V., Shestakov M.P., Ivanov A.M., Kozlovskaia I.B. The effect of 120 day antiortostatic hypokinesia on the status of the posture regulation systems // Aviakosm. Ekolog. Med. - 2000. - №34(5). - Р. 6-10.
17 Packer L. Protective role of vitamin E in biological systems // Am. J. Clin. Nutr. - 2000. - Vol.53, Suppl. 4. - P.1050-1055.
18 Miranda H., Viikari-Juntura E., Martikainen R. е.а. Individual factors, occupational loading, and physical exercise as predictors of sciatic pain // Spine. - 2002. - Vol.27., №10. -Р.1102-1109.
19 Russell G.M., Roach S.M. Occupational stress: a survey of management in general practice1 // Med J Aust. - 2002. -Vol.176., №8. - P. 367-370.
1Н.Б. Исаева, 2С.Н. Эбд1решов, 1Г.;. Атанбаева, 3Г.Т. Алжанбекова, 3Н.С. Ахмад, 1А.М. Жумабаева, 1М.С. Кулбаева, 1Л.Б. Умбетьярова, 1Б.Ж. Санбаева, 1М.Е. Ерболат, 1А.Е. Кенесжанова
1Казахский Национальный Университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан
2Институт физиологии человека и животных, Алматы, Казахстан 3 Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
ИЗУЧЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У КРЫС ПРИ СОСТОЯНИИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
Резюме: В экспериментальном моделирование гипоксии у собак и крыс сопровождается нарушением реологических свойств крови и органной лимфы, что выражалось в укорочении времени свертывания их, увеличении вязкости и тромбогенных процессов в крови и лимфе. Наблюдалось снижение концентрации общего белка и увеличение активности АлАТ и АсАТ, изменение осмотической резистентности эритроцитов и ионного состава мочи.
Установлено, что при гипоксии у экспериментальных животных происходит снижение лимфотока, уменьшение общего белка, повышение уровня фермента АлАТ и АсАТ, нарушение реологическое свойств крови и лимфы и морфофункциональное состояние лимфатической системы. Ключевые слова: гипоксия, лимфа, белок, мочевина, креатинин, кровь.
1N.B. Issayeva, 2S.N. Abdreshov, 1G.K. Atanbaeva, 3G.T. Alzhanbekova, 3N.S. Akhmad, 1A.M. Zhumabayeva, 1M.S. Kulbaeva, 1L.B. Umbetyarova, 1B.Zh. Sanbayeva, 1M.E. Erbolat, 1A.E. Keneszhanova
1Al-Farabi Kazakh National University, Almaty,Kazakhstan 2Institute of Human and Animal Physiology, Almaty,Kazakhstan 3Asfendiyarov Kazakh National medical university
THE STUDY BIOCHEMICAL INDICATES OF BLOOD RATS AT CONDITIONS ACUTE HYPOXIA
Resume: In the experimental simulation hypoxia, the liver and rhinitis coincide with the discontinuation of rheological organs of the bones and organ lymph, which has diminished in shorter duration of the constriction, increasing the viscosity and thrombogenic processes in the blood and lymph. The concentration of the total protein concentration and the elevation of the activation ALT and AST were investigated by the
changes in the osmotic resistance of the erythrocytes and of urine.
It has been established that experimental live animals with hypoxia, lymphatic aching, loss of general protein, high levels of alimentary tract and ALT, AST, abnormalities of rheological properties, and lymph nodes and morphophysiological condition of the lymphatic system.
Keywords: hypoxia, lymph, protein, urea, creatine, blood.
