CC BY
20
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
i гипертензия
ОСОВСЬКА Н.Ю., д.м.н., кафедра внутршньоI медицини № 1 Внницького нацюнального медичного унверситету iм. М.1. Пирогова
досв^д використання бюопрололу
у па^енлв молодого вку
з нейроциркуляторною дистоыею
Пракгикуючi лiкарi добре знають, що iснуe певна категор1я пацieнгiв, як1 висловлююгь численнi скар-ги, пов'язанi з дiяльнiсгю серцево-судинно'! сисгеми, але при проспективному спостережент за цими пащ-енгами практично не виявляеться формування будь-яких серйозних захворювань, таких як: iшемiчна або гiпергонiчна хвороба; небезпечнi для життя порушен-ня ритму; застшна серцева недосгагнiсгь. Кльюсть таких пащснпв досить велика, а саме вони станов-лять 32—50 % вщ ос1б, як1 взагал1 мають скарги з боку серцево-судинно! системи. Це досить великий контингент хворих, тому лжар не може инорувати таких пащснпв та !х скарги [1, 2]. Щ особи довго страждають з перiодичним загостренням та вщуханням симптоматики, вкрай нестши до рiзних стресових ситуацiй, мають знижену працездатнiсть i взагаш можуть бути со-цiально неповнощнними. Страждання цих людей мае особливе емоцшне забарвлення, тому якiсть !х життя бувае гiршою, навiть як у пащенпв iз тяжкими сома-тичними захворюваннями.
Хоча нейроциркуляторна дистон1я (НЦД) е досить поширеною патологiею, що зусщчаеться в будь-якому в1щ, немае чiтких статистичних даних як в УкраМ, так i за кордоном. Причина полягае в значнш варiабельностi симптомiв, i зовс1м не обов'язково тгль-ки з боку серцево-судинно! системи. Пащенту з НЦД виставляеться багато дiагнозiв i проводиться багато курив лiкування, як правило, малоусшшного. Це стае причиною переконання пацiента у складностi його хвороби, тяжкосп стану та безнадiйностi лжування, що замикае патологiчне коло у свщомосп пацiента та загострюе симптоматику.
У впчизнянш лiтературi прийнято вважати, що термш «нейроциркуляторна дистотя» був введений Г.Ф. Лангом у 1953 рощ. За визначенням автора, НЦД — пол1етюлопчне захворювання, в основ1 якого лежать порушення нейроендокринно! регуляцн з чис-леними та р1зноман1тними клшчними симптомами, що виникають та поглиблюються на фон1 стресових вплив1в та вщзначаються доброяк1сним прогнозом. 1н-шими словами, НЦД — це група симптом1в, в основ1
яких лежить порушення судинного тонусу, макро- та мжроциркуляцн. Виходячи з цього, була запропоно-вана i вщповщна класифшащя з видленням ппер-, п-потошчного та змшаного тишв, що впродовж уже по-ловини столiгтя використовуеться нашими л1карями. Дана класиф1кац1я визначила належнiсть НЦД саме до захворювань серцево-судинно! системи. Це пщтвер-джуеться i тим, що на сьогодш виявлено можливють активацц мiсцевих гормошв, якi пошкоджують мю-кард в умовах порушено! нейрогуморально! регуляцц серцево-судинно! системи та викликають появу змш за типом дистрофц мiокарда. За визначенням Г.Ф. Ланга, «дистроф1я мюкарда — це фукцiональна патолог1я, яка характеризуется наявнiстю бiохiмiчних та ФГзико-хг-мiчних змiн у серцевому м'яз^ при яких морфолопч-ний субстрат остаточно не з'ясований, iмовiрно, е не-постiйним, а часто i зовсiм вщсутнш...».
Така невизначенiсть щодо морфологiчного субстрату захворювання i стала основою критики визна-чення НЦД як самостшно! нозолопчно! одинищ. Од-нак ще в 1936 рощ Д.Д. Плетньов, описуючи «невроз серця», зауважив, що це захворювання «скорше з не-виявленими змшами (щодо субстрату), нiж зовсiм без змш...». Далi вiн виводить молекулярш основи цього захворювання з акцентом на «змши кiлькостi та сп1в-вщношення елекгролiтiв та певних гормон1в... що сут-тево впливае на стан клгшнно! мембрани».
На сьогодш виявлено порушення ряду регулятор-них систем у пацiентiв iз НЦД: у першу чергу симпа-тоадреналово!, меншою мiрою — серотоншерпчно'!, пстамщ-пстамшазно!, каткрещ-кшшово! [3, 4]. Вщ-мiчено навiть динамiчне зниження скоротливо! здат-ностi мiокарда лiвого шлуночка при проведены проби з фiзичним навантаженням у пацiентiв iз НЦД з тяжким перебйом [5]. У молодих пацiентiв iз вираженими кардiалгiями та вегетативними розладами визначенi змши метаболiзму мiокарда, аналогiчнi таким при iшемiчнiй хворобi серця [6].
Ще одним фактом, який визначае НЦД як струк-турно-функцiональний стан, е зв'язок вегетативно! дисфункцГ! зi сполучнотканинною дисплазiею та ма-
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
лими структурними серцевими аномашями як 11 про-явами: пролапсом мпрального клапана, аномальни-ми хордами тощо. БГльше нДж у половини пащенпв Дз синдромом сполучнотканинно! дисплазц 1 малими структурними серцевими аномалями рееструеться ве-гетосудинна дистошя з ознаками гшерсимпатикотонГ! та пщвищенням артерГального тиску (АТ). Пшерсим-патикотошя та артерДальна гiпертензiя у цих молодих людей, на думку бГльшосп дослщнийв, е проявом одного патолопчного процесу порушення на рГвнД по-будови бюлопчних мембран, який реашзуеться в осо-бливостях як центральних 1 периферичних нервових рецепторiв, так 1 сполучнотканинних структур [7, 8].
Зважаючи на значну нестiйкiсть АТ у пащентш Дз НЦД, було проведено ряд дослщжень iз використаннями добового мон1торування аргерiального тиску (ДМАТ), якi виявили змiни переважно систолчного АТ (САТ), а саме значну його варiабельнiсть, тдвищення АТ в нч-ний час, тдвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС). Цi змши добового профГлю АТ супроводжувалися збГль-шенням добово! екскрецц катехоламш1в та !х метаболiтiв [5]. Р1зноман1тн1сть, частота та виражен1сть вегетативних порушень саме у молодих пашент iз пщйомами АТ ви-значають актуальн1сть вивчення особливостей переб1гу та зумовлюють вибiр корекцц цих патолог1чних станв вже на перших этапах виявлення хвороби.
Викликае особливий iнтерес та стурбоватсть зв'язок НЦД з панiчними розладами. У зарубiжнiй лiтературi термiни «вегетативний криз» та «панГчна атака» е тотожними. Картина панiчного розладу до-сить чiтка: це напад гостро! тривоги (пан1ки), який виникае раптово, без суттево! зовншньо! причини, i супроводжуеться значними вегетативними проявами: серцебиттям («серце колотиться, вискакуе з грудей»), утрудненням дихання та вщчуттям нестачi повiтря, тремтшням к1нц1вок або всього тша, можуть бути тт-ливгсть, запаморочення, нудота, млявiсть, гострий страх смерт або втрати контролю над собою. Поши-ренiсть панiчних розлад1в серед дорослого населения становить 1,5—2 % [9]. Характерний вiк початку — 20— 30 рокiв. Пщвищений або нестабiльний АТ спостерГга-еться у таких пащенпв у 80—100 % випадкДв.
Тайкардичний синдром — один iз характерних проявiв НЦД, для якого властиве пщвищення автоматизму синоатрiального вузла iз збтьшенням ЧСС до 90 i бГльше ударiв за хвилину. Цей синдром зустрДчаеться у 85—92 % пацГенпв iз НЦД. Частiше в його основi ле-жить падвищення тонусу симпатично! нервово! систе-ми, рГдше зниження тонусу блукаючого нерва. Сину-сова тах1кард1я iстотно лiмiтуе фiзичиу працездатнiсть хворих, у чому переконують результати проведення проб iз дозованим фiзичним навантаженням. ЧСС до-сягае субмаксимальних для даного вiку величин вже при виконанш робiт мало! потужносп — 50—75 Вт.
У хворих iз НЦД у межах артшчного синдрому найчастше зустрiчаеться екстрасисташя, р1дше надшлуночковi форми пароксизмально! тахжарди, вкрай рщко пароксизми ф1бри.1яцп або тршотшня передсердь. Порушення ритму при НЦД доводиться диференцювати з такими при мюкардитах, дисмета-болiчних кардюмюпапях, рефлекторних впливах (остеохондроз, патолопя жовчного мДхура), гiперфуикцi-ею щитоподГбно! залози.
Пперкiиетичиий кардГальний синдром е самостш-ним клiнiчиим рiзновидом НЦД. Як i iишi карщальй синдроми, вш вГдноситься до цеигрогеиио обумовлених вегетативних розладдв. Кiнцевою ланкою його патогенезу е тдвищення активносп бета-адренорецепгорiв мiокарда на фон Г внаслдок симпатоадреналово! пиер-активацi!. У результат! формуеться гiперкiиетичиий тип кровообцу з характерною гемодинамчною трДадою: збтьшення ударного Г хвилинного об'емДв серця, що на-багато перевершують метаболчш потреби тканин; збГль-шення швидкосп вигнання кровД з серця; компенсатор-не падшня загального периферичного судинного опору.
Мета. Зважаючи на провщну роль активац!! симпатоадреналово! системи у виникненш бГльшосп симптомДв НЦД, метою нашо! роботи стало вивчення впливу монотерапГ! Р-адреноблокатором препаратом Бгсопрол® на кличн прояви, показники добового профГлю АТ, холтерДвського монггорування ЕКП (ХМЕКП) та варДабельностД ритму серця (ВРС) у пащенпв з НЦД.
Матерiали i методи
У дослщження було включено 30 пащенпв Дз кль нДчними проявами НЦД, гшерсимпатикотонГ! та пщ-вищенням АТ. Середнш вДк хворих становив 21,8 ± 3,6 року; жГнок було 20 (66,7 %), чоловшв — 10 (33,3 %). У дослГдження не включали пацГентГв Дз доведеною гГпертонГчною хворобою, будь-якими вродженими та набутими вадами серця, значною супутньою патоло-пею.
ХМЕКП проводили в амбулаторних та стащонар-них умовах. Запис ЕКП пщ час монГторування був без-перервний у 3 вщведеннях, що вщповщали стандарт-ним вГлведенням II, У2 та У5. Пщ час монГторування хворД дотримувалися рухового режиму, який вщповщав повсякденному рДвню фДзичного навантаження. Ана-лДз порушень ритму та вГдхилень сегмента БТ щодо Дзолши проводився автоматично, вщповщно до загаль-ноприйнятих критерГ!в. Визначали такД показники: середню добову частоту серцевих скорочень, загаль-ну юльйсть шлуночкових екстрасистол (ШЕ) за добу (клас ШЕ за класифшащею Лауна) загальну юльисть надшлуночкових екстрасистол (НШЕ) за добу, наяв-нють ешзодав шлуночкових (ШТ) та надшлуночкових тахкардш (НШТ).
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
1нтервали мiж вимiрюваннями становили 15 хвилин з 7.00 до 22.00 та 30 хвилин в шчний перюд — з 22.00 до 7.00. Ощнювали таы показ-ники: середнiй добовий систолiчний АТ, серед-нiй добовий дiастолiчний АТ (ДАТ), iндекс часу пщвищення систолiчного та дiастолiчного АТ (вщповщно 1Ч САТ, 1Ч ДАТ) — навантаження тиском, вщсоток вимiрювань вщ загально'1' кшь-костi, при яких значення АТ перевищують нор-мальш величини (вдень — 140/90 мм рт.ст., вно-4i — 120/80 мм рт.ст.), добовi iндекси АТ (Д1 САТ, Д1 ДАТ вщповщно), варiабельнiсть систолiчного та дiастолiчного АТ за добу (ВАР САТ, ВАР ДАТ вщповщно), швидюсть ранкового пщйому (ШРП САТ, ШРП ДАТ) з 5-ï до 10-ï години, яку розра-ховували як рiзницю мiж максимальним та мшь мальним значеннями. Аналiз показникiв ДМАТ з визначенням ступеня АГ проводився згщно з рекомендащями бвропейського товариства кар-дюлопв [11].
Оцiнка показникiв добово'1' ВРС проводилася за допомогою ХМЕКГ. Вщповщно до рекомендацiй вивчали часовi й частотш показники ВРС: стан-дартне вщхилення NN-iнтервалу (SDNN), вiдсоток сусщнк NN-iнтервалiв, рiзниця м1ж якими пере-вищуе 50 мс (pNN50 %), квадратний коршь суми квадратiв рiзниць тривалостi сусiднiх iнтервалiв NN (RMSSD), потужшсть у дiапазонi низьких частот (0,04—0,15 Гц) (LF), потужшсть спектра високочас-тотного компонента (0,15—0,4 Гц) (HF) HF, вщно-шення LF до HF (LF/HF) [12].
Ощнку вегетативного статусу проводили в балах за допомогою анкети-питальника з використанням критери'в синдрому вегетативних порушень, запропо-новано'1' А.М. Вейном [10]. Якщо загальна сума балiв перевищувала 15, констатували синдром вегетативно'1' дистони', вщ 16 до 25 балiв — легкого ступеня, вщ 25 до 35 — середнього ступеня, бтьше 35 — тяжкого сту-пеня.
Вщповщно до дизайну дослщження як моно-терапiю використовували селективний Р-адрено-блокатор препарат Бгсопрол®, добова доза якого становила 2,5—5 мг на добу в 1 прийом. Термш ль кування — 3 мiсяцi.
Статистична обробка отриманих результайв проводилась методами параметрично'1' та непара-метрично'1' статистики. У вибiрках iз нормальним розподшенням даних результати наведенi у вигщдд М ± m, де М — середня величина i m — матема-тична похибка середньо'1', порiвняння результатiв проведено за параметричним методом лшшних контрастiв iз використанням критерiю Шеффе. Порiвняння вiдносних величин проведено за допомогою критерш х2.
Результати i ix обговорення
ЛГкування препаратом Бiсопрол® сприяло по-кращенню загального стану хворих: за результатами ощнки вегетативного стану за шкалою питальника Вейна сума балiв шсля лiкування до-стовiрно (р < 0,01) зменшилася майже вдвiчi (35 та 19 балiв вiдповiдно). Слщ вiдзначити, що змен-шення втомлюваностi вiдмiтили 76 % пащснпв, кардiалгiй — 59 %, головного болю — 55 %, за-дишки — 38 %, серцебиття — 80 %, зменшення кiлькостi та ступеня вираженостi вегетативних кризiв — 77 % пащснпв. Суттеве покращення за-гального стану хворих та зменшення скарг було вiдмiчено на фош достовiрного (р < 0,01) зменшення ЧСС (табл. 1).
Початкова ощнка вегетативного балансу за ан-кетою-питальником дозволила виявити пщвищен-ня симпатоадреналово! активностi в обстежених нами хворих порiвняно з вГковими нормативами [11]. При вивченнi показнийв ВРС до лiкування вiдмiчено помiрне зменшення SDNN порiвняно з нормою (р < 0,01), що свщчило про зниження за-гально! ВРС, збГльшення показника низьких частот LF i спiввiдношення LF/HF, що характерне для ri-персимпатикотош! (табл. 1). Проте в частини хворих спостерпалось помгрне збГльшення показника HF, що вгдобразило пщвищення тонусу парасимпатич-но! нервово! системи, ймовгрно, компенсаторного характеру. Зниження загально! варгабельностг ритму серця з переважанням адренерггчно! активностг можливо розглядати як предиктор прогресування як АГ, так i аритмгй.
Аналгз порушень серцевого ритму (табл. 1) до початку лшування виявив значну кГлькГсть як надшлу-ночкових, так i шлуночкових екстрасистол, причому як ШЕ, так i НШЕ спостерГгалися частГше в активний перГод доби, що зумовлене фГзичним та психГчним на-вантаженням i знову-таки гшерсимпатикотошею, яка вважаеться одним з пускових механiзмiв порушень ритму серця в пащенпв Гз НЦД. Як видно з даних табл. 1, у 13,3 % пащенпв мали мюце епiзоди НШТ та у 3,3 % — ШТ, якГ вщмГчалися також удень, що ще раз пщтверджуе гiпотезу про пперсимпатикотоню як провщний механiзм аритмiй у пащенпв без очевидного ураження серця.
Пщ впливом препарату Бгсопрол® значно змен-шилась кглькГсть ШЕ — на 70,5 %, причому досто-вГрно зменшилась градацш ШЕ за класифГкацГею Лауна, та НШЕ — на 78,1 % (р < 0,01). Шсля 3-мь сячно! терапп, за даними ХМЕКГ, хворих з ешзода-ми тахГкардш, як ШТ, так i НШТ, не було (табл. 1).
Слщ вщзначити, що Бiсопрол® зменшив кiлькiсть
майже Bcix видiв аритмiй в активний, а також у па-
сивний перюди доби.
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
Середш показники ДМАТ, отримаш в амбула-торних умовах, та !х пГдвищення позитивно ко-релюють з наявнГстю та ступенем органних змш [12, 13]. Хоча в наших пащенйв середнД цифри АТ не перевищували рекомендовано! норми [14] (табл. 2), шдекс часу систолГчного та дГастолГчного АТ по груш був на верхнш межД, а у 33 % переви-щив рекомендованi показники. Пд впливом 3-мД-сячного лiкувания препаратом Бкопрол® намДти-лася тенденцiя до зменшення середшх показниюв систолГчного та дiастолiчного АТ, а також досто-вДрно (р < 0,01) зменшилися показники 1Ч САТ та 1Ч ДАТ — на 19,5 та 18 % вГдповГцно. Перевищен-ня рекомендованих норм шсля лiкування не спо-стерiгалося в жодного пацiента. 1ндекс часу бГльш точно, н1ж середш значення АТ, характеризуе п-пербаричне навантаження на органи-мшеш. У числених дослГдженнях довели, що тривалДсть шд-вищення АТ е важливим фактором ризику серце-во-судинних ускладнень: W.B. White Дз сшвавт. [15] встановили бГльш тюний кореляцiйний зв'язок м1ж шдексом маси мюкарда лДвого шлуночка, максимальною швидкДстю наповнення лДвого шлуночка та шдексом лДвого передсердя з навантаженням часом, н1ж з середшми та абсолютними показниками АТ. Тому зменшення та нормалiзацiя 1ндекс1в часу е суттевим позитивним результатом, отриманим у результат лжування.
ДослДАження ролД варiабельностi АТ показали, що пщвищенщя ВАР АТ мае псн кореляцшш за-лежиостi з тяжыстю АТ, раншм розвитком гшертро-ф1! лДвого шлуночка та його дiастолiчно! дисфункци,
а також ретинопати [16, 17]. Лшування препаратом Бiсопрол ® призвело до дост^рного (р < 0,01) зменшення варiабельностi систолiчного та дасталчного АТ на 22 та 18 % вщповщно.
Фремшгемське дослiджения, яке вважаеться етало-ном епщемюлопчних дослщжень, висвплило значення ранкового пщйому АТ у виникненнi таких ускладнень артерiально! гiпертензi!, як шсульти, iнфаркти та раптова смерть, ризик яких на 70 % був вищий у ранко-вД часи порГвняно з Дншими перюдами доби. У наших пацiентiв швидисть ранiшнього пщйому систолГчного АТ сягнула рекомендовано! норми, дiастолiчного — знаходилася на !! межД. У результат лтування було до-сягнуто достовГрного (р < 0,01) зменшення ШРП САТ та ШРП ДАТ майже на 25 та 27 % вщповщно (табл. 2).
Не зазнали нДякого впливу на тлД лiкувания показники добового Дндексу АТ. Це, ймовДрно, пов'язане з тим, що щ показники були нормальни-ми й до лiкувания: у дослiджения ввшшли пашен-ти-дипери без значних стшких порушень добового профГлю АТ.
Висновки
1. Монотерап1я Р-адреноблокатором Бгсопрол® у дозi 2,5—5 мг на добу в 1 прийом позитивно впливае на яысть життя, зменшуе ступшь вегетативного дисбалансу як за даними шкали вегетативного тонусу, так г за даними варiабельностi серцевого ритму в пацiентiв Дз НЦД та домшуючими в клшшГ тахДкардГею, екстра-систолДею Г пщвищенням АТ. А також сприяе змень-шенню всДх видДв аритмш як в активний, так Г в па-сивний перюд доби.
Таблиця 1. Динам1ка показниюв ХМЕКГ у пац1ент1в з НЦД пд впливом препарату Бiсопрол®
(Фармак)
Показник До лшування Через 3 мюяц Динамика(%) Р
Сума балiв 35,1 ± 1,1 19,5 ± 0,8 -44,4 < 0,01
БОНЫ 45,9 ± 1,0 46,8 ± 1,6 +2,0 > 0,05
1_Р 1270,9 ± 19,1 1133,6 ± 33,9 -10,8 < 0,01
ИР 556,6 ± 5,4 567,5 ± 16,5 + 1,9 > 0,05
1_Р/НР 2,30 ± 0,02 1,9 ± 0,1 -17,4 < 0,01
Середня ЧСС 84,3 ± 0,7 75,3 ± 0,7 -10,4 < 0,01
ШЕ/добу 992,4 ± 56,6 293,4 ± 28,4 -70,5 < 0,01
Клас ШЕ 1,6 ± 0,2 0,4 ± 0,1 -75,0 < 0,01
Ктьюсть хворих з етзодами ШТ 1 (3,3 %) - -100,0 < 0,01
НШЕ/добу 636,6 ± 45,1 139,6 ± 25,3 -78,1 < 0,01
Ктьюсть хворих з етзодами НШТ 4 (13,3 %) 1 (3,3 %) -75,2 < 0,01
Примтки: тут i в табл. 2: 1) пор1вняння результат¡в дослщження до та псля ткування проведено за допомогою икритерю Стьюдента для зв'язаних виб'рок. Пор1вняння в'щносних величин проведено за допомогою критер1ю %2; 2) динамка показниюв визначена у вдсотках приросту показника, де при-рст = (величина показника до л '1кування - величина показника псля ткування) / величина показника до л'1кування. Динамка для в'щсоткового значення визначена як р'зниця м'ж вихдним вдсотком та в'щсотком псля ткування.
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Таблиця 2. Динамка показниюв добового профлю АТ на фон лкування препаратом Бсопрол®
(Фармак)
Показник До лкування Через 3 мюящ Динамка показника (%) Р
САТ/добу, мм рт.ст. 125,5 ± 0,8 119,2 ± 3,4 -5,0 > 0,05
ДАТ/добу, мм рт.ст. 76,9 ± 1,4 70,3 ± 3,1 -8,6 > 0,05
1Ч САТ, % 19,5 ± 1,0 15,7 ± 0,9 -19,5 < 0,01
1Ч ДАТ, % 15,0 ± 0,8 12,3 ± 0,7 -18,0 < 0,01
ВАР САТ, мм рт.ст. 13,0 ± 0,3 10,1 ± 0,4 -22,3 < 0,01
ВАР ДАТ, мм рт.ст. 11,2 ± 0,4 9,2 ± 0,4 -17,9 < 0,01
Д1 САТ, % 13,4 ± 0,3 13,1 ± 0,5 -2,2 > 0,05
Д1 ДАТ, % 13,0 ± 0,3 12,6 ± 0,6 -3,1 > 0,05
ШРП САТ, мм рт.ст./год 11,7 ± 0,4 8,8 ± 0,4 -24,8 < 0,01
ШРП ДАТ, мм рт.ст./год 9,3 ± 0,4 6,8 ± 0,4 -26,9 < 0,01
2. Призначення препарату Бгсопрол® протягом 3 мюящв у молодих пащенпв i3 НЦД сприяло нор-малiзацГi добового профшю артерiального тиску, що характеризувалося зменшенням iндексiв часу, швидкостi ранкового пщйому й варiабельностi як систолiчного, так i дiастолiчного АТ (зменшення показниыв 1Ч САТ та 1Ч ДАТ на 19,5 та 18 %, та до-стовiрне зменшення ШРП САТ та ШРП ДАТ на 25 та 27 %).
3. Суттеве зниження пщ впливом лiкування препаратом Бкопрол® частоти та ступеня порушень серцевого ритму е пщставою для рекомендацп ви-користання препарату Бiсопрол® в oci6 молодого BiKy з НЦД та ознаками пперсимпатикотонп у дозi 2,5—5 мг на добу.
Список лггератури
1. Йонеску В. Сердечно-сосудистые расстройства невротического типа: Пер. с рум. — Бухарест: Изд-во Акад. Соц. респ. Румыния, 1973. — 203 с.
2. Михайлов Б.М. Соматоморфные расстройства //Здоровье Украины. — 2007. — № 6/1. — С. 27.
3. Зимин В.И. Клинические аспекты изучения калликреин-кининовой системы у больных нейроциркуляторной дистонией: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1983.
4. Меньшиков В.В., Маколкин В.И., Большакова Т.Д. Ней-роэндокринная регуляция у больных с нейроциркуляторной дистонией // Кардиология. — 1980. — № 11. — С. 23-28.
5. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Большакова Т.Д. Особенности обмена катехоламинов у больных гипертонической болезнью в начальной стадии//Тер. арх. —1997. — № 9. — С. 23-27.
6. RusdalA.E, Teelsen O., Pedersen A. Regulatory disturbances in neurotic patients: psychophysiological and neurophysiological correlates//Int. J. Neuroregul. Dis. — 2002. — V. 11. — P. 45-56.
7. Калмыкова А.С., Ткачева А.С., Зарытовская Н.В. Малые сердечные аномалии и синдром вегетативной дисфункции у детей // Педиатрия. — 2003. — № 3. — С. 9-11.
8. Богослав Т.В., Медведева В.И., МедведевВ.В. Вариабельность ритма сердца у больных первичным пролапсом митраль-
ного клапана // Вестник аритмологии. — 2002. — № 26. — С. 67-70.
9. Евсегнеев Р.А. Психиатрия для всех. — Мн.: Беларусь, 2006. — 478 с.
10. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Мед. информ. агентство, 2000.
11. Рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования // Вестник аритмологии. — 1999. — № 11. — С. 53-78.
12. Den Hond E, Staessen J.A. Relation between left ventricular mass and sistolic blood pressure at baseline in the APTH and THOP trials// Blood Pressure Monitoring. — 2003. — V. 8. — P. 173-175.
13. Staessen J.A., Bieniaszewsky L, O'Brien E.T. etal. An epi-demiologic approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian population study // Blood Pressure Monitoring. — 1996. — V. 1. — P. 13-26.
14. O 'Brien E, Asmar R, Beilin L. et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for clinic, ambulatory and self blood pressure measurement // J. Hypertens. — 2005. — V. 23. — P. 697-701.
15. White W.B., Lund-Johansen P., OmvikP. Assisment of four ambulatory monitors and measurements by clinicians versus intraarterial blood pressure at rest and during exercise // Amer. J. Cardiol. —1990. — Vol. 65. — P. 60-66.
16. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Колесник Т.В. и др. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) и гипертрофия левого желудочка: возможности предотвращения и обратного развития с помощью ингибиторов АПФ// Укр. кардiологiчний журнал. — 2003. — № 6. — С. 67-78.
17. Miao C.Y., Su D.F. The importance of blood pressure variability in rat aortic and left ventricular hypertrophy prodused by sinoaortic denervatson // J. Hypertens. — 2002. — V. 20 (9). — Р. 1725-9.
Отримано 07.06.11 □
