CC BY
11
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
противотуберкулезной службы в Винницкой области за период с 1986 по 2010 гг.». Установлено, что за последние 25 лет выросли показатели заболеваемости, увеличился удельный вес деструктивних и бактериальных форм туберкулеза, случаи несвоевременного выявления заболевания, что спровож-дается повышением количества запущенных форм туберкулеза и летальних случаев вследствие них. Сравнение эпидемиологических показателей по туберкулезу на загрязненных териториях с чистыми зонами подтвердило повышение в районах усиленного радиоэкологического контроля показателей деструктивных и бактериальных форм, а также запущенного туберкулеза. Выводы. Таким образом, можна утверждать, что радионуклиды неблагоприятно воздействуют на все органы и системы, в частности на дыхательную. Это проявляется повышением заболеваемости на туберкулез, особенно деструктивными, батериальными, запущенными формами. Это толкает на более серйозное изучение данной проблемы.
Summary
EPIDEMIOLOGICAL SITUATION OF TUBERCULOSIS IN AREAS OF RADIOLOGICAL CONTROL OF VINNITSA REGION Borisova L .I.
Keywords: tuberculosis, morbidity, mortality, Chornobyl accident, radiation pollution.
The aim of our study was to evaluate the epidemiological situation of tuberculosis (TB) in radiation-polluted districts (Chernobyl accident) of Vinnitsa region compared with the unpolluted areas over the past 25 years. Materials, methods and results. We carried out the analysis of basic indices according to the "Indicators of TB services in the Vinnitsa region for the period from 1986 to 2010 years." It has been found out that for the past two decades the morbidity and mortality rates due to TB have increased as well as the weight of destructive and bacterial forms of TB, cases of the late detected disease accompanied with increased number of advanced TB and high lethality. Comparison of epidemiological indices of tuberculosis in contaminated areas with clean areas confirmed the significant increase in destructive, bacterial as well as advanced TB in areas of enhanced radiation monitoring. Conclusions. Thus, we may suggest the radioactive nuclides aggravate the condition of all organs and systems, including the respiratory system. This is manifested by the increase in TB incidence, especially its destructive, bacterial clinical forms. This requires a more detailed study of the problem.
УДК 616.12 - 005.4 - 085.22 - 008.9 Винник H.I.
ЕФЕКТИВН1СТЬ ТА БЕЗПЕЧН1СТЬ П1ОГЛ1ТАЗОНУ В КОМПЛЕКСН1Й ТРИВАЛ1Й ТЕРАПП 1ШЕМ1ЧНО1 ХВОРОБИ СЕРЦЯ НА ФОН1 МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академГя» (м. Полтава)
В результатi проведених дослiджень встановлена ефективтсть та безпечтсть тоглтазону в комплекснш тривалш терапИ хворих i3 iшемiчною хворобою серця у поеднанн з метаболiчним синдромом. Лтування пащент1в з iшемiчною хворобою серця на тлi метаболiчного синдрому з додаванням до стандартног тератг тоглтазону протягом 12-ти мкящв приводило до досто-вiрних незначних знижень показнитв маси тша, тдексу маси тша, окружностi стегон, тали, гх вiдношення. Прийом тоглтазону протягом року також значно знижував концентрацю глю-кози в кровi, вiрогiдно полтшував показники лiпiдного обмту, що в цшому призвело до зниження атерогенностi кровi та нормалiзацii лiпiдного обмту i значного зменшення ступеня виразност1 iнсулiнорезистентностi. Це дозволяе рекомендувати включення тоглтазону до комплексной терапИ iшемiчног хвороби серця на фош метаболiчного синдрому.
Ключов1 слова: пюглгтазон, 1шем1чна хвороба серця, метабол1чний синдром, лгтдний обмгн, шсулгнорезистентнють, прол1фератор-активуюч1 рецептори.
Дана робота е фрагментом планово''' НДР НД1 ГЮРПФ ВДНЗУ «УМСА»: "Розробка метод1в профглактики та л1кування хвороб, як1 походять 1з метабол1чного синдрому, препаратами, що стимулюють рецептори ppar-y, шляхом удосконалення критерг-'в д1агностики " (№ держреестрацГ'' КПКВК 2301050).
Вступ ефективтсть яких вщображена в кл^чних до-
_ . _ сложениях (DREAM, STARR, 2006) [3,4].
Як в'д°мЛ'комплекс факторгв метабол^ого Група ТЗД i досГ дуже цГкавить фундамента-
синдрому (МС) призводить до п^ш^^ функ- льну науку, беручи до ува™ те, що цГ речовини е цп ^ог^^их та гладкомязових к^тин су- для" пероксисомних про^фератор-
дин, локального !нтраваскулярного запалення, активованих рецеп^в - PPAR (peroxisome посилення функцп тромбоцит!в та тромбоутво- proliferator-actiVated reeQeptor). !нтереЬ до рол! рення [3,16]. Внасл!док цього значно п!двищу- ppar i нуклеарних рецепторов у атеросклероти-еться ризик розвитку кард!оваскулярно1 патоло- чному процесГ очеведний [6,14]. ЯдернГ рёцеп-ш, прогресуе !шем!чна хвороба серця (1ХС), зро- тори активатора пролгфера]ци п£роксисом стае ргвень гнвалгдизацг' та летальностг. В (ppar) вГдГграють важливу роль у механГзмах
звязку з цим останшм часом значна увага при дтяеться досл1дженню та застосуванню препа рат1в-сенситайзер1в (т1азол1динд1они - ТЗД),
накопичення та витрати жирних кислот, володн д1ляеться досл1дженню та застосуванню препа- ють плейотропною бюлопчною функЩею, зок-
рема, беруть участь у регуляци метаболiзму лн пiдiв та енергетичному o6MiHi [1,6]. Впливаючи на Bci компоненти метаболiчного синдрому, mi-тазони знижують ризик розвитку та прогресуван-ня серцево-судинних захворювань. Результати проспективного клiнiчного дослщження PROactive показали, що використання пюгл^а-зону у хворих на ЦД 2-го типу знижуе ризик не-фатальних серцевих подiй та шсуль^в на 16%, зменшуючи прогресiю атеросклерозу коронар-ний артерiй [3,12]. Однак, i дотепер недостатньо вивченi особливост впливу глiтазонiв у хворих на 1ХС на фонi метаболiчного синдрому.
Мета дослвдження
Вивчення ефективностi та безпечност пюгль тазону в комплекснш тривалiй терапи iшемiчноl хвороби серця на фон МС для покращення результат лiкування таких па^ен^в.
Матерiали та методи дослiдження
У дослщження були включен 55 хворих на 1ХС з МС обох статей (17 чоловтв та 38 жшок) вiком вiд 45-75 рош. Дослiдження проводилось на базi терапевтичного вщдтення 1-У мюькоУ кл^чноУ лкарш м. Полтава та Науково-дослщного iнституту генетичних та iмунологiчних основ розвитку патологи та фармакогенетики ВДНЗУ «УМСА» у перюд з 2008 по 2010 рр.
До включення в дослщження вс хворi проходили скриншгове загально-клiнiчне обстеження з метою верифкаци дiагнозiв 1ХС та МС. Дiагноз 1ХС встановлювали вщповщно до критерив ВООЗ, а МС - вщповщно до модифкованих критерий АмериканськоТ асо^аци кардiологiв та Мiжнародноl' дiабетичноl асо^аци (IDF) [8,9]. ni-сля скринiнгу всiм патентам для досягнення стаб^заци показникiв |Хс призначали стандар-тний комплекс медикаментозной терапи: iзосор-бiду динiтрат 20 мг 2 рази на добу, ацетилсалн цилова кислота 75 мг 1 раз на добу на жч, ам-лодипш 10 мг 1 раз на добу, бюопролол 2,5-5 мг 1 раз на добу, аторвастатин 10 мг 1 раз на добу зранку. Загальноприйняте лкування хворi отри-мували не менше мiсяця до установлення стабн лiзацil показникiв.
На другому етапi проводили включення пацн ентiв у дослщження на основi визначених критерив та проведеного комплексного клшко-шструментального i лабораторного обстеження. Всi па^енти, включенi у дослiдження, були ран-домiзованi на 2 групи: група порiвняння (n=27) -пацiенти, як приймали стандартну терапiю та група спостереження (n=28) - пацiенти, iз вклю-ченням в стандартну теражю пiоглiтазону в дозi 30 мг 1 раз на добу (Пюглар, Ранбаш, lндiя). Групи були сжвставленж на iдентичнiсть за всн ма критерiями, якi могли вплинути на висновки щодо дм пiоглiтазону. Пюля включення у дослн дження ва хворi знаходились пiд наглядом та отримували вщповщний курс терапи, який три-вав протягом 3 мюя^в та 12 мiсяцiв. Для пода-льшого лiкування протягом 12 мюя^в продов-жили участь 10 па^етчв з групи порiвняння та 15 па^етчв з групи спостереження.
При включены у дослщження i через 3, 12 мь
сяцiв лкування всiм пацiентам проводили клшн ко-шструментальне (збiр скарг, анамнезу, об'ективне обстеження, реестрацш антропомет-ричних показникiв, проведення електрокардюг-рафи (ЕКГ), ультразвуковой дiагностики (УЗД) нирок, печiнки та серця) та лабораторне обстеження з метою верифкаци та встановлення сту-пеню тяжкостi основного захворювання, а також оцшки ефективностi та безпечност лiкування. Дослiдження змiн лiпiдного обмшу проводили бiохiмiчними методами за допомогою наборiв реагентiв (Бiо-Ла-Тест, Чехiя).
Статистичну обробку отриманих результат проводили на персональному комп'ютерi iз ви-користанням програм "Microsoft Excel 2007", "Statistica for Windows. Version 6.0" (StatSoft, США) та "SPSS for Windows. Release 13.0" з роз-рахунком середжх вибiркових значень (М) та се-реднеквадратичного вiдхилення (а). Для ктькю-них покaзникiв вiрогiднiсть вщмшностей резуль-тaтiв визначалася за методом Стьюдента, для нажвктькюних та якюних покaзникiв вiрогiднiсть вiдмiнностей розраховували за Манном-УГтж та Уiлкоксоном. Дaнi приводяться у виглядi серед-нiх значень (М ± а) i мiжквaртильного iнтервaлу (iнтервaл мiж 25-м та 75-м перцентилями).
Результати дослщження та 1х обговорення
Патогенетичною сутнютю впливу пюгл^азону на клiнiчний перебiг 1ХС е його дiя на стан лтщ-ного обмiну, iнсулiнорезистентностi та хрожчно-го запалення. Вiдомо, що вплив пюгжтазону на лiпiдний обмш пояснюеться роллю ППАР-y, як ключового регулятора лтщного обмiну [1]. Нами вивчена динамка цих показниш (таблиця 1).
В результaтi 3-х мюячного лiкувaння у па^ен-тiв, як отримували трaдицiйну терaпiю, не вщмн чалося покращання покaзникiв лiпiдного обмшу, бтьш того, вiдмiчaлось достовiрне збтьшення рiвня загальних лiпiдiв (на 23%, р<0,01) протягом курсу терапи. У групi ж спостереження, не-зважаючи на бiльшi показники лтщного обмшу до початку терапи, пщ дiею пiоглiтaзону достовн рно зменшилися усi показники лiпiдного обмiну, за винятком рiвня а-холестерину: рiвень триглн церидiв (в 1,7 рази, р<0,01), р-лтопроте^в (в 1,43 рази, р<0,001), холестерину (в 1,26 рази, р<0,001), загальних лiпiдiв (в 1,37 рази, р<0,001) та коефiцiент aтерогенностi (в 1,37 рази, р<0,001).
При подальшому лiкувaннi та пiсля закшчен-ня стандартно! 12-ти мюячноУ терапи в груп по-рiвняння вiдмiчено подальше попршення за по-казниками лтщного обмшу (достовiрне збть-шення, в порiвняннi з вихiдними даними, рiвня загальних лiпiдiв в 1,35 рази, р<0,01). Рiвень глюкози також достовiрно збiльшився (р<0,001). На вiдмiну, у груш спостереження вщбулось подальше полтшення усiх покaзникiв лiпiдного обмшу: достовiрне зменшення рiвня триглщери-дiв в 2,3 рази (р<0,001), р-лтопроте^в в 1,82 рази (р<0,001), загального холестерину в 1,48 рази (р<0,001), загальних лт^в в 1,56 рази (р<0,001), коефiцiентa aтерогенностi в 2,48 рази (р<0,001) та достовiрне збтьшення рiвня а-
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
холестерину в 1,22 рази (р<0,01). Пщ дieю пюгглта-зону вщмлчено покращання у вуглеводному o6MiHi -вщбулось досrовiрне подальше зниження рiвня глю-кози в 1,26 рази.
Отримаш нами достовiрнi змши лiпiдного об-мiну пiд дieю пiоглiтазону у хворих з 1ХС та МС спiвпадають з даними мета-аналiзу, проведено-го на 3092 патентах з погано контрольованим дiабетом 2 типу, який показав досить рiзнопла-новi змiни таких показниш як загальний холестерин та триглщериди, на вiдмiну вiд холестерину ЛПВЩ, який не мав значноТ тенденци до змiн [5]. Отже, шогл^азон покарщуе лiпiдний обмш, що попереджуе та знижуе ризик розвитку ССЗ та позитивно впливае на переб^ 1ХС та МС. Також, отримаш нами результати про зниження рiвня глюкози пiд дiею пiоглiтазону пiдтверджуеться даними лiтератури [10]. Встановлено, що шогш-тазон ефективно впливае на зниження рiвня глюкози при застосуванш протягом тривалого часу (бтьше 3 мiсяцiв) [15].
Оцшюючи ефективнiсть застосування пиоглн тазону у хворих з 1ХС на фон МС, ми врахову-вали змши за антропометричними показниками до та шсля лкування. У групi па^ен^в, якi отри-мували терапiю з шогштазоном, пiсля трьох мн ся^в лiкування достовiрно зменшилися всi до-слiдженi антропометричнi показники: вага (з 101.71 ± 12.65 кг до 100.25 ± 12.30 кг, р<0,001), обсяг талiТ (у середньому на 1,93 см, р<0,001), обсяг стегон (р<0,001), iндекс маси тiла
(р<0,001), показник спiввiдношення обсягу талiТ до обсягу стегон (р<0,001). У груш порiвняння антропометричнi показники за 3-ох мiсячний курс лiкування достовiрно не змшилися.
Впродовж подальшого 12-ти мюячного лку-вання у пацiентiв з групи порiвняння антропоме-тричнi показники незначно збтьшились, зокрема вага тта (з 97,70 ± 8,30 до 98,70 ± 8,35 кг, р<0,02), обсяг тали (з 103,60 ± 6,54 до 104,90 ± 7,25 см, р<0,05) та iндекс маси тта (р<0,02), а в груш ж спостереження вiдбулося незначне зме-ншення антропометричних показникiв: вага тта (в середньому на 0,86 кг, р<0,005), обсяг тали (в середньому на 1,8 см, р<0,001), обсяг стегон (р<0,05), показник сшввщношення обсягу тали до обсягу стегон (з 0,96 ± 0,09 до 0,95 ± 0,09, р<0,001). Отриманi результати сшвпадають с даними лiтератури [2,13]. Це свщчить про вщсу-тнють негативного впливу пiоглiтазону в засто-сованих дозах у вiдношеннi до маси тта та зме-ншенню ступеню ожирiння.
Висновки
Отже, отримаш нами даш показують ефекти-внють та безпечнiсть тривалого застосування ПГ в комплексному лкуванш 1ХС на фош МС i свщ-чать про позитивну дш пiоглiтазону на показники лтщного та вуглеводного обм^в, на покра-щення антропометричних показникв. Це дае пiдстави рекомендувати включення пiоглiтазону до комплексноТ терапи 1ХС на фонi МС.
Таблиця 1
Показники лабораторного обстеження у ^ хворих на 1ХС на фонi метаболiчного синдрому
в групах лкування протягом року (М±о, 25/75 перцентль)
Показник, одиниц вш-.лру Групи кшшчного дослщження Вiрогiднiсrь розбiжносrей мiж групами
Група порiвняння (n=10) Група спостереження (n=15)
До лкування Пюля 3 мю. лкування Пюля 12 мю. лкування Вiрогiднiсrь розбiжностей Цо лiкування Пюля 3 мю. лiкування Пюля 12 мю. лкування Вiрогiднiсrь розбiжностей
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Триглщериди, 0,45-1,86 ммоль/л 1,66 ± 0,84, 1,10/1,87 2,21 ± 0,74, 1,69/2,84 2,20 ± 0,73, 1,70/2,81 р2=0,0932 р3=0,3616 р4=0,1035 2,31 ± 1,07, 1,42/3,18 1,32 ±0,76, 0,80/1,40 0,98 ± 0,66, 0,56/1,24 р5=0,0005 р6=0,0000 р7=0,0000 р1=0,1144 р8=0,0002
а-холестерин, 0,9-1,9 ммоль/л 1,68 ± 0,44, 1,30/2,03 1,60 ± 0,48, 1,34/1,69 1,78 ± 0,41, 1,57/1,93 р2=0,6295 р3=0,0022 р4=0,5035 1,57 ± 0,40, 1,23/2,00 1,56 ± 0,41, 1,22/1,93 1,93 ± 0,24, 1,74/2,14 р5=0,9763 р6=0,0000 р7=0,0026 р1=0,5145 р8=0,2425
р-лтопро-теТди, до 3,4 г/л 2,38 ± 0,68, 1,82/2,75 2,28 ± 0,79, 1,54/3,07 2,31 ± 0,83, 1,52/3,14 р2=0,7109 р3=0,3248 р4=0,8107 2,57 ± 0,89, 1,71/3,30 1,68 ±0,77, 0,94/1,84 1,41 ± 0,72, 0,88/1,62 р5=0,0003 р6=0,0000 р7=0,0000 р1=0,5757 р8=0,0085
Холестерин, 4,65-6,46 ммоль/л 5,88± 1,54, 4,44/6,83 6,98 ± 1,47, 5,87/7,99 5,26 ± 1,07, 4,14/6,18 р2=0,0908 р3=0,0000 р4=0,2660 6,62 ± 1,84, 5,45/7,64 4,63 ±0,68, 4,10/5,22 4,47 ± 0,33, 4,34/4,56 р5=0,0005 р6=0,1876 р7=0,0002 р1=0,3030 р8=0,0124
Загальн лоди, 4-8 г/л 6,01 ± 1,97, 4,00/7,37 7,82± 1,89, 6,07/9,52 8,17 ± 1,73, 6,36/9,80 р2=0,0104 р3=0,0038 р4=0,0025 6,39 ± 2,15, 4,60/8,50 4,34 ±1,21, 3,50/4,80 4,09 ± 1,12, 3,40/4,26 р5=0,0021 р6=0,0006 р7=0,0006 р1=0,6601 р8=0,0000
Коеф^ент атерогенносп, 2-3 2,51± 0,37, 2,27/2,75 3,73 ± 1,84, 1,73/4,94 2,08 ± 0,89, 1,31/2,55 р2=0,0674 р3=0,0006 р4=0,1845 3,33 ± 1,08, 2,57/3,88 2,14 ±1,10, 1,15/2,53 1,34 ± 0,34, 1,00/1,58 р5=0,0022 р6=0,0020 р7=0,0000 р1=0,0316 р8=0,0076
Глюкоза кров^ 4,2-6,1 ммоль/л 5,95 ± 1,07, 5,275/6,55 6,96 ± 1,03, 6,20/7,50 7,57 ± 0,95, 6,95/8,07 р2=0,0053 р3=0,0000 р4=0,0002 6,50 ± 1,88, 5,10/7,30 6,02 ±2,01, 5,10/6,40 4,77 ± 1,18, 4,20/5,00 р5=0,3467 р6=0,0001 р7=0,0007 р1 =0,4120 р8=0,0000
Примiтка 1: р1 - вiдмiнностi м'ж групами спостереження до початку лкування, р2 - вiдмiнностi до та псля 3 Mic. лкування в групi порiвняння, р3 - вiдмiнноcтi пюля 3 мю. та 12 мю. лкування в групi порiвняння, р4 - вiдмiнноcтi до та пюля 12 мю. лкування в групi порiвняння, р5 - вiдмiнноcтi до та пюля 3 мю. лкування в групi спостереження, р6 - вiдмiнно-т пюля 3 мю. та 12 мю. лкування в групi спостереження, р7 - вiдмiнноcтi до та пюля 12 мю. лкування в груп спостереження, р8 - вiдмiнноcтi мiж групами спостереження пicля лкування протягом 12 мю.
Примтка 2: порiвняння вcерединi груп (р2 - р7)проведено за методом Стьюдента для попарно зв'язаних варiант, порiвнян-ня мж групами до (р1) та пюля (р8) лкування проведено за стандартним t-тестом Стьюдента.
^iTepaTypa
Anghel S.I. Fat poetry: a kingdom for PPAR gamma / S.I.Anghel, W.Wahli // Cell Res. - 2007. - V. 17. - P. 486-511. Semple R.K. PPAR gamma and human metabolic disease / R.K.Semple, V.K.Chatterjee, S.O'Rahilly // J. Clin. Invest. - 2006. -V. 116. - P. 581-589.
Bailey C.J. Treating insulin resistance in type 2 diabetes with metformin and thiazolodindiones / C.J.Bailey // Diabetes Obes. Metab. - 2005. - V. 7. - P.675-691.
Betteridge D.J. CHICAGO, PERISCOPE and PROactive: CV risk modification in diabetes with pioglytazone / D.J.Betteridge // Fundam Clin Pharmacol. - 2009. - V.23, №6. - P. 675-679. Biscetti F. Pioglitazone enhances collateral blood flow in ischemic hindlimb of diabetic mice through an Akt-dependent VEGF-mediated mechanism, regardless of PPARy stimulation / F. Biscetti,
G. Straface, V. Arena [et al.] //Cardiovascular Diabetology. - 2009. - V. 8.- P. 49-56.
Clar C. Adding pioglitazone to insulin containing Regimens in Type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis / C.Clar, P.Poyle, N.Waugh // PloS ONE. - 2009. - V.4, №7.
Desvergne B. Peroxisome proliferators activated receptors: nuclear control of metabolism / B. Desvergne, W.Wahli // Endocr. Rev 20.— 1999.— P. 649—688.
Diehm C. Methabolic syndrome and peripheral arterial occlusive disease as indicators for increased cardiovascular risk / C. Diehm,
H. Darius, D. Pittrow [et al.] //Dstch. Med. Wschr. - 2007. - V. 132, №1-2. - P. 15-20.
Gordon D.J. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American heart association /National Heart, Lung and Blood Institute Scientific Statement. Executive summary / D.J.Gordon, P.J.Savage, Jr S.C.Smith [et al.] // Cardial Review. -2005. - V. 13, №6. - P. 322-327.
10. Grundy S. M. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute / American Heart Association conference on scientific issues related to definition / S. M.Grundy, H. B. Brewer Jr., J. Cleeman // Circulation. - 2004. - V. 109. - P. 433-438.
11. Gupta A.K. Pioglitazone treatment in type 2 diabetes mellitus when combined with portion control diet modifies the metabolic syndrome / A.K. Gupta, S.R.Smith, F.L.Greenway, G.A.Bray // Diabetes Obes. Metab. - 2009. - V. 11, №4. - P. 330-337.
12. Haffner S.M. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus / S.M.Haffner, M.P.Stern, H.P.Hazuda [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1986. -V. 315. - P. 220224.
13. Kawamori R. Evidences demonstrating the effects of anti-atherosclerotic actions of pioglitazone - special emphasis on PROactive study and PERISCOPE study / R.Kawamori // Nippon Rinsho. - 2010. - V. 68, №2. - P. 235-241.
14. Mandeep B. Decreased plasma adiponectin concentrations are closely related to hepatic fat content and hepatic ansulin resisitance in pioglitazone treated type 2 diabetic patients / B.Mandeep,
G.Surramorlad, P.Piper [et al.] //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - V. 1. - P. 200-206.
15. Oates J.C. Peroxisome proliferator_activated receptor gamma agonists: potential use for treating chronic inflammatory diseases / J.C.Oates, C.M.Reilly, M.B.Crosby, G.S.Gilkeson // Arthritis Rheum. — 2002. — 46. — P. 598-605.
16. Tan H.M. Comparison of pioglitazone and gliclazide in sustaining glycemic control over 2 years in patients with type 2 diabetes /
H.M.Tan, A.Baksi, B. Krahulec [et al.] // Diabetes Care. - 2005. - V. 28. - P. 544-550.
17. Valek J. The metabolic syndrome, its heredity, methods of detection and clinical significance / J.Valek, Z. Vlasakova // Vnitr. Lek. - 1997. - V. 43, № 9. - P. 566-573.
Реферат
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПИОГЛИТАЗОНА ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Винник Н.И.
Ключевые слова: пиоглитазон, ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, липидный обмен, инсулинорезистентность, пролифератор-активирующие рецепторы.
В результате проведенных исследований установлена эффективность и безопасность пиоглитазо-на в комплексной длительной терапии больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с метаболическим синдромом. Лечение пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне метаболического синдрома с добавление к стандартной терапии пиоглитазона в течении 12-ти месяцев приводило к достоверным незначительным снижениям показателей массы тела, индекса массы тела, окружности бедер, талии, их отношения. Прием пиоглитазона в течении года также значительно снижал концентрацию глюкозы в крови, достоверно улучшал показатели липидного обмена, что в целом приводит к снижению атерогенности крови и нормализации липидного обмена, значительно уменьшает степень выраженности инсулинорезистентности. Это позволяет рекомендовать включение пиоглитазона в комплексную терапию ишемической болезни сердца на фоне метаболического синдрома.
Summary
EFFICIENCY AND SAFETY OF PYOGLITAZONE IN COMPLEX PROLONGED THERAPY OF CORONARY ARTERY DISEASE AGAINST THE BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME Vinnik N.I.
Key words: pyoglitazone, coronary artery disease, metabolic syndrome, lipid metabolism, insulin resistance, proliferation-activating receptors.
The investigations we have carried out allow to find out the efficiency and safety of pyoglitazone in prolonged complex therapy of patients with coronary artery disease (CAD) and concomitant metabolic syndrome. The treatment of the patients with CAD and concomitant metabolic syndrome including pyoglitazone as an additional component to the conventional therapy for 12 months led to reliable non significant lowering of body wt indices, waist and hip circumferences, and their relation. Intake of pyoglitazone for one year significantly lowered concentration of blood glucose, reliably improved indices of lipid metabolism that led to the lowering of blood atherogenicity and normalization of lipid metabolism, significantly decreased the intensity of insulin resistance. This allows to recommend pyoglitazone as a component of complex therapy of CAD complicated with metabolic syndrome.
2
3
4
5
6
7
8
9
