CC BY
56
Оригинальные иccледoвания
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 618.3-06:(616.12-008.331+661 -005.98+616.8-009.24)-089.5-08-039.35
DOI: 10.22141/2224-0586.3.82.2017.102322
Пдпрний Я.М.
Льв'тський нaцiонaльний медичний ун1верситет 1мен1 Дaнилa Голицького, м. Льв1в, yKpa^a
Ocoбливocтi дiaгнocтики сепсису у ваптних та пopoдiль
Резюме. Фiзiологiчнi особлuвосmi вагiтноï жшки вносять коpективи в класичну каpтину дiагнос-тики талкування сепсису/септичного шоку в даноïкаmегоpiïхвоpих. Метою дослiдження було ви-значити особливосmi пеpебiгу сепсису та септичного шоку у вагтних та поpодiль з уpахуванням на-станови Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2012—2016. Щоблема сепсису залишаеться на даний час дуже госmpою, у тому чил в акушеpсmвi. На сьогодт у свт шфекцп поадають mpеme мсце в сmpукmуpi маmеpинськоïлеmальносmi й ста-новлять близько 15 %. У сmаmmi обговоpено pезульmаmи дiагносmики та лжування 37 вагтних/ поpодiль iз сепсисом, що виник уналдок пеpиmонimу на tpунmi хоpiоамнiонimу та тсляпологово-го ендомеmpиmу, я^ надшшли в клшку анестезюлоги та iнmенсивноï mеpапiï Львiвськоï обласноï клiнiчноï лiкаpнi з 2010 по 2016 p. Усш хвоpим було щоведено штенсивну mеpапiю (волемiчна pе-сусцитащя, каpдюpеспipаmоpна пiдmpимка, анmибакmеpiальна mеpапiя) та опеpацiйне вmpучання (усунення щичин пеpиmонimу, санащя та дpенування чеpевноï поpожнини). Загальний стан хвоpих ощнювали в 14,5 ± 1,5 бала за шкалою APACHE II, а стан полiоpганноï дисфункци ощнювали в 5,0 ± 1,0 бала за шкалою SOFA. Rro40BÍ слова: сепсис; септичний шок; вагштсть
Вступ
Сепсис, зпдно i3 сyчасними yявленнями, — це загальна вщповщь оргашзму на шфекцго (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS), завжди пов'язана з присутшстю в оргaнiзмi шфекцшного збудника, причому клтчна та метaболiчнa маш-фестацш сепсису аналопчна такш при синдромi за-гально! вщповщ оргашзму на запалення.
Запалення — це комплексна судинно-мезенхь мальна неспецифiчнa реакцш на пошкодження тканин, викликана шфекцшними та нешфекцшними агентами. Ця реакцш спрямована на видалення патогенного агента, вщновлення структури та функцш пошкоджених тканин (Jacobi J., 2002).
У мiжнaроднiй нaстaновi з дiaгностики та л^-вання сепсису/септичного шоку — Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2012—2016 [4] було узго-джено клтчш критерп сепсису/септичного шоку: гшер- чи гшотермш, тахжардш, тахшное (гшокап-нш), лейкоцитоз/лейкопенш та/або зсув лейкофор-мули (табл. 1). Незважаючи на недосконалють кри-
терив SIRS (низька специфiчнiсть), ix чутливiсть сягае 100 %. ф1зюлопчш особливостi ваптно! ж1нки вносять корективи в класичну картину дiaгнoстики та л^вання, вiдoбрaженi у вищевказанш нaстaнoвi.
Оснoвнi меxaнiзми розвитку SIRS — це пошкодження ендотелго, активац1я лейкoцитiв, зовшш-нього й внутршнього шляху коагуляцп, порушення фiбринoлiзу, aгрегaцiя тром6оцит1в, вплив на систему комплементу, калжреш-кшшову систему, обмш кaтеxoлaмiнiв i глюкокортико'щв, порушення адекватно! !мунно'1 вщповщ. Але пошкодження ендоте-л1ю лежить в основ! як мтмум ще одного гр!знош критичного стану — прееклампси (гестозу). А якщо врахувати ще й ri зм1ни, що виникають в оргошзм! ваптно! ж1нки (норма ваптносп), то стають очевид-ними проблеми в дiaгнoстицi у вaгiтниx ознак SIRS як компонента дiaгнoзу «сепсис».
Натомють проблема сепсису залишаеться на даний час дуже гострою, у тому числ1 в акушерствь На сьогодн1 у св1т1 шфекци посщають трете мiсце в структур! материнсько'1 летaльнoстi й становлять близько 15 %.
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Пiдгiрний Я.М., Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: Ya. Pidhirny, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
У РосИ материнська летальнiсть, пов'язана iз сепсисом пiд час полопв та в пiсляоперацiйномy перiодi, у загальнш стрyктyрi материнсько'1 леталь-носп становить 3,4 %. За даними А.В. Куликова i ствавт. (2012), серед ytix пацiенток акушерського профшю, якi надxодили в критичному сташ у вщ-дiлення анестезiологïï, реашмацИ та штенсивно! терапп обласно'1 клшчно! лiкарнi Екатеринбурга з лiкyвально-профiлактичниx закладiв Свердловсько'1 областi, у 43,2 % були гншно-септичш ускладнення.
Мета дослщження: визначити особливостi пере-бiгy сепсису та токсико-септичного шоку у вагiтниx та породшь з yраxyванням мïжнародноï настанови з лкування сепсису/септичного шоку (Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2012—2016).
Матepiали та методи
Нами обстежено 37 xвориx iз сепсисом, що ви-ник yнаслiдок перитонiтy на Грунп xорiоамнiонiтy та пiсляпологового ендометриту, яю надxодили в клтку анестезiологiï та штенсивно! терапiï Львiв-сько'1 обласно'1 клшчно! лiкарнi з 2010 по 2016 р. Уам xворим було проведено штенсивну терапiю (волемiчнy ресусцитацго, кардiореспiраторнy пщ-тримку, антибiотикотерапiю та шше) та операцiйне
втручання (усунення причин перитонiту, санацiя та дренування черевно! порожнини). Загальний стан хворих оцiнювали в 14,5 ± 1,5 бала за шкалою АРАСНЕ II, а стан полюрганно! дисфункци ощню-вали в 5,0 ± 1,0 бала за шкалою SOFA.
Результати
Фiзiологiчнi змiни в оргaнiзмi ваптно! сутте-во впливають на дiaгностику та лiкувaння сепсису. Якщо ще врахувати особливостi антибютикотерапп у ваптних, то стае очевидною проблема штенсивно! терапп сепсису в дано! категорп хворих:
1. Неускладненому перебiгу сепсису у ваптних сприяють молодий вж, як правило, вiдсутнiсть фонового захворювання, обмеження джерела шфекцп (у бшьшосп випaдкiв — порожниною малого таза), дотримання нащонально! програми надання допо-моги вaгiтним та породшлям.
2. З iншого боку, швидкий прогрес септичного процесу може бути зумовлений зниженням актив-ностi клггинно! ланки iмунiтету у вaгiтних (змiни сшввщношення Th1 : Th2), схильнiстю до внутрш-ньоклiтинних збудникiв (бактерп, вiруси, паразити), лейкоцитозом, збшьшенням кiлькостi D-димерiв, дисфункцiею ендотелiю, зниженням рiвня анти-тромбiну III, протешв С i S, активност фiбринолi-
Загальн ознаки Запальн ознаки
Температурна реак^я: > 38,5 °С або < 36 °С Лейкоцити > 12 тис. кл. або < 4 тис. кл. Нормальна ктькють лейкоцитiв, але понад 10 % незртих форм
Частота серцевих скорочень (ЧСС) > 90/хв С-реактивний бiлок плазмi бiльше шж у 2 рази перевищуе показник норми
Частота дихальних рухiв Прокальцитошн у плазмi бтьше нiж у 2 рази перевищуе показник норми
Змiнений психiчний статус
Гiпергiдратацiя, або позитивний баланс рщини ( > 20 мл/кг протягом 24 год)
Гiперглiкемiя (цукор кровi > 140 мг/дл, або 7,7 ммоль/л) за вщсутност цукрового дiабету
Гемодинамiчнi змiни
Артерiальна гiпотензiя: АТсист < 90 мм рт.ст.; середнiй АТ < 70 мм рт.ст.; зниження АТсист бiльше шж на 40 мм рт.ст. вщ вковоТ норми
Показники органноУ дисфункци
Рестраторна: артерiальна гiпоксемiя: pa02/Fi02 < 300
Ниркова: гостра ол'гур'я: темп сечовидтення < 0,5 мл/кг/год щонайменше 2 год, незважаючи на полемiчну ресусцитaцiю. Зростання креатинну: > 0,5 мг/дл, або 0,442 ммоль/л
Коагулящя: INR > 1,5 i/або активований частковий тромбопластиновий час > 60 с. Тромбоцитопешя < 100 тис. кл.
ШКТ: вiдсутнiсть перистальтики
Печнка: б^рубш > 4 мг/дл (70 мкмоль/л )
Ознаки ппоперфузП' тканин
Пперлактатемiя: > 1 ммоль/л. Знижена швидксть наповнення шгтьового ложа
Таблиця 1. Критерй дагностики сепсису та органних дисфункц1й зг'щно ¡з Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012-2016
зу, зростанням пщ час полопв р1вня прозапальних циток1н1в. До цього ще слщ додати наявн1сть за-пально! реакцГ! при ускладненнях ваптносп (пре-еклампс1я, еклампс1я, HELPPE-синдром) — «мате-ринська вщповщь на запалення» (MSIR — maternal systemic inflammatory response).
3. Системш прояви (у тому числГ й розвиток по-люрганно! дисфункцГ!) можуть значно випереджати локальнi змiни гнiйного джерела.
4. Можна погодитись з А.В. Куликовим i спiвавт. (2012) у тому, що розвиток сепсису/септичного шоку при первинному джерелi iнфекцГi в матщ далеко не завжди супроводжуеться симптомами «класичного» метроендометриту, що утруднюе дiагностику та за-тримуе радикальну санацго джерела iнфекцГi, сприя-ючи прогресуванню полюрганно! дисфункцГ! [1].
За даними ряду авторiв [3], питания про санащю первинного джерела iнфекцГi оптимально вирши™ в першi 6 годин перебування пащента у вщдшен-ш анестезГ!, реанiмацГi та штенсивно! терапГ!. При розвитку тяжкого сепсису/септичного шоку мова iде не про локальне гншне джерело, а про загальну вщповщь органiзму на запалення. У такому випад-ку традицiйнi симптоми тсляродового ендометриту можуть бути стертими й невираженими. Слад заува-жити, що i бiмануальне дослiджения, i ультрасоно-графiя матки не завжди дають необхiдну шформа-цго. Також юнуе велика ймовГршсть вторинного шфГкування.
Нижче наведено не абсолютнi показання до пс-теректоми, а т клшчш ситуацГ!, що вимагають вщ-повщ на питання про необхщшсть проведення опе-рацiйного втручання.
Ситуацц, при яких сЛд вир1шити питання про до-щльтстъ пстеректомл:
— крГм матки, не виявлено шших джерел шфек-ци, яю б були причиною тяжкост стану;
— при невщповщносп попршення стану пащ-ентки i симптомГв основного захворювання (нарос-тання органно! дисфункцГ!);
— наростання симптомГв загально! вщповщ ор-гашзму на запалення, незважаючи на адекватно ш-тенсивну тератю;
— наростання рГвня С-реактивного бГлка та прокальцитоншу;
— антенатальна смерть плода на фош шфекцш-ного процесу будь-яко! локалГзацГ!;
— ознаки появи або прогресування полюрганно! дисфункцГ!.
Первинним джерелом сепсису в акушерствГ за-звичай е вагина, тсляабортна або тсляродова матка. Ознаки класично! септично! матки: наяв-нють гншного чи гншно-некротичного запалення децидуально! оболонки й мюметрго, як правило, поеднуеться з тромбофлебГтом вен матки та малого таза. Морфолопчними наслщками SIRS е васкуль ти, штерстицшне запалення, гшерплазГя лГмфо!дно! тканини та оргашв кровотворення. Компонентом септичного шоку зазвичай е ДВЗ-синдром. Залежно вщ переважаючого процесу (коагуляц1я чи фГбрино-лГз) проявами ДВЗ-синдрому будуть утворення фь бринових згортюв у мжроциркуляторному руслГ або коагулопатичш кровотечГ
Показання до органозбери'аючо!' тактики:
— верифжоване/сановане шше джерело шфек-цГ!, що зумовлювало тяжшсть стану хворо!;
— стабГльш показники SIRS;
— не прогресуе синдром полюрганно! дисфункци;
— не зростае рГвень прокальцитоншу;
— живий плГд;
— нема клшки септичного шоку.
ПроаналГзувавши загальноклшГчш ознаки сепсису, зауважимо, що у вагГтних та породГль е певш особливостГ У першому триместрГ вагГгносп за-дишка турбуе близько 15 % жшок. До 19 тижшв вагГгносп прояви задишки мають до 50 % жшок, а до 31 тижня — 75 % жшок. У 60 % ваптних задиш-ка виникае тГльки при фГзичному навантаженш, а у 20 % — у споко! (табл. 2).
ЗбГльшення ЧСС е нормальним проявом третьо-го механГзму (об'ем циркулюючо! кровГ (ОЦК) — перший, скоротлива здатнють мюкарда — другий) регуляцГ! серцевого викиду, це так звана ритмошо-тропна залежшсть. Вона характеризуеться ростом сили серцевих скорочень у мГру збГльшення !х час-тоти. (Тахжардго вагГтних, крГм патолопчних тахь кардш, не коригувати.)
В оргашзмГ вагГтно! Гони натрш накопичують-ся в позаклГтинному просторГ (штерстицш та вну-тршньосудинне русло), у результат чого тканини стають пдрофГльними, розвиваються фГзюлопчш набряки.
Розглядаючи ознаки запалення як критерГ! дГа-гностики сепсису, слад зауважити, що при нормаль-
Таблиця 2. Особливост загальнокл'1н'1чних ознак сепсису у ваптних
Загальнокл^чы ознаки Фiзiологiя ваптних
1. t °C > 38,3 °C або < 36 °С 1. t °C — норма
2. ЧСС > 90/хв або бiльше нiж два стандартних вщхилення вiд нормальних значень для даного вку 2. ТЧСС
3. Тахтное 3. t частота дихання
4. Порушення свiдомостi 4. Сонливють
5. Значн набряки або позитивний баланс рщини (> 20 мл/кг/24 год) 5. Фiзiологiчнi набряки
6. Гiперглiкемiя (цукор кровi > 140 мг/дл, або 7,7 ммоль/л) за вщсУтносл цукрового дiабету 6. Норма
ному nepe6iry BariTHOCTi зростае юльюсть лейкоци-TiB. До 30-го тижня BariTHOCTi кшьюсть лейкоцитiв зростае до 12—16 тис. кл. (тaбл. 3).
Питання волемiчноi ресусцитацп до цього часу е актуальним Ta викликае немало дискусш у лггерату-pi [2]. E.P. Riversetal. у 2001 рощ в надзвичайно рейтинговому жypнaлi N. Eng. J. Med. опубл^вав стат-тю, що дотепеp цитyеться р1зними aвтоpaми, i на ii основ1 було розроблено загальновщомий aлгоpитм волемiчноi Ta шотропно'1 терапп хворих i3 сепси-сом/септичним шоком. В основ! цього алгоритму — досягнення р1вня центpaльного венозного таску (ЦВТ) 8—12 мм pт.ст. Ми вважаемо, що оптималь-ними оpiентиpaми адекватно1 шфузШно! терапп е середнш АТ > 65—70 мм рт.ст. i темп сечовидшення > 0,5—1 мл/кг/год.
Визначаючи ЦВТ, ми вимipюемо лише внутр1ш-ньосудинний тиск, але не можемо судити про вну-тр1шньосудинний об'ем. Лише визначивши ЦВТ-ТМТ (Ppl), ми отримаемо уявлення про наповнення центрального венозного русла.
J.H. Boydetal (2011) вказуе, що ЦВТ у хворих ¡з септичним шоком корелював ¡з водним балансом лише в жрш1 12 год шфузШно! терапп. У наступ-н1 4 дн1 позитивний водний баланс, що Грунтував-ся на ЦВТ, був пов'язаний ¡з ризиком збгльшення летaльностi. Досл1дник робить висновок, що ЦВТ можна використовувати для контролю шфузшно! терапп тгльки в пеpшi 12 год. P.E. Marik et al. на основ! великого метaaнaлiзy роблять висновок про те, що мошторинг ЦВТ не може передбачити вщ-пов1дь на волемiчне навантаження при проведен-ш шфузШно! терапп, тому з щею метою у кл1н1ц1
недoцiльнo використовувати ЦВТ, a M. Cessonietal (2011) вказуе на те, що АТ, ЦВТ i темп сечовидь лення е грубими шдикаторами гемoдинaмiчнoгo статусу. Золотим стандартом для мошторингу в1д-пов1д1 на 1нФуз1йну терaпiю е постшне вимiрювaн-ня серцевого викиду [6—8].
J.L. Vincent, D. De Backer (2013) у свош стагп «Circulatory shock» у журнaлi N. Engl. J. Med. ви-дгли декiлькa фаз 1нФуз1йно'1 терапп та визначили ii цЫ в кожнш ¡з вказаних фаз. У фaзi вoлемiчнoi ресусцитацп основною метою е корекцш шоку та рятування життя. Тривалють цiеi фази, як правило, ощнюеться у хвилинах, i iнфузiйнa терaпiя проводиться болюсним введенням р1дини. У фaзi oптимiзaцii протягом годин необхщно забезпечи-ти тканинну перфузш шляхом титрування шфузп рщини плюс fluid challenge. А у фaзi стабЫзацп неoбxiднo забезпечити нейтральний або ввд'емний баланс р1дини шляхом мiнiмaльнoi пiдтримуючoi шфузп, якщо неможливо забезпечити пероральне вживання р1дини. У подальшому (de-escalation) неoбxiднo забезпечити виведення з oргaнiзму над-м1ру рщини та проведення нутритивнoi терапп (табл. 4).
На етат ресусцитацп у хворих ¡з септичним шоком шфузшна терaпiя нами проводилася за лiбе-ральною теxнoлoгiею, i при введенш кристалощних препaрaтiв у доз1 25—30 мл/кг маси тiлa й недосяг-неннi середнього АТ > 70 мм рт.ст. приеднували шотропш препарати. На етaпi oптимiзaцii инфузш-на терaпiя нами проводилася за рестриктивною тех-нoлoгiею (1—1,5 мл/кг маси тша) та контролювалася темпом сечовидглення пaцiентки.
Таблиця 3. Ознаки запалення як критерп дагностики сепсису
Неваптш BariTHi
Лейкоцити: > 12 тис. кл., < 4 тис. кл. Лейкоцити t з третього триместру (5-12 тис. кл.), до-сягаючи максимуму до 30-го тижня ваптност (Ыколи до 16 тис. кл.), i3 початком переймiв — до 25-30 тис. кл.
Нормальна ктькють лейкоцилв, але незртих |'х форм понад 10 % Лейкоцитарна формула: t гранулоцитоз (у кровi — до 3 % мieлоцитiв та метамieлоцитiв). Ктькють лiмфоцитiв та моноцитiв — const.
С-реактивний бток плазми кровi вищий бiльше шж на два стандартних вiдхилення вщ норми Показовий
Прокальцитонiн плазми кровi вищий бтьше нiж на два стандартних вдаилення вiд норми Показовий
Таблиця 4. Характеристики фаз ¡нфуз'/йно) терапн
Фаза Ресусцитацiя Оптимiзацiя Стаб^защя Деескалащя
Принцип Рятування життя Рятування порушених вiтальних функцiй Пiдтримка органних функцiй Органне одужання
Мета Корекцiя шоку Оптимизацiя та пщтримка тканинно! перфузп Нейтральний або вщ'емний баланс рiдини Мобiлiзацiя надлишку рщини
Тривалють Хвилини Години Днi Днi — тижнi
Технолопя шфузмноУ терапп Швидкi болюси Титрування шфузи рiдини плюс fluid challenge Мiнiмальна пщтримуюча iнфузiя, якщо пероральне вжи-вання неадекватне Пероральне вживання, уникнення по можливост в/в шфузм
Ще одним дискусiйним питаниям, на наш по-гляд, залишаеться яюсний склад шфузшно! тера-пп. I справа тут не лише у вiчиiй коло!дно-криста-лохднш проблемi. Багато поколшь аиестезiологiв виросло з розумшням того, що 0,9% розчин №С1 е фiзiологiчиим розчином. Остаииiм часом це твердження тддаеться серйозним сумшвам. Деда-лi частiше можна почути думку, що застосування 0,9% розчину NaC1 приводить до виникнення п-перхлоремiчиого ацидозу.
Найважливiшими характеристиками кристало-щв е ступiиь збалаисоваиостi та наявшсть носив резервно! лужиостi. Звичайно, найменш збалансо-ваним е 0,9% р-н №С1, але при riперкалiемu, ппо-хлоремiчиому алкалозi вiи мае безперечну перевагу порiвияио зi збалансованими розчинами. Носи резервно! лужносп (лактат, ацетат, малат, фумарат) — це речовини, що в процес метаболiзму перетворю-ються в пдрокарбонат. Збалаисоваиi кристало!ди з високим вмютом цих речовин протипоказаиi хво-рим з алкалозом та тяжкою печшковою дисфункщ-ею (табл. 5).
У нашш практицi лiкуваиия хворих iз сепси-сом/септичним шоком ми використовували розчин Хартмана, оскiльки вiи максимально наближений за iоииим складом до плазми кровi та иитерстицiю, мютить магиiй, що полегшуе транспорт калш та не викликае пперхлореми.
При гiпокалiемi! препаратом вибору ми вва-жаемо розчин Дарроу, оскшьки вмют iоиiв калiю
в розчинi Дарроу 36 ммоль/л, тобто з урахуванням потреби в калп (1—1,5 ммоль/ кг) bíh не створюе ви-никнення небезпечного рiвня riперкалiемiï.
Враховуючи низький волемiчний ефект та невеликий час перебування кристалощв у судинному русл^ ми (пiсля застосування кристалощних пре-паратiв — 15—20 мл/кг маси тгла) використовували гiдроксiетилкрохмалi (гековен) у дозi не бгльше н1ж 5—10 мл/кг маси тша. Незважаючи на те, що в настановi Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 «не рекомендуеться» (але i не забороняеться!) застосовувати гiдроксiетилкрохмалi у хворих iз сепсисом, ми бачили позитивний клшчний ефект при застосуванш гековену у хворих iз септичним шоком, осюльки таким чином нам вдавалося швидше вiдновити ОЦК та забезпечити кращу перфyзiю пе-риферичних органiв (вiдновлення темпу сечовидь лення > 0,5—1 мл/кг/год; зменшення часу наповне-ння капiлярного ложа шгтя до 2 с; зниження лактату кровi до 2—2,5 ммоль/л).
Рестраторну терапiю проводили за технолопею step by step.
CTpaTerÍ4HÍ напрямки рестраторно! шдтримки (step by step):
1. При SpO2 < 90 % — шгаляцiя зволоженого кисню вiд 4—6 л/хв до 10—15 л/хв.
2. При неефективносп й подальшому SpO2 < 90 % — неiнвазивна штучна вентиляц^ легень (ШВЛ) (СРАР або BiPAP).
Таблиця 5. Склад деяких кристало'щних препаратв, що використовуються для волемiчноï ресусцитацп у хворих iз сепсисом/септичним шоком
Склад 0,9% NaCl Розчин Хартмана (iнфузiя) Ршгера лактат (iнфузiя) Розчин Дарроу (iнфузiя)
Na+ (ммоль/л) 154 130 130 121
Cl- (ммоль/л) 154 113 109 94
K+ (ммоль/л) - 5,4 4 3,6
Буфер (ммоль/л) (лактат) 0 28 28 53
Ca++ (ммоль/л) 0 1,36 1,4 104
Mg++ (ммоль/л) 0 1 0
Глюкоза (ммоль/л) 0 0 0
рн 4,5-7,0 5,0-7,0 6,0-7,5
Осмолярнють (мосм/л) 308 278 273 314
Таблиця 6. Цiльовi параметри оксигенацп та вентиляцп легень у режимi PCV
Оксигенащя Параметри ШВЛ
SaO2 > 90 % Pinsp (Ppeak) < 35 см вод.ст.
PaO2 > 65 мм рт.ст. Pcontroi < 27 см вод.ст. РЕЕР < 15 см вод.ст. Pmean < 20 См ВоД.ст.
PaO2/FiO2 > 200 1 : Е = 1 : 1,5-1 : 1 (Ti = 1,5-2,5 с)
PvO2 > 30 мм рт.ст. FiO2 < 60 %
SvO2 > 65 % Ve = 100-140 мл/кг/хв VTE = 6-8 мл/кг
т
3. При SpO2 < 90 %, учасп в акп дихання допо-м1жио'1 мускулатури та/або появ1 ознак церебрально! дисфункци — швазивна штучна вентиляцiя легень.
4. При SpO2 < 90 % — швазивна ШВЛ + РЕЕР +
IVR. 2
5. При SpO2 < 90 % — швазивна ШВЛ + РЕЕР + IVR + FiO2 0,6.
6. При SpO2 < 90 % — швазивна ШВЛ + РЕЕР + IVR + FiO2 0,6 + фуросемщ 0,5-1 мг/кг.
7. При SpO2 < 90 % — швазивна ШВЛ + РЕЕР + IVR + FiO2 1,0 (не бiльше н1ж 24 год).
1нвазивна штучна вентиляцiя легень проводилася в режимi PCV. Намагалися досягнути цшьових показниюв оксигенаци за допомогою пaрaметрiв PCV, що подаш в табл. 6.
Коли вищевказаш параметри ШВЛ не за-безпечували досягнення бажаних показниюв оксигенаци, проводили !х кoрекцiю шляхом step by step.
Таблиця 7. Фармакодинам'чна класифка^я антиботиюв
Дозозалежн Час-залежы
АмЫоглкозиди Макролщи (азитромщин, кларитромщин) Фторхшолони Амфотерицин В Метронщазол СтрептограмЫи (хшупристин/дальфопристин) ß-лактами Еритромщин Глкопептиди Клiндамiцин
Таблиця 8. Стартова антиботикотерапя у ваптних та породль при позалкарняному сепсисИсептичному шоку
Ймовiрнi збудники Антибютикотератя
S.pneumoniae Enterobacteriaceae H.influenzae S.aureus* Рщко: Pseudomonas spp. Цефалоспорин Ill поколЫня (без антисиньогнмноТ активности Цефтрiаксон, цефотаксим або Карбапенем без антисиньогнмноТ активноси
Примтка: * — при MRSA — лнезолщ. Таблиця 9. Стартова антиботикотератя у ваптних та породль при нозоком'альному сепсис'1/септичному шоку
iMOBipHi збудники Антибютикотератя
Enterobacteriaceae Pseudomonas spp. Acinetobacter spp. S.aureus (MSSA/MRSA) Enterococcus spp. Колонiзaцiя Pseudomonas spp. зростае з TepMiHOM госп-тал'зацп хворих: за 7 ßi6 колонзуеться 23 % хворих, а за 14 дб — 60 % (Rybicki Z, 2014) Карбапенеми з антисиньогнмною активнютю або 1нпбтор-захищений бета-лактам з антисиньогнмною активнютю або плюс АмЫогшкозид (тобрамiцин) ЛЫезолщ або ванкомiцин
Корекщя незадовыьно! оксигенаци при швазивнш ШВЛ
При незадовшьнш оксигенаци:
— ТРЕЕР до 10—14 см вод.ст.;
— ТТ до 1,7-2,5 с (I : Е = 1 : 1).
Якщо 1 це не приводить до бажаного ТБа02 1 Ра02:
— ТРсотго1 до 28-30 см вод.ст.;
— ТИ02 до 65-70 %.
У подальшому доц1льно Рсоп1го1 утримувати в межах 20-25 см вод.ст.
Як свщчать даш л1тератури, б1льше н1ж у 80 % випадк1в збудниками сепсису е бактери з родини ЕМегоЬае1епаееае (Е.еоН — 45 %, Х.рпеытотае — 17; у нашому випадку Е.еоН видшяли в 40 %, а Х.рпеытотае — у 23 %). Враховуючи те, що, за да-ними, продукц1я ESBL була виявлена у 21 % позаль карняних та 59 % нозоком1альних штам1в бактер1й з родини ЕМегоЬаМепаееае, при тяжкому сепсис1 препаратом вибору ми вважали ертапенем, що не мае антисиньогншно! активносп, проте активно д1е як на мжрооргашзми родини ЕШегоЪа^епаееае, так 1 на грампозитивш м1кроорган1зми.
З урахуванням фармакок1нетики та фармакоди-нам1ки антибютиюв 1х под1лено на так зваш дозоза-лежн1 та час-залежн1 (табл. 7).
Для час-залежних антиб1отик1в фактором, що визначае 1х кл1н1чну ефектившсть, е терм1н, про-тягом якого концентрация препарату в плазм1 крови перевищуе м1н1мально пригн1чуючу концентрац1ю (МПК) для певного збудника. Клш1чна ефектившсть дозозалежних антиб1отик1в визначаеться пло-щею п1д фармакок1нетичною кривою АиС24/МПС (рис. 1).
Комб1нац1я карбапенем1в з ам1ногл1козидами (тобрамщином) проявляе синерг1зм при л1куван-ш хворих 1з гн1йно-септичними процесами, яю зумовлен1 неферментуючими грамнегативними па-
Рисунок 1. Фармакокнетика та фармакодинамка антиботиюв
Примтки: С — концентраця антиботика; Т — час; МПК — м'н'мальна приг^чуюча концентраця (мг/л); AUC — площа пщ концентрацию антиботика про-тягом певного часу; Cmax — максимальна концен-тращя антиботика; T > МПС — час, протягом якого концентрац!я антибютика перевищуе МПК.
личками (Ps.aeruginosa), що проявляеться швидшим регресом ознак загально! вщповщ на запалення, тяжкост1 стану та полюрганно! дисфункщ!.
Висновки
1. В оргашзм1 ваг1тно!/пород1лл1 в1дбуваються важлив1 зм1ни (ф1зюлопчна норма вагггно!), як1 треба враховувати, шдозрюючи в них сепсис/септич-ний шок.
2. Пр1оритетними ознаками сепсису у ва-г1тних/пород1ль е температурна реакц1я, р1вень С-реактивного бглка та прокальцитон1ну.
3. Критер1ями адекватно! шфузшно! тераш! слщ вважати досягнення середнього АТ > 65—70 мм рт.ст. та темпу сечовидшення > 0,5—1,0 мл/кг/год.
4. Рестраторну тератю сл1д проводити методом step by step, а при необх1дност1 швазивно! мехашчно! вентилящ! легень — presser control ventilation.
5. При нозокомiальному сепсис доцiльно за-стосовувати комбшацго двох антибактерiальних препаратiв, одним з яких може бути амшоглжозид (тобрамщин).
Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автор заявляе про вщсут-нiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано! статтi.
Список лператури
1. Куликов А.В. Особенности септического шока в акушерстве / Куликов А.В., Спирин А.В., Левит А.Л., Малко-ва О.Г. // Анестезия и реаниматология. — 2012. — № 6. — С. 58-62.
2. Шифман Е.М. Гиповолемический шок во время беременности //Анестезия и реаниматология. — 2012. — № 6. — С. 63-66.
3. Серов В.Н. Неотложная помощь в акушерстве. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 254с.
4. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of Sepsis and septic shock: 2016 // Critical Care Medicine. — 2017. — 45(3). — 1-67.
5. Boyd J. et al. Fluid resuscitation in septic shok// Crit. Care Med. — 2011. — Vol. 39, № 2. — P. 259-265.
6. Marik P.E. et al. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysisand a plea for some common sense // Спt. Care Med. — 2013. — Vol. 41, Is. 7. — P. 1774-1781.
7. Сessoni M. et al. What is fluid challenge? // Current opinion in CC. — 2011. — Vol. 17. — P. 290-295.
8. Sadaka F. et al Fluid re suscitation in septic shock the effect of increasing fluid balance on mortality // J. Int. Care Med. — 2013. doi:10.1177/0885066613478899
Отримано 15.02.2017 ■
Пидгирный Я.М.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина Особенности диагностики сепсиса у беременных и рожениц
Резюме. Физиологические особенности беременных вносят свои коррективы в классическую картину диагностики и лечения сепсиса/септического шока у данной категории больных. Целью исследования было определить особенности течения сепсиса и септического шока у беременных и рожениц с учетом руководства Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2012—2016. Проблема сепсиса остается очень острой в наше время, в том числе и в акушерстве. В настоящее время в мире инфекции занимают третье место в структуре материнской летальности и составляют около 15 %. В статье обсуждаются результаты диагностики и лечения 37 беременных/рожениц с сепсисом, который возник вследствие
перитонита на почве хориамнионита и послеродового эндометрита, которые поступили в клинику анестезиологии и интенсивной терапии Львовской областной клинической больницы с 2010 по 2016 г. Всем больным была проведена интенсивная терапия (волемическая ресусцитация, кар-диореспираторная поддержка, антибактериальная терапия) и операционное вмешательство (ликвидация причин перитонита, санация и дренирование брюшной полости). Общее состояние больных было оценено в 14,5 ± 1,5 балла по шкале АРАСНЕ II, а состояние полиорганной дисфункции — в 5,0 ± 1,0 балла по шкале SOFA. Ключевые слова: сепсис; септический шок; беременность
Ya.M. Pidhirnyi
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine Features in the diagnosis of sepsis
Abstract. Physiological features of pregnant women make allowances to the classic picture of the diagnosis and treatment of sepsis/septic shock in this category of patients. The objective of this work was to study the features of sepsis and septic shock in pregnant and parturient women, taking into account the Surviving Sepsis: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2012—2016 protocol. The problem of sepsis remains very acute in our time, including in obstetrics. Today in the world, infections rank third in the structure of maternal mortality and constitute about 15 %. The article discusses the results of the diagnosis and treatment of 37 pregnant/parturient women
in pregnant and parturient women
with sepsis, which appeared due to peritonitis on the background of chorimanionitis and postpartum endometritis. Patients were treated in the clinic of anesthesiology and intensive care of the Lviv Regional Hospital from 2010 to 2016. All patients underwent intensive therapy (volemic resuscitation, cardiorespiratory support, antibacterial therapy) and surgical intervention (elimination of peritonitis, sanitation and drainage of the abdominal cavity). The general state ofthe patients was assessed at 14.5 ± 1.5 points on the APACHE II scale, and the state of multi-organ dysfunction was 5.0 ± 1.0 points on the SOFA scale. Keywords: sepsis; septic shock; pregnancy
