CC BY
17
10. Slabkij, G. A., Znamenskaja, M. A., Levenec, N. G. uchastiem posvjashhennoj 90-letiju kafedry obshhestvennogo (2014). Mesto informacionnogo otraslevogo resursnogo centra v zdorov'ja i zdravoohranenija, jekonomiki zdravoohranenija. kommunikativnoj politike provedenija reformy zdravoohraneni- Moscow, 195-196. ja. Materialy Vserossijskoj konferencii s mezhdunarodnym
Дата надходження рукопису 15.05.2015
Знаменська Марiя Андрпвна, кандидат медичних наук, Державна установа «Укранський шститут страте-гiчних дослвджень Мiнiстерства охорони здоров'я Украни», пров. Волго-Донський, 3, м. Кшв, Украна, 02099 E-mail: [email protected]
Слабкий Генадш Олекciйович, доктор медичних наук, професор, Державна установа «Украшський iнститут стратегiчних дослiджень Мiнiстерства охорони здоров'я Украши», пров. Волго-Донський, 3, м. Кив, Украна, 02099 E-mail: [email protected]
УДК 616-001.36-053.2/.5:614.212 DOI: 10.15587/2313-8416.2015.45471
ДИТИНА В ШОКОВОМУ СТАН1 В ПРИЙМАЛЬНОМУ В1ДЩЛЕНШ: КЛАСИФ1КАЦ1Я, МЕХАН1ЗМИ ТА Л1КУВАННЯ
© Рав1ч Марщн, В. А. Пайкуш
Шок у дтей е загрозливим для життя станом, який нелегко д1агностувати при госттал1зацШ. На при-клад1 клШчного випадку септичного шоку показано актуальтсть проблеми. 1з врахуванням в1ку описано мехашзми шоку. Наведенi сучаст рекомендаци л1кування септичного шоку. Представлено простi алго-ритми дш з акцентом на ретельне спостереження i ранню дiагностику, що дозволяе знизити тяжктть захворювання
Ключовi слова: дiти, грудний вж, шок, механгзми розвитку, л^вання, сепсис, приймальне вiддiлення
Paediatric shock is a life-threatening condition that can often be difficult to recognize in the emergency department, especially in early stages. Once recognized, the emphasis of therapy is to correct cellular metabolism and gas exchange by increasing oxygen and other substrate delivery to tissue beds. This review discusses various mechanisms and aetiology of shock are discussed, among them hypoxia in infancy, hypovolaemia, impaired distribution, obstruction of the cardiac outflow and sepsis.
In septic shock providing oxygen, improving tissue perfusion through restoration in the intravascular volume, augmentation of cardiac output, preservation of kidney function, and administering antibiotics in a timely manner have all been shown to significantly improve outcomes in children. Simple algorithms for first aid in emergency room are given, emphasizes the importance of effective surveillance and timely recognition of this disease process, to significantly reduce morbidity and mortality. The review indicates how to identify specific markers of septic shock, lays out the essential components of goal-directed therapy, and ways to avoid the devastating consequences of shock in paediatric patients
Keywords: children, chest age, shok, mechanisms of development, treatment, sepsis, emergency department
1. Опис клМчного випадку
7^чний хлопець, масою 32 кг, фiзично добре розвинутий, з анамнезу - здоровий, захворiв в поне-дшок, коли з'явились скарги на болi живота в обласп пупка, що вщдавали в лiве стегно. Мама двiчi дала дитиш випити по 250 мг парацетамолу, шсля чого болi зникли, але появились знову ввечерi того самого дня. Вночi в дитини спостерталось дворазове блювання. Шсля телефошчно! консультацп iз знайо-мим лжарем мама застосувала строгу дieту (рисовий вщвар, пиття легко тдсолено! води). В хлопця далi болiв живи; вночi з вiвторка на середу спостерта-лось блювання, перестав пити. Не було стшьця та сечовидшення. Знайомий лжар телефошчно порадив
звернутись до хiрурга, шдозрюючи апендицит. В середу вранщ мама з дитиною звернулась в приймальне вщдшення дитячо! лжарш, де залишила хлопця на лавщ, а сама зайнялась реестращею дитини. Через 10 хвилин хлопець втратив свщомють i зсунувся з лавки. Дитину перенесено в реашмацшний зал при-ймального вщдшення, де констатовано вщсутшсть свщомюп та периферичного кровотоку, центральний i периферичний цианоз, пульс 120 уд/хв, що вщчу-вався на шийних i стегнових артерiях. Дихання рщке та нерегулярне. В ротовш порожниш наявний шлун-ковий вмют з елементами кровг Артерiальний тиск не визначався. Зшищ широка, фотореакщя слаба. Звертало увагу збшьшення ешгастрш.
Розпочато реанiмацiю в рамках BLS [1]; викли-кано реанiмацiйну команду. Проте наступила повна затримка кровообпу. Пiсля прибуття команди дитина за1тубована, з дихальних шляхiв вiдсановано велику к1льк1сть шлункового вмiсту. Не перестаючи проводи-ти непрямий масаж серця, катетеризовано внутрiшю яремну вену. Зпдно анамнезу заподозрено гострий живiт, перелито 1000 мл пол1елекролгтаого розчину i 250 мл aльбумiну. На ЕКГ спочатку констатовано мь крохвильову фiбриляцiю шлуночк1в, яка пiсля дво-разово! дефiбриляцi! перейшла в асистолш. Введено 6 раз адреналш в дозi по 1 мг, а також 100 мл NaHCO3. Натискування грудно! кл1тки було гемодинамiчно нее-фективним, тому додатково введено 500 мл кристало!-дiв. Реанiмацiйнi заходи протягом 65 хв. ввд !х початку -без ефекту, тому було констатовано бюлопчну смерть.
На розтиш, що здiйснювався у вiддiленнi судо-во! медицини, знайдено заворот, некроз, багатоточко-ву перфорацш тонкого кишк1вника довжиною бiля 50 см. Причиною патологи стали двi намагнiченi кульки, яш ймовiрно хлопець проковтнув, що викликали заворот та iшемiю кишшвника.
В представленому випадку причиною септичного шоку з гострою гiповолемieю була наростаюча патолопя черевно! порожнини, що матфестувала спазматичними болями, блюванням i поступовою апатieю дитини. Характерною е недостатня оцiнка батьками тяжкосп стану хлопця, бо в цьому вiцi основнi клiнiчнi ознаки шоку розвиваються достаньо пiзно. Хлопець займався контак-тними видами спорту, тому м1г не пред'являти сильних скарг. Слад щдкреслити, що завчасне наповнення судин-ного русла правдоподiбно сприяло б ефективнiй реат-маци i мрурпчному втручанню.
Згiдно прийнятих стандарпв [3, 4] в мiськiй ди-тячiй лiкарнi Варшави перша допомога дитиш в шоковому сташ у приймальному вiддiленнi, коли немае зупинки кровообiгу наступна:
- Положити дитину, дати 100 % кисень через лицеву маску.
- Катетеризувати вену з бшьшим дiаметром (оптимально зовнiшню яремну вену) або провести внутршсткову пункцш для довенно! шфузп.
- Зробити загальний аналiз кровi, визначити групу кровi, рiвень Na+, К+ i Са++.
- Перелити протягом 10 хв 20 мл/кг розчишв кристалощв; одночасно.
- Щд'еднати ЕКГ, SaO2 (пульсоксиметр) i вимь ряти артерiальний тиск.
- Ввести aнтибiотик: оптимально 112 мг/кг т-перацилiну з тазобактамом (Тазоцин); альтернативно - цефалоспорини II поколшня.
- Перелити протягом 20 хв 10 мл/кг 5 % розчин альбумiну.
- При покращенш гемодинамiки - iнфузiя кристалощв iз швидк1стю 100 мл/год; при ввдсутносп ефекту - 20 хв ввести наступш 20 мл/кг кристалощв i застосувати допамiн 10 цг/кг/хв.
- Пiсля визначення групи кровi замовити свгжо-заморожену плазму в кшькосп 15 мл/кг i еритромасу (мiнiмум 20 мл/кг).
- Ввести довенно 20 мг/кг парацетамолу (при-значення опiоiдiв може спричинити стрiмке зниження артерiального тиску).
- Провести УЗД черева, консультацш хiрурга i анестезiолога.
- Далi дiяти в залежностi вiд розвитку ситуацп i рекомендацiй консультантiв.
2. Класифжащя та мехашзми шоку у д^ей
2. 1. Шок в дитячому ввд
Шок в дитячому вщ е загрозливим для життя станом, який нелегко дiагностувати лiкарю приймаль-ного вiддiлення для надання неввдкладно! допомоги. Спостерiгаеться суттева рiзниця в механiзмi розвитку та лiкуваннi шоку у дней рiзного вiку. Тому актуаль-ними е знання про мехашзми розвитку шоку у дней з акцентом на септичний шок, що найчаслше зустрi-чаеться при госпiталiзацil. Шок супроводжуе рiзнi па-тологiчнi стани органiзму, при яких серцево-судинна система не може забезпечити достатню кiлькiсть кис-ню тканинам та забрати продукта метабол1зму. Для забезпечення достатньо1 тканинно! перфузil необхвд-но утримувати рiвновагу м1ж серцевим викидом, су-динним руслом та здатшстю кровi до транспортування газiв i продуктiв метаболiзму.
Функцiя серця, як насоса, в дитячому вщ за-знае суттевих перетворень. Фундаментальну роль вщграють наповнення судинного русла i частота сер-цевих скорочень. Пповолемш неможливо компенсу-вати збшьшенням серцевого ритму, що призводить до значного зменшення тканинно! перфузil. Серцевий викид залежить в1д навантаження його камер та ско-ротливостi мюкарду. Навантаження на лiвий шлуно-чок зменшуеться з гiповолемiею та/або розширенням судинного русла, знижуеться венозне повернення кровi в системний кровообiг. Ввдбуваеться падiння тиску в лiвому передсердi внаслiдок недостатнього заповнення i зб№шення тиску в правiй частинi серця через вазоконстрикцш судин в легенях. Низький ж периферичний отр системи кровообiгу призводить до системного зниження тиску i неадекватно! перфузи в тканинах i органах. Пов'язана з ацидозом i гiпоксiею вазоконстрикщя легеневих судин викликае значну постнагрузку правого шлуночка, що призводить до зни-ження кровотоку i погiршення газообм^ в легенях. Скоротливiсть мiокарду може попршуватись через недостатне поступления кисню та зниження коронарного кровооб^ внасл1док скорочення фази дiастоли в мюкардг
2. 2. Meханiзми шоку в грудному вщ
Кардiогенний мехашзм, що пов'язаний з недо-статньою насосною функщею серця, вiдiграе основну роль. Причинами можуть бути:
- дихальна недостатнiсть, що викликае гшоксш i зниження скоротливостi мюкарду;
- безпосереднш вплив бактерiальних токсишв на мiокард при сепсисi (кардюмюпапя);
- вади серця; тампонада;
- токсична д1я медикаментiв.
Нездатшсть rneMÎ4Horo мюкарду збiльшити серцевий викид, зменшення ударного об'ему i швидко прогресуюча правобiчна серцева недостатшсть призводить до тканинно! гшоксп. Це викликае анаероб-ний глiколiз, де при розщепленнi молекули глюкози утворюються тiльки двi молекули АТФ, а в кшцевому рахунку починае накопичуватися молочна кислота. Це призводить до нездатносп забезпечити енергiею клггини, порушуеться транспортування iонiв в клггин-нiй мембранi. Результатом е збшьшення концентра-цй' внyтрiшньоклiтинного натрiю, накопичення iонiв кальцш та виходом з клгган калш. Пiсля набухання клгган руйнуеться ïx мембрана, клiтини гинуть i, якщо процес не перериваеться - розвиваеться полюрганна дисфyнкцiя i наступае смерть.
2. 3. Гiповолемiчний мехашзм
Гiповолемiчний шок особливо легко виникае в ранньому дитинствi через низький об'ем циркулюю-чоï кров^ перевазi позаклiтинноï рiдинi над внутрш-ньоклiтинною i недостатньою здатнiстю серця до збшьшення серцевого викиду. Гiповолемiчний шок може виникнути в результата
- Втрати внyтрiшньосyдинного об'ему ^арея, опiки, неправильне харчування або недостатня кшь-к1сть 'ж у матер^ раннiй дiабет, перегрiвання).
- Кровотеча, найбшьш поширеними серед яких е внутршньо- та пiсляоперацiйнi, кровотечi в цен-тральнiй нервовiй системi, шлунково-кишкового тракту, легенiв, ятрогеннi (наприклад, через втрату кровi з судинного катетера).
- Втрата рщини внаслшок ïï переходу з штер-стицш в порожнини тiла. Перш за все це вшбуваеться при септичних станах, кишковiй непроxiдностi, асци-п, голоданнi, опiкаx.
2. 4. Дистрибуцшний мехашзм (мехашзм пе-рерозподшу)
Цей вид шоку виникае через надмiрне розши-рення судин, що призводить до значного зб№шення судинного русла. Причиною зниження кровопоста-чання серця е недостатнш тиск для його наповнення. Попршуеться поступлення кровi до легень.
Запускаеться каскад патологiчниx явищ - зниження легеневого кровотоку викликае попршення оксигенацп, вазоконстрикцш легеневих судин i зменшення наповнення лiвоï частини серця. Цей тип шоку ршко розвиваеться в перiодi немовлят, де падшня тиску бшьше залежить вiд зниження серцевого викиду i брадикарди. У дней старшого вiкy основними причинами дистрибуцшного шокуявляються:
- анафiлактичнi реакцп (медикаменти, про-дукти харчування, алерпя на латекс), - неврологiчнi (травми голови, хребта),
- пряма дiя препаратiв на судинне русло (напри-клад, анестетики),
- раннiй перюд формування септичного шоку.
Особливу увагу слщ придiлити маловiдомiй
алергй' на латекс, що е провщною причиною анафшак-тичних реакцiй у дггей шд час операцiй, в тому чи^ i
периоперацiйноï смертi [2]. Бшьш схильними до цiею фатально'' алергй' е дiти з вродженими вадами хребта, багаторазово оперованi, з атотчним дерматитом та алерпею на певну ''жу, особливо кiвi. Латекс може по-трапити в кровоносну систему через контакт з шкрою, тканинами або слизовими оболонками (рукавички, ка-тетери). Хоча сама реакщя принципово не вiдрiзняеться вщ шших, але ïï початковi симптоми часто маскують-ся наркозом або седащею пацiентiв у вiддiленняx ш-тенсивно'' терапи. Тодi першим симптомом може бути сильний бронхоспазм з подальшим розвитком дистри-бyцiйного шоку. Спроби лiкyвання бронхоспазму в цих випадках вазодiлятаторами або кортикостероïдами за-мють призначення адреналiнy може привести до поси-лення гiпотензiï' i навпъ зупинки серця.
У дiтей з ризиком розвитку латексноï алергiï' необхщно видалити з ïx оточення медичне обладнан-ня, що мiстить латекс (рукавички, катетери, контури анестезiологiчниx i дихальних апарапв). При появi згаданих симптомiв необхщно струминно ввести ре-анiмацiйнi дози адреналiнy, а попм його застосувати в титрованiй шфузп зi швидк1стю, необxiдноï для тд-тримки достатнього серцевого викиду. В другу чергу можна використовувати кортикостероïди.
Диссоцiативний мехашзм вiдiграе важливу роль у розвитку шоку при недостатному постyпленнi кисню до тканин. Основнi причини розвитку: метге-моглобiнемiя, карбоксигемоглобiнемiя, анемiя тяжкого ступеня.
Незважаючи на достатне наповнення судин, внас-лвдок нездатностi кровi доставити кисень до тканин спо-чатку порушуеться свщомють, розвиваеться iшемiя мю-карду, що додатково посилюе тканинну гшоксш.
Обтyрацiйний меxанiзм виникае при перешкодах вштоку кровi з порожнин серця; це спостертаеть-ся при тампонад^ пневмотораксi, деяких вадах серця та мапстральних судин пiсля закриття артерiального протоку. Нездатнiсть подолати звуження при вщтоку з камер серця (стеноз легеневоï' артерiï, коарктацiя аор-ти, тощо) призводить до швидкого зниження серцево-го викиду i розвитку шоку.
3. Прояви шоку у д^ей
Шок у дней, незалежно вщ його причини, не так легко дiагностyвати. Вiдсyтнiсть або непомиш продромальнi симптоми, нездатнiсть отримати досто-вiрнy iнформацiю вiд пащента i швидке наростання патологiчного мехашзму спричиняють, що нерщко го-стра дихальна недостатшсть е единим симптомом ше'' серйозно'' патологiï. Слiд вщзначити, що часто нелегко зiбрати анамнез у батьшв i оточення дитини. В залеж-ностi вщ вшу дитини, симптоми можуть бути рiзними. Наведена нижче таблиця показуе основш симптоми, що виникають в рiзниx вiковиx групах [4].
Систолiчний тиск зпдно рекомендацiй Амери-кансько'' Кардюлопчно'' Асоцiацiï - АКА (American Heart Association - AHA) не повинен бути меншим за:
- У новонароджених - 60 мм рт. ст.
- У грудному вщ (1-12 мюяш) - 70 мм рт. ст.
- У дней >1 року - 70+2 x вш (в роках).
Таблиця 1
Прояви шоку у дггей pi3Hm вiкових груп
Свiдомiсть/ЦНС Система KpoBoo6iry Дихальна система Температура тiла i шкчрмим кровообй1 Лабораторнi обстеження 1нше
Новонарод-жений Плаче у вдаов^ тшьки на cильнi подразники Оч вiдкритi Порушення м'язевое го тонусу судоми ЧСС в залежносп вiд патологи прискорена або сповшьне- наСАТ <25 мм рт. ст.* Пульс за-довшьного наповнення Спостер^аються дихальш розлади або апное Змшна; зниження шкiрного кровообггу Мармуровгсть Змiшаиий ацидоз Ра02 залежно вiд патологи i подачi кисню Идвищетня ршня лактату При сепсисi -п^ищен^ СРП i лейкоцитоз Тромбопеиiя Олггоурш
Грудний вж (1 Mic - 1 рж) Апатична, реагуе у вдаов^ тшьки на сильш подразники В раннiй фазi може бути збуджена Оцшка по педiаа тричнiй шкалi ком Simpson&Reilly 7-8 балш ЧСС прискорена САТ <40 мм рт. ст.* Прискорене ди-хання з видими-ми зусиллями Можливе апное Змшна; при ди-cтрибуцiйному i гiповолемiчному шоцi знижена, при септичному - тд-вищена. Шкiрний кровооб^ в нормi або пiдвищений при теплш фазi септичного шоку Метаболiчиий ацидоз Шдвищення ршня лактату (молочно! кислоти) При сеисиа -п^ищен^ СРП i лейкоцитоз Тромбоиешя Диcтальнi частини тша синюш-нi i холодт на дотик При менш-гококковiй шфекци геморапчш петехи
Молодший вЖ Млява, перестрашена, шукае батькiв Оцшка по шкалi Глазго 12-13балш ЧСС прискорена САТ <50 мм рт. ст.* Прискорене дихання, задишка Як вище Як вище Як вище
Оргашзм маленько! дитини в станi забезпечити перфузш життево важливих органiв при наростанш патологiчних проявiв шоку, в зв'язку з чим перший перюд може протiкати безсимптомно i не бути помь ченим. У дггей вiд народження до 6 тсяцш особлива увага повинна придмтись раптовим апное, якi можуть бути першим i часто - единим симптомом розладу гомеостазу. Дуже тривожним симптомом е раптова змiна кольору шшри i погiршення периферич-ного кровотоку. Завжди треба ретельно зiбрати анамнез у батькiв (у разi перебування дитини в лтарш у медичного персоналу) стосовно попередньо! наявно-стi будь-яких патологiчних симптомiв. Вияснюють зауваженi скарги, апетит та засвоення !ж1, прибавку маси тша, активнiсть дитини, шльшсть стшьця, його консистенцш, сечовипускання (скiльки, як часто). Ви-сока температура тiла з порушенням свiдомостi може бути першим симптомом септичного шоку. Необхiдно ретельно оглянути дитину, виключити будь-яш травми (пам'ятайте, що навiть незначнi травми можуть викли-кати серйозну кровотечу в маленько! дитини, яку не завжди можна зауважити).
Дiарея, блювання, олiгоурiя дають пвдстави за-пiдозрити гiповолемiчний шок, тдвищена температура тiла - запальний процес, який може трансформува-тись в септичний стан. При оглядi мляво! дитини, що слабо реагуе на бiль, з холодними шнщвками i запа-дiнням тiм'ячка виникае тдозра на розвиток септичного шоку при меншгоенцефалт.
Систолiчний артерiальний тиск, що рутинно не завжди вимiрюеться у дiтей, не повинен бути меншим за запропоноваш АКА значения. Занадто низьш або граничш рiвнi кров'яного тиску можуть вказувати на недостатню перфузiю органiв. Обов'язково врахову-ють частоту пульсу (тахiкардiя), стан периферичного кровотоку та дiурез.
В першiй фазi шоку, зокрема дистрибуцшного, механiзми саморегуляцi!' е достатшми для тдтриму-вання тиску i периферичного кровототоку, а тахiкардiя може бути единим показником початку патолопчного процесу. Серцевий викид створюеться ударним об'е-мом i частотою скорочень. У малих дiтей, де можли-вють збiльшения ударного об'ему обмежена, тахшар-дiя являеться единим механiзмом компенсаци. Тому за виключенням iнших причин и появи (голод, бiль, тривога, пов'язану iз зовнiшнiм оточенням) це може бути сигналом розвитку шокового стану. При ощнщ недостатностi кровообиу найважливiшим елементом е збiльшена печшка, тому що на вiдмiну ввд дорослих, у дiтей добре розвинута пiдшкiрно-жирова мткови-на, коротка шия. Це не завжди дае можливють спосте-рiгати за ступенем наповнення яремно! вени,. Печiнка мало! дитини пальпуеться на рiвнi реберно! дуги на-вiть в фiзiологiчних умовах. При розвитку серцево-су-динно! шеми вона збiльшуеться дуже швидко, часто протягом декшькох хвилин, i вщображае нездатнiсть правого шлуночка отримати достатню кшьшсть кровi з венозно! системи.
Оцшка периферичного кровоточу е досить простою у мало! дитини. Проводиться на основi кольору шшри, !! стану, рiзницi температур, вимiряних в пря-мiй кишцi i шкiрi, i швидк1сть заповнення судинного русла тсля натискання шк1ри (<5 секунд). Хорошим показником оцiнки е форма криво!, отримано! датчиком пульсоксиметра, встановленого на палець руки або ноги. Низька амплiтуда i ввдсутшсть «сходинки» на нiй е ознакою порушення кровопостачання i спазму судин. Може бути знижена сатурацiя. Рекомендовано використовувати датчик типу «клшси», що фшсуеться до мочки вуха або в обласл кута рота, де свиловий датчик знаходиться на слизовш оболонцi, де немае шкiри. Вдаеться отримати задовiльне вимiрювання навiть в сташ глибокого шоку та/або гшотермп. Аль-тернативним мiсцем е перегородка носа.
Зазначеш симптоми являються бшьш-менш суб'ективними i можуть змiнюватись залежно вiд дос-ввду i тяжкосп патологи. Тому проводить об'ективнi дослвдження.
4. Рекомендацп щодо проведення лаборатор-них дослiджень
Газометрiя. Метаболiчний ацидоз - дуже сер-йозний сигнал про негативну динамiку. Вiн не повинен автоматично корегуватися без розумшня причини його виникнення i способу опанування. Не завжди дефiцит основ навiть тяжкого ступеня е ознакою шоку, а може виникати внаслщок порушення мета-болiзму (цукровий дiабет, гiпотрофiя, втрата юшв бiкарбонату при дiаре!). Допомiжиим обстеженням в цьому випадку е збшьшення в кровi рiвня молочно! кислоти (>2 ммоль/л), вказуючи на порушення пер-фузп оргаиiв.
Парцiальний тиск кисню та вуглекислого газу в артерiальнiй кровi повиннi оцiнюватись незалежно. Оксигенацiя артерiальноl кровi залежить ввд ступеня легенево! аераци, концентрацп кисню в альвеолярному повир^ стану альвеолярно-катлярного бар'еру i легеневого кровотоку. Нормальний або навпъ шд-вищений рiвень Ра02 може бути при застосуванш оксигенотерапп, гшервентиляцп в першш фазi наро-стаючого шоку i пiдвищеннi серцевого викиду. При появi метабол1чного ацидозу знижуеться серцевий викид, легеневi судини спазмуються. Пошкодження ендотелш легеневих судин призводить до зниження продукци окису азоту, що збшьшуе легеневу гшертен-зш. При шеми альвеолярного епiтелiю виробляеть-ся менше сурфактанту. Це призводить до виникнення вогнищ ателектазу. Розлади сввдомосп та судоми сприяють порушенню центрально! регуляцп дихання. В концевому результат погiршуеться оксигенацiя ар-терiально! кровг
Парцiалъний тиск вуглекислого газу в артерь альнiй кровi залежить ввд його видiлення в тканинах, перфузп i механiки дихання. Ця величина може ютот-но змiнюватись в неонатальному вiцi та в ранньому дитинствi, тому повинна розглядатись на тлi юную-чо! клiнiчно! ситуацп. У першiй фазi розвитку шоку РаСО2 може бути знижений. Коефщент пропускання
СО2 через альвеолярного-капiлярний бар'ер е вищим, н1ж у кисню, тому при адеквагаш вентиляцii i нормально вiдкритих дихальних шляхах вуглекислий газ вимиваеться бiльш легко. При розвитку органноi' не-достатносп i порушення дихання наростае дихальний ацидоз. Його поеднання з прогресуючою гiпоксiею е абсолютним показанням до проведення ТТТВЛ
Допом1жним методом для оцiнки органно! перфузii служить сатурацiя змiшаноi венозно! кровi (PcvO2), що при нормальнш сатурацii артерiальноi' кровi становить 70-80 %.
Роль вимiрювання центрального венозного тис-ку (ЦВТ) добре вiдома i не вимагае подальшого обго-ворення. Слiд зауважити, у новонароджених та дiтей раннього вшу ЦВТ може значно змiнюватись, оск1ль-ки iснують канали скиду кровотоку з внутршньоут-робного перюду, тиск в легенях е нестабшьним i легко може розвинутись правошлуночкова недостатнiсть. Низький тиск, що пов'язаний з гiповолемiею i шоком, може бути замаскований при значному дихальному зу-силлi або ШВЛ. Висок1 значення (>18 мм рт. ст.), як правило, пов'язаш з глибоким метаболiчним ацидозом i недостатшстю кровообiгу.
Незалежно вiд причини шоку, розвиток такого стану у дитини безпосередньо загрожуе життю. У дь тей набагато швидше, н1ж у дорослих, може наступити незворотне пошкодження гомеостазу. Сигуацiя усклад-нюеться, коли дитина в критичному сташ знаходиться не в педiатричному стацюнар^ а медичш прашвники не можуть надати адекватну допомогу, що призводить до значноi затримки в лiкувальному процесi.
Основнi ди при шоковому станi у дитячому вiцi [6]:
- Забезпечення прохвдносп дихальних шлях1в.
- Забезпечення доставки кисню та достатньо-го газообмiну в легенях; при необхвдносп iнтубацiя трахеi i ШВЛ.
- Наповнення судинного русла зпдно нище на-ведених правил.
- Л^вдашя судом.
- Катетеризацiя двох вен або внутрЫстковий доступ.
- Загальний аналiз кровi, визначення групи кро-вi, рiвня Na++, K++, Ca++, Mg++ та газiв кровi.
- По можливосп - катетеризацiя артерп для ви-мiрювання iнвазивного артерiального тиску та забору аналiзiв.
- Проведення рентгенографи грудно! клiтки та УЗД черевноi порожнини з метою виявлення можли-во! патологii'.
О^м квалiфiкованоi' базовоi' п1дтримки жит-тедiяльностi у дiтей, описаноi' в принципах PALS (Paediatric Advanced Life Support) важливим елемен-том при штримш органно' перфузii е наповнення судинного русла, незалежно ввд причини шоку. Розчини треба вводити до досягнення мшмального артерi-ального тиску для забезпечення органного кровотоку. Призначають кристало'ди (розчин Рiнгера-лакгат, полiiонний розчин; уникають розчинiв глюкози) в дозi 20 мл/кг за 15 хв. для досягнення бажаного ефекту.
Якщо причиною шоку е масивна кровотеча, призначають колощний розчин (наприклад, ГЕК) i максимально швидко - одногрупну еритроцитарну масу (МЕ). Трансфузiя МЕ без проведення проб на сумюшсть та визначення групи кровi у дiтей можна виконувати тшьки в ситуацп, що викликана активною кровотечею, де Гснуе загроза зупинки серця. Пiсля трансфузй' МЕ 0 (I) Rh (-) - сконтактуватись з серо-логiчного лабораторiю з метою узгодження подаль-ших дш. Якщо пiсля початкового наповнення судин не досягнуто достатнього ефекту, вводять препарати iнотропноï дп (принципи призначення наведенi далi).
5. Септичний шок: дiагностика та рекомен-дац11 щодо лiкування
На вiдмiну вiд шших видiв шоку, де спочатку розвиваеться недостатшсть кровообiгу, а розлади кль тинного метаболiзму е вторинними, при септичному шоцi характерне ранне виникнення порушень кль тинного метаболiзму. Прямий вплив ендотоксину на клiтини викликае ïx розлад iз порушенням функцш мiтоxондрiй, що мiстять необxiднi для процесу жит-тедiяльностi ферменти. Спочатку порушуеться мета-болiзм вуглеводiв i бшшв, що поступово призводить до припинення виробництва енергетичних сполук у клггинах та загибелi клiтини.
Специфiчною формою септичного шоку у дггей, що рГдко спостерiгаеться у дорослих, е декомпенсащя гомеостазу при фульмiнантнiй формГ менiнгококового сепсису, де спостерiгаеться 40 % смертность. Харак-тернi симптоми ще! патологи, викликанi диплококками Neisseria meningitides - висока температура, порушення свГдомосп та швидка поява на шюрГ геморагiчниx пе-теxiй неправильно! форми, схильних до злиття (звщси iнша назва цього захворювання - фульмшантна пурпура - purpura fulminans). Щ симптоми не е 100 % патогно-мончним для Neisseria meningitides, а також можуть ви-никати при ураженнi бактерiями Hemophilus influenzae i Diplococcus pneumoniae. Даш бактери присутш на слизо-вш оболонш горла близько в 30 % населення.
Захворювання мае раптовий початок i розвиваеться дуже швидкими темпами. Часто хворобГ передуе банальна вiрусна iнфекцiя, яка може регресувати. Далi пiднiмаеться висока температура, i стан дитини ката-строфГчно погiршуеться. Нерiдко вщ появи перших шшрних симптомГв до розвитку повноцшного шоку проходить менше однiеï години. Висипка мае плямис-то геморапчний характер i з'являеться на живоп, стег-нах, грудях. Спочаку ïï колГр свило-голубий, вона не свербить, не така iнтенсивна. Поява згаданих симпто-мГв у дитини з гарячкою - серйозний сигнал тривоги, що вказуе на ургентну госштатзашю i проведення ш-тенсивноï терапп. Затримка дiагностики i, вГдповГдно, початку адекватного лшування може бути фатальною для дитини. Меншгеальш симптоми не завжди визна-чаються, особливо у немовлят [5].
Як i у вах формах септичного шоку, шок при меншгококовому сепсиа е результатом стимуляци iмунноï системи шляхом активаци прозапальних цито-шшв. В кштчнш картинi до розвитку тяжко1' полюр-
ганно1' недостатностi призводять основн чотири меха-шзми. Це розлади кашлярного кровотоку, коагуляци, порушення обмГну речовин i пошкодження мiокарду. Це доповнюеться розвитком гостро1' дихально1' недо-статносп, яка частково е проявом основного захворювання, а в основному - результатом масивноi шфузп.
СтрГмко наступають порушення в системi коагуляцй'. Перший симптом - тромбози шири, що спочатку прояляються дрГбноточковою висипкою, схильною до злиття, яка в шнцевому результап призводить до некрозу великих дГлянок тканин. При прогресуванш хвороби наростае лактат-ацидоз, що тяжко пiддаеться лiкуванню. Можуть спостерГгатися значнi порушення юнного обмшу в кровГ
Ситуацiя суттево попршуеться при розвитку го-строï серцевоï недостатностг У дитини при першому оглядГ лГкарем знаходять ознаки швидко прогресуючоï правошлуночковоï недостатшсп (стрГмке збГльшен-ня печшки, незважаючи на гшоволемш, шдвищення ЦВТ). При лабораторному обстеженш - шдвищення рГвня тропошну.
З перших хвилин лшування спостерГгаеться оль гоурГя; на УЗД нирки побГльшеш, можна побачити ура-ження коркових структур. Виникнення гостроï нирко-воï недостатносп значно попршуе прогноз, оскшьки це зменшуе можливють проведення агресивноï iнфузiйноï терапи. У ряд випадюв розвиваеться масивна тромбо-емболГя i крововиливи в наднирники (синдром Уотерха-уза-ФрщерГхсена), що значно попршуе прогноз у зв'яз-ку з резистентшстю до застосування катехолашшв.
ПатолопчнГ змши в ЦНС при прогресуваннГ захворювання проявляються меншптом. Ураження ЦНС може бути наслГдком безпосередньоï ди бактерГальних токсишв, непрямим впливом медГаторГв запального процесу i важкоï гшоксп, пов'язаноï Гз загальним станом дитини (низький кров'яний тиск, ацидоз, гшоксГя, судоми). В результап може розвинутись набряк мозку Гз пГдвищенням внутршньочерепного тиску, що при порушенш перфузiï оргашв може призвести до сер-йозних невролопчних ускладнень.
При лшуванш септичного шоку у д^гей спосте-рГгаеться нижча смертшсть, нГж у дорослих, проте цей стан безпосередньо загрожуе життю i повинен розгля-датися виключно серйозно. Алгоритм дш, представлений в цьому роздш, оснований на рекомендацГях Surviving Sepsis Campaign з урахуванням специфГки дитячого вшу [3] (рис. 1).
В лГкуванш маленькоï дитини фундаментальну роль грае якнайшвидший початок iнфузiйноï тераиiï та замщення дихання. Масивна шфузГя при гострш серцевш недостатносп призводить до перевантажен-ня малого кола кровообпу, розвитку набряку легень, збшьшення печшки i накопичення рГдини в порож-нинах тша. Це призводить до швидкого зниження еластичносп легень i розвитку гостроï диxальноï недостатносп. Додатково запальн процеси в легенях сприяють пошкодженню ендотелш. 1нтубацГя траxеï i штучна вентилящя легешв полегшуе виконання не-обхГдних процедур, таких як катетеризащя судин та сечового мГхура. Принципи седаци - стандартна
5 XB
15 ХБ
60 XB
Ощнити стан сввдомоси i систему кровооб!гу, звшьнити дихальш шляхи, дати кисенъ i забезпечити судинний доступ (IV/IQ):
1
1нфуз1я розчишв в1д 20 мл/кг до 60 мл/кг або бшыпе До покращення иерфузи чи значшгозбшьшення печшки Скоригувати гшоглжемио i ппокшшдаешю ЩЙ&ти антиб1(1тйк Шсля взягтя nociBv
А
Вщсутшсть в1дповци на шфузшну тератю*
1
Розпочати введения шотроиних лиав, штубащя трахей катетеризащя центрально! вени шд кеташновим наркозом
Вщсутшсть вщповцд на шфузшну терашю i допам1н/добутамш
1
При „холодному" шощ вводити допаШн/адреналш, при „теплому" нооалоеналш
I
Тчатехоламшоречистентнии шок
I
Рдздачати введения пдрокортизону при можливосп розвитку noBHoi налнипнтгегово! даШйтатност!
I
Контроль ЦВТ, утримувати нормальну р1зницю CAT-ЦВТ i Sci\ ( )2 -7ii"
Г
Нормальний кров'яний тиск „Холодний" шок
Скоригувати шфузпо i введения адреналшу, lib:-100 I i
Додати лжи для розширення судин або гнпбггори PDE III, левоамендан Поповнити об'ем
Низький тиск кров'яний
1 г
Скоригувати шфузпо i введения адреналшу, НЬ>100 г/л, cvO2>70 %, Додати норадреналш якщо8су02<70, обдумати введения добутамшу, мшршонУ; левоамендану
Низький тиск кров'яний
1
Скоригувати шфузпо i ввеедення норадреналшу, ScvO ~0"о Обдумати введения вазопресину або мало! дози адреналшу
Катехоламнюрешстентнии шок утримуеться
' низькии кров янии тиск, недостатке наповнення кагалярного :kt,f;:i. холодн1 кшцшки Рис. 1. Алгоритм дiй при септичному шоцi у дiтей
Вс швазивш процедури виконують максимально швидко, в першу годину лГкування, враховуючи об-меження в судинному доступ у дитини та швидким попршенням системи коагуляци. В доповнення до дш, представлених на рис. 1, показано:
- Постановка багатопросвггаого катетера у верхню порожнисту вену через внутршню яремну або пгдключичну вени; при негативнш динамщ розгляну-ти можливють катетеризацiï стегновоï вени з метою проведення можливоï гемофiльтрацiï.
- Катетеризащя артерй1 з метою вимГрювання швазивного артерГального тиску i забору аналГзГв (при можливосп катетеризувати двГ судини, одна - для резерву).
- ЗабГр кровГ для наступних обстежень:
- Група кровГ, Rh i проби кровГ на сумюшсть.
- Загальний аналГз кровГ з формулою.
- РГвень Na++, K++, Ca++, Mg++.
- Поав кровГ з 2 окремих мюць забору.
- ГазометрГя артерiальноï i венозноï кровг
- INR, PT, APTT, рГвень фГбриногену, anra-тромбГну III i D-димерГв.
- РГвень C-реактивного протеГну (СРП).
- РГвень глюкози.
- РГвень сечовини i креатишну.
- РГвень бшрубшу i трансамшаз.
- РГвень тропоншу.
- Ted ПЛР в напрямку Neisseria meningitides.
- Зонд в шлунок, катетер в сечовий мГхур.
- В цей перюд не слГд проводити спинномозкову пункцш; результат дослГдження лшвору не вплине на процес лшування, проте можна спровокувати кровотечу.
- РентгенографГя оргашв грудноï клики.
- УЗД им'ячка та оргашв черевноï порожнини. В цей перюд немае показань до проведення KT голо-ви, хГба невролопчш симптоми вказують на масивний крововилив головного мозку.
1нфузшно-трансфузшна тератя
Агресивне переливання кристалоïдниx i коло-щних розчинв е основою лшування септичного шоку у дггей [5, 6]. 1нфузш проводять порщями по 20 мл/кг щд контролем ЦВТ, частоти пульсу i дГурезу (менше ке-руються р1внем артерГального тиску, бо його показники довго можуть бути нормальним, незважаючи на значний дефщит рГдини). Немае переконливих даних в науковш лиературГ стосовно тишв розчишв для переливання. Автор стати е прихильником еквГвалентного об'ему кристалодав (розчин Ршгера або фГзюлопчний розчин) та коло]дав (5 % розчин альбумшу). В жодному разГ в перюд ресусцитаци не можна використовувати розчини, що мютять глюкозу, бо це призводить до тяж™ гшергль кеми та гшонатрГеми. ПГзшше розчини глюкози слГд використовувати пГд контролем ïï р1вня в кровГ, пам'ятаючи про можливу резистентность до шсулшу.
Важко визначити максимальний об'ем шфузп, в крайшх випадках вш може в декшька раз переви-щити об'ем циркулюючоï кровГ, що призводить до масивних набряшв, набряку легень, збшьшення печшки та селезшки.
В останшх публГкашях не рекомендуеться рутинне введення СЗП, за виключенням наявносп серйозноï коагулопатiï, кровотечГ або необхщносп хГрурпчного втручання. Показання до трансфузп СЗП - початкова фаза шоку при меншгококовому сепсис^ де коагулопаия розвиваеться протягом дешлькох хвилин вГд початку процесу.
Еритромасу застосовують при кровотечГ, щоб утримати р1вень гемоглобшу >6,2 ммоль/л (10 мг%). Тромбоконцентрат рекомендуеться переливати тшьки при тяжкГй тромбоцитопенiï (<5000/мм3); при бшьш ви-соких значеннях - в рая наявноï або можливоï кровотечг
Використання ГмуноглобулшГв не шдтверджене достовГрними науковими даними, бо до сих шр немае опублшованого мультицентрового рандомГзованого дослГдження, де було б доведено кращГ результати т-кування сепсису у дггей з 1х використанням. Науков-цями не доведено вплив ГмуноглобулшГв на виживан-ня або тривалють лГкування при сепсисГ
1нотропна nidmpuMKa та тератя периферичного кpовообiгу
Катехоламши слад застосовувати вщразу шсля початкового наповнення судинного русла. Врахову-еться поточний стан серцево-судинноï системи. На першому еташ лГкування, при вщсутноси реакцiï на шфузш призначають допамш в дозГ 5-15 цг/кг/хв; в разГ вщсутноси ефекту, в залежноси вГд низького значения серцевого викиду або m, додатково вГдповГдно застосовують адреналш або норадреналш в дозГ 0,050,5 цг/кг/хв. Абсолютним показанням для введення адреналГну е раптова брадикардГя з гшотошею. У бшь-шоси випадк1в щ препарати вводять одночасно, проте в 1х призначеннГ слГд мати Гндивщуальний пщхвд.
ПГсля стартового наиовнения судинного русла необхадно застосувати препарати для розширення пе-риферичних судин. Нпроглщерин в дозГ 1-3 цг/кг/хв е препаратом першого вибору в бГльшоси публша-щй, однак, автор стати надае перевагу пентоксифшну (2,5 мг/кг/год) або кетансерину (антагошст серотонГ-нових S2 i HT2 рецепторГв, що додатково мае антиагре-гантну дГю по вГдношенню до тромбоципв) в дозГ 0,52 цг/кг/хв з попередшм введенням дози насичення 100 цг/кг.
Сечовидшьна система
ПГдтримання дГурезу е одним з найбшьш важ-ливих елементГв у лГкуванш септичного шоку. Гостра ниркова недостатнГсть i анурГя суттево попршують прогноз, створюючи потребу в проведенш дiалiзноï тераиiï. Одночасно при введенш розчинГв для за-повнення судинного русла призначають дГуретики (фуросемГд, етакринова кислота), а пГсля початкового наповнення судинного русла - маншт. При анури три-валГстю бГльше 12 годин або розвитку набряку легень проводять гемофшьтрацш.
Aнmибiоmикоmepaniя
Слад дГяти у вГдповГдностГ рекомендацГй Surviving Sepsis Campaign, де шсля бактерГологГчного
поаву матерiалу призначають антибiотик або ix ком-бiнацiю Í3 максимально можливим широким спектром дп. Немае едино! думки стосовно вибору конкретних антибютишв; слщ керуватися власною клшчною оцiнкою та бактерiальною флорою, яка в даиш попу-ляцii зyстрiчаеться найчастiше. При септичному шоцi, викликаним ймовiрно Neisseria meningitides логiчно вводити цефалоспорини (цефтрiаксон, цефотаксим), в Варшавськш клiнiцi додатково згiдно бактерюлопч-ного поаву вводиться хлорамфенiколом. Призначення бактерюстатичного антибiотика зупиняе розмноження бактерiй, не збшьшуючи протягом цього перiодy кшь-кiсть ендотоксинiв в кровi пащента.
Кортикостеро1ди
Масивна кортикостероiдотерапiя протипоказа-на при будь-якш формi сеспсису, а показання до за-мiсноi' терапп наявнi у дiтей iз захворюваннями ппо-фiзy та наднирникiв, яш ранiше отримували стеро!ди системно. В рекомендашях Survining Sepsis Campaign пдрокортизон застосовуеться тiльки, якщо е обгрунто-ванi пiдозри або впевненiсть у розвитку повно! недо-статностi наднирнишв.
Лiтература
1. Biarent, D. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 6. Paediatric life support [Text] / D. Biarent, R. Bingham, C. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez et. al. // Resuscitation. - 2010. - Vol. 81, Issue 10. - P. 1364-1388. doi: 10.1016/j.resuscitation.2010.08.012
2. Biarenta, D. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci [Text] / D. Biarenta, R. Binghamb, C. Eichc, J. López-Herced, I. Maconochiee, A. Rodríguez-Núñezf, Th. omas Rajk-ag, D. Zidemanh // Wytyczne resuscytacji. - 2004. - Vol. 72, Issue 3-4. - P. 143-149. - Available at: http://www.prc.krakow. pl/2010/06.pdf
3. Dellinger, R. P. The Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012 [Text] /
R. P. Dellinger, M. M. Levy, A. Rhodes, D. Annane, H. Gerlach, S. M. Opal et. al. // Intensive Care Med. - 2013. - Vol. 39, Issue 2. -P. 165-228. doi: 10.1007/s00134-012-2769-8
4. Nichols, D. G. Zlota godzina. Algorytmy post^powa-nia w stanach naglqcych u dzieci [Text] / D. G. Nichols et. al. -Wyd. I polskie, Elsevier Urban & Partner, Wroclaw, 2013.
5. Георгиянц, М. А. Септический шок у детей. Принципы диагностики и интенсивной терапии [Текст] / М. А. Георгиянц, В. А. Корсунов. - Золотые страницы, Харьков, 2010. - 257 с.
6. Михельсон, В. А. Анестезия и интенсивная терапия в педиатрии (краткое практическое руководство) [Текст] / В. А. Михельсон, В. А. Сидоров, С. М. Степаненко. - Москва, 2007. - 125 с.
References
1. Biarent, D., Bingham, R., Eich, C., Löpez-Herce, J., Maconochie, I., Rodriguez-Nunez, A. et. al. (2010). European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 6. Paediatric life support. Resuscitation, 81 (10), 1364-1388. doi: 10.1016/j.resuscitation.2010.08.012
2. Biarenta, D., Binghamb, R., Eichc, C., Löpez-Herced, J., Maconochiee, I., Rodriguez-Nunezf, A., omas Rajkag, Th., Zidemanh, D. (2004). Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci. Wytyczne resuscytacji, 72 (3-4), 143-149. Available at: http://www.prc.krakow.pl/2010/06.pdf
3. Dellinger, R. P., Levy, M. M., Rhodes, A., Annane, D., Gerlach, H., Opal, S. M. et. al. (2013). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012. Intensive Care Medicine, 39 (2), 165-228. doi: 10.1007/s00134-012-2769-8
4. Nichols, D. G. et. al. (2013). Zlota godzina. Algorytmy post^powania w stanach naglqcych u dzieci. Wyd. I polskie, Elsevier Urban & Partner, Wroclaw.
5. Georgijanc, M. A., Korsunov, V. A. (2010). Septich-eskij shok u detej. Principy diagnostiki i intensivnoj terapii., Zo-lotye stranicy, Har'kov, 257.
6. Mihel'son, V. A., Sidorov, V. A., Stepanenko, S. M. (2007). Anestezija i intensivnaja terapija v pediatrii (kratkoe prakticheskoe rukovodstvo). Moscow, 125.
Дата надходження рукопису 13.05.2015
Марщн PaBi4, доктор медичних наук, професор, заступник головного лтаря по медичнш частиш, Варшав-ська мюька дитяча лшарня, вул. Копершка, 43, м. Варшава, Польща, 00-328 E-mail: [email protected]
Пайкуш Володимир Андршович, кандидат медичних наук, лшар анестезюлог, Захщноукрашський спецiалiзований дитячий медичний центр, вул. Днютерська, 27, м. Львiв, Украша, 79031 E-mail: [email protected]
