CC BY
0PEDAGOGY
ДИСНЕЙРООНТОГЕНЕТИЧН1 ДЕТЕРМ1НАНТИ ПОРУШЕНЬ КОМУН1КАТИВНО-МОВЛЕННеВО1 Д1ЯЛЬНОСТ1 У Д1ТЕЙ ДОШК1ЛЬНОГО В1КУ НА ЕТАП1 АНТЕНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ
Кандидат педагог1чних наук, Ната^^я Лопатинська Украгна, Запор1жжя, Хортицька национальна академ1я DOI: https://doi.org/10.31435/rsglobal_ws/31082019/6639
ARTICLE INFO
Received: 16 June 2019 Accepted: 08 August 2019 Published: 31 August 2019
KEYWORDS
dysontogenesis of communicative and speech activity, dysontogenetic determinants, children of preschool age, antenatal period.
ABSTRACT
The article is devoted to the study of the influence of dysontogenetic determinants (factors) of antenatal period on the formation and development of communicative and speech activity of a preschool child with different types of linguistic dysontogenesis. To achieve the purpose of the article, the following methods were used: theoretical (comparison, generalization and systematization of the results of diagnostic researches), empirical (diagnostic: standardized interviews, questionnaires, tests, analysis of medical documentation; observational: direct and indirect monitoring, protocoling); statistical (the establishment of the discrepancy with Fisher's multifunctional statistical criterion (Fisher's angular transformation)). Disneurotonogenetic determination of the main causes of communicative and speech activity disorders in preschool children predetermines the practicability of the development of a neurological correction individual trajectory and abilitional programs to reduce and minimize the manifestations of disorders in communicative and speech activity in children belonging to the group of biological and social risk.
Citation: HaTama .HonaTHHCbKa (2019) Dysneiroontohenetychni Determinanty Porushen Komunikatyvno-Movlennievoi Diialnosti u Ditei Doshkilnoho Viku na Etapi Antenatalnoho Rozvytku. World Science. 8(48), Vol.3. doi: 10.31435/rsglobal_ws/31082019/6639
Copyright: © 2019 HaT&mH ^onaTHHCtKa. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
Вступ. Сучасний етап розвитку нейронаук, спещально! педагопки та спещально! психологи, логопеди характеризуешься зростанням штересу до вивчення диснейроонтогенетичних факторiв ризику розвитку мовленнево! патологи. Одним i3 перших вчених, який обгрунтував взаемозв'язок «вщхилень внутршньоутробного формування структур оргашзму вщ !х нормального розвитку» (цит. Г. Ушакова (1973) [1], Ю. Мшадзе (2013) [2], був тератолог Е. Швальбе. Вш став засновником термiну «дизонтогени». Однак, на початку ХХ-го столггтя цей термш мав вузьке значення i вживався вщповщно до негативних факторiв, яю впливають на дитину лише в перiод !! пренатального розвитку. Водночас, погляди науковщв на природу поняття «дизонтогенени» змшились, i набули подальшого розвитку. Анашз теоретичних першоджерел дае нам шдстави стверджувати, що поняття «дизонтогени» трансформувалося у «дизонтогенез». Красномовним пiдтвердженням цього факту е тлумачення поняття «дизонтогенез» вггчизняними науковцями, як «порушення iндивiдуального розвитку в результатi впливу як генетичних, так i рiзних зовшшшх шк1дливих чинник1в» [3]. Дизонтогенез, як форма порушення онтогенезу, став предметом вивчення наукових дослщжень як вггчизняних (В. Бондар, В. Засенко, С. Миронова, В. Синьов, Л. Фомiчова,
A. Шевцов, М. Шеремет, Д. Шульженко та ш.), так i зарубiжних науковщв (Н. Зверева,
B. Ковальов, К. Лебединська, В. Лебединський, В. Лубовський, О. Лурiя, Ю. Мiкадзе, М. Семаго, Н. Семаго, Г. Семенович, Г. Сухарева, Г. Ушаков, О. Чiркова, В. Штерн, О. Юрьева, Л. Цветкова, J. Scott та ш.). До того ж, поняття «дизонтогенп» та «дизонтогенез» ними ототожнюються. Аналiз теоретико-методологiчних першоджерел свiдчить, що диснейроонтогенетичними причинами порушень комунiкативно-мовленневого розвитку е:
- генетична дезактивнiсть, тобто порушення i вiдхилення розвитку комушкативно-мовленневого механiзму внаслiдок вроджених захворювань, генетично детермiнованi асинхронп розвитку i функцiональна слабюсть певних функцiональних систем мозку - дослiдження W. Enard, S. Fisher, D. Gadian, A. Monaco, M. Pembrey, F. Vargha-Khadem, K. Watkins та iн.;
- нейронна дезактивнiсть (порушення i вщхилення розвитку комунiкативно-мовленневого механiзму внаслiдок шюдливих факторiв антенатального, натального та раннього постнатального онтогенезу, що гальмують дозрiвання нейронiв i провiдних шлях1в певних мозкових систем) -дослiдження Л. Бадалян, В. Бондаря, Т. Вiзель, Л. Виготського, Т. Дегтяренко, С. Коноплясто!, О. Корнева, К. Лебединсько!, В. Лебединського, О. Леонтьева, О. Лурiя, Н. Манько, В. Мартинюк, Н. Павлово!, Н. Пахомово!, Н. Савшова, Н. Савельево!, Н. Семаго, В. Синьова, G. Синьово!,
C. Соботович, В. Тарасун, С. Федоренко, Л. Фомiчово!, Л. Цветково!, О. Чирково!, А. Чуприкова,
A. Шевцова, М. Шеремет, В. Шкловського та ш.;
- соцiальна дезактивнiсть (порушення i вiдхилення розвитку комунiкативно-мовленневого мехашзму внаслiдок депривованого та девiантного середовища) - дослiдження А. Богуш,
B. Бондаря, Л. Виготського, Т. Дегтяренко, С. Коноплясто!, О. Корнева, О. Леонтьева, О. Лурiя, Н. Манько, I. Мартиненко, В. Мартинюк, О. Островсько!, Н. Пахомово!, О. Проскурняк, Н. Савельево!, Н. Семаго, В. Синьова, С. Синьово!, С. Соботович, В. Тарасун, С. Федоренко, Л. Фомiчово!, Л. Цветково!, О. Чирково!, А. Чуприкова, А. Шевцова, М. Шеремет, В. Шкловського, Д. Шульженко та ш.
Таким чином, в умовах дизонтогенетичного розвитку вчеш констатують, з одного боку, морфофункцюнальну незршсть структур головного мозку, внаслщок чого програма розвитку дитини не запускае мехашзми «горизонтальних» (юркових) та «вертикальних» (шдюркових) нервових зв'язюв, яю, задля реалiзацi! механiзмiв сприйняття, розумшня та продукування мовлення, онтогенечно не забезпечують узгодженiсть, координацiю та взаемозалежшсть пiдкiрково-кiркових внутрiмозкових зв'язкiв; з шшого - дезiнтеграцiю базових функцiональних систем у процес постнатального онтогенезу, як призводять до того, що програма комушкативно-мовленневого розвитку дитини не запускае онтогенетичних механiзмiв, внаслiдок чого не вщбуваеться формування фундаментальних паттернiв комушкативно-мовленневого розвитку дитини.
Мета дослщження. Дослщити вплив патогенетичних (бiологiчних i соцiальних) факторiв антенатального перiоду на становлення та розвиток комунiкативно-мовленнево! дiяльностi дитини раннього та дошкiльного вшу. Нами було проведено експериментальне вивчення анамнестичних даних 1459 дiтей раннього та дошкшьного вiку iз рiзними варiантами психiчного дизонтогенезу, якi вщвщували центри ранньо! соцiально! та медико-сощально! реабiлiтацi!, або були вихованцями дитячих будинюв закладiв охорони здоров'я. Дiагнози дiтей верифiковано вiдповiдно до класифшацп МКХ-10.
Для визначення диснейроонтогенетичних детермшант порушень комушкативно-мовленнево! дiяльностi у дтей дошкiльного вiку нами використано комплекс об'ективно! (стандартизоване iнтерв'ю, анкетування, тестування, аналiз медично! документац^') та суб'ективно! (анамнез, пряме та опосередковане спостереження, протоколювання) iнформацi!, яка створила цшсну картину щодо стану суб'екта дослiдження та причин, що спровокували такий стан комунiкативно-мовленнево! дiяльностi у дтей дошкiльного вiку.
Для досягнення мети статтi використано так1 методи: теоретичш (зiставлення, узагальнення та систематизащя результатiв дiагностичних дослiджень), емпiричнi (щагностичш: обсервацiйнi:); статистичнi (встановлення достовiрностi розбiжностей за допомогою багатофункцiонального статистичного критерда Фiшера (кутове перетворення Фiшера).
Для реестрацп даних була розроблена шдивщуальна картка облiку, яка мiстила шформащю про наявнiсть ендогенних i екзогенних факторiв, якi можуть зумовити дизонтогенетичний комушкативно-мовленневий розвиток на антенатальному перiодi розвитку
дитини. Для ан^зу вс детермiнуючi фактори були об'еднаш за типами уражень: гшоксичний, токсичний, iнфекцiйний, спадковий, соцiальний.
Для статистичного дослщження результатiв використаемо багатофункцюнальний статистичний критерiй Фiшера (кутове перетворення Фшера). Вiн дозволив оцiнити рiзницю мiж процентними частинами виявлення ознаки у дослщжуваних групах [4].
Емшричне значення обчислювали по формулi
<Р =(<Рх -Ф2 )•
(1)
+ П2
де Р1 - кут, що вiдповiдае бiльшiй процентнш частинi; (Р2 - кут, що вщповщае меншiй процентнiй частинi; П i П2 - кiлькiсть дослiджуваних у вибiрках.
Результати дослiджень. Аналiз анамнестичних та клiнiчних даних засвщчив, що частота ускладнень у дтей iз порушеннями комушкативно-мовленнево! дiяльностi у перюд антенатального розвитку плоду складае 89,7 % випадкiв. Однак, занепокоення викликае той факт, що у 1156 (79,2 %) випадюв констатовано поеднану патологда, особливо у перюд антенатального розвитку. Опишемо !х докладшше.
Узагальнивши анамнестичнi та клiнiчнi дащ ми припустили, що найшкiдливiшим на антенатальному етат розвитку плоду майже для всiх типiв психiчного дизонтогенезу е спадковий тип ураження (при недорозвиненому - у 71,7 % випадках, затриманому - у 40,3 % вип., дефщитарному - у 48,6 % вип., спотвореному - у 35,6 % вип.). Однак, токсичний та сощальний типи ураження несуть не меншу загрозу розвитку плода. З кола обстежених майже кожна друга дитина при недорозвиненому та затриманому розвитку i кожна четверта дитина при дефщитарному та спотвореному розвитку мають в анамнезi ускладнення токсичного (ендокринщ шфекцшш захворювання матер^ та соцiального (шкiдливi умови пращ, тзне материнство, тривожна ваптшсть) характеру. Останнiми в рейтингу за ступенем впливу на оргашзм знаходяться гшоксичний та шфекцшний фактори. Однак, хрошчна маточно-плацентарну недостатнiсть у випадках недорозвиненого (у 91,5 % вип.) та затриманого розвитку (у 69,0 % вип.) можна вщнести до найобтяжливого патолопчного стану антенатального перюду.
Розкриемо результати статистично! ощнки впливу негативних факторiв на розвиток комушкативно-мовленнево! дiяльностi на етапi антенатального розвитку дитини за уйма типами псиичного дизонтогенезу.
Статистична оцiнка недорозвиненого типу розвитку антенатального перюду за вама типами ураження, що розглядаються у робота Порiвняемо частоти спадкового та токсичного типу уражень у випадку недорозвиненого розвитку. Використовуючи статистичш таблицi «Величини кута (в радiанах) для рiзних процентних частин» [1], визначаемо кут для спадкового та токсичного титв
ураження вщповщно: р (71,7 %) = 2,02; р2 (50,0 %) = 1,571. Поставивши вiдповiднi значення у
*
формулу (1) маемо: р = 11,48. Використавши статистичнi таблицi рiвнiв значимосп критерiю кутового перетворення Фшера, ми бачимо, що емпiричне значення критерда перевищуе критичнi значення цього критерда для 5 % та 1 % рiвня значимосп (для q=5 % р т = 1,64, для q=1 %
Ркрит = 2,31). Отже, рiвень значущосп вiдмiнностей виявлення спадкового та токсичного тишв
ураження при недорозвиненому розвитку р < 0,01. Аналопчно маемо для токсичного та сощального
*
типiв ураження р = 2,4. Це значення перевищуе 2,31 Отже, рiвень значущостi вщмшностей
виявлення токсичного та соцiального тишв ураження при недорозвиненому розвитку р < 0,01. Для
*
сощального та гшоксичного тишв ураження: р = 2,97. Отже, рiвень значущосп вiдмiнностей
*
р < 0,01. Для гшоксичного та шфекцшного типiв ураження р = 14,97. Рiвень значущосп
BigMiHHOCTeH p < 0,01. Ha nigcTaBi OTpHMaHHx pe3ygbTariB mh 3po6ugH bhchobkh, ^o npn Heg0p03BHHeH0My po3BHTKy HaHHacrime 3ycipiHaBca cnagKOBHH Tun ypa»eHHa. Ha gpyroMy Ta TpeTbOMy мicцax Bign0BigH0 tokchhhhH Ta co^agbHHH Tunu ypa»eHHa. Ha HeTBepTOMy мicцi rinoKCHHHHH, i ocTaHHiM b peHTHHry e m^eK^HHuH. npuHOMy piBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH Mi» hhmh p < 0,01.
CTaTHCTHHHa o^HKa 3aipuMaHoro THny po3BHTKy aHTeHaTagbHoro nepiogy 3a BciMa TunaMH
*
ypa»eHHa. flga tokchhhoto i co^agbHoro Tuny ypa»eHHa p = 0,92 (pi3HH^ CTaTHCTHHHO He 3HaHHMa).
*
flga TOKCHHHoro i cnagKOBoro Tuny ypa»eHHa ( = 1,07 (piзннцa CTaTHCTHHHO He 3HaHHMa). To6to цi
Tpu Tunu ypa»eHHa npaKTHHHO 3 0gHaK0B0ro HacTOToro BHKgHKaroTb 3aipHMaHHH p03BHT0K. flga
*
cnagKOBoro Ta rinoKCHHHoro Tuny ypa»eHHa ( = 1,69. PiBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH p < 0,05 . flga
*
rinoKCHHHoro Ta rn^eK^HHoro Tuny ypa»eHb p = 15,32. PiBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH p < 0,01.
To6to m^eK^HHuH Tun ypa»eHHa HaHMeHme 3ycipiHaeTbca npu 3aipuMaH0My po3BHTKy.
CTaTHCTHHHa оцiнкa ge^^mapHoro Tuny po3BHTKy aHTeHaTagbHoro nepiogy 3a BciMa TunaMH
*
ypa»eHHa. flga cnagKOBoro Ta tokchhhoto Tuny ypa»eHHa ( = 12,20. PiBeHb 3HaHy^ocri
*
BigMiHHOCTeH CKgagae p < 0,01. flga tokchhhoto Ta co^agbHoro TuniB ypa»eHHa p = 2,78. PiBeHb
*
3Hany^0CTi BigMiHHOCTeH - p < 0,01. flga co^agbHoro Ta rinoKCHHHoro TuniB ypa»eHHa ( = 4,19.
*
PiBeHb 3Hany^0CTi BigMiHHOCTeH - p < 0,01. flga rinoKCHHHoro Ta rn^eK^HHoro p = 11,69. PiBeHb 3Hany^0CTi BigMiHHOCTeH - p < 0,01. BpaxoByroHH цe 3a3HaHHM0, ^o npu ge^^rnapHOMy po3BHTKy HaHHacrime 3ycipiHaBca cnagKOBHH Tun ypa»eHHa. Ha gpyroMy Ta TpeTbOMy мicцaх Bign0BigH0 tokchhhhH Ta co^agbHHH Tunu ypa»eHHa. Ha HeTBepTOMy Micui rinoKCHHHHH i OCTaHHiM b peHTHHry e m^eK^HHHH. npuHOMy piBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH Mi» hhmh p < 0,01. BapTO 3a3HaHHTH, ^o tohho TaKi » pe3ygbTaTH mh OTpuMagu gga Hegopo3BHHeHoro po3BHTKy.
npoBiBmu aHagoriHHi gocgig»eHHa gga CnoTBopeHoro Tuny po3BHTKy OTpuMagu HaCTynHi
*
pe3ygbTaTH. flga CnagKOBoro Ta co^agbHoro TuniB ( = 3,83. PiBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH
*
CKgaB p < 0,01. flga co^agbHoro Ta tokchhhoto TuniB p = 4,22. PiBeHb 3HaHy^ocri
*
BigMiHHOCTeH - p < 0,01. flga tokchhhoto Ta rinoKCHHHoro TuniB ( = 2,30. PiBeHb 3HaHy^ocri
*
BigMiHHOCTeH - p < 0,05. flga rinoKCHHHoro Ta iH^eK^HHoro TuniB p = 18,06. PiBeHb 3HaHy^0CTi BigMiHHOCTeH - p < 0,01. Ha nigCTaBi цнх pe3ygbTariB mh M0»eM0 3po6uTH bhchobkh, ^o npu cn0TB0peH0My po3BHTKy HaHHacrime 3ycTpiHaroTbca cnagKOBHH Tun ypa»eHHa. Ha gpyroMy Ta TpeTbOMy Mic^x Bign0BigH0 cоцiagbннH Ta tokchhhhH Tunu ypa»eHHa. Ha HeTBepTOMy -rinoKCHHHHH, i OCTaHHiM b peHTHHry e iH^eK^HHHH. npuHOMy piBeHb 3HaHy^0CTi BigMiHHOCTeH Mi» HHMH p < 0,01 (3a BHHaTKOM Mi» TOKCHHHHM i rinOKCHHHHM).
CTaTHCTHHHa оцiнкa gucrapMOHiHHoro Tuny po3BHTKy aHTeHaTagbHoro nepiogy 3a BciMa
*
TunaMH ypa»eHHa. flga TOKCHHHoro Ta co^agbHoro TuniB ypa»eHHa ( = 0,18. Pi3HH^ CTaTHCTHHHO
He 3HaHy^a, TOMy цi gBa Tunu ypa»eHHa ogHaKOBO HacTO BHKguKaroTb gucrapMOHiHHHH po3bhtok. flga
*
cоцiagbноrо Ta rinoKCHHHoro TuniB ( = 4,29. PiBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH CKgaB p < 0,01. flga
*
rinoKCHHHoro Ta rn^eK^HHoro ( = 1,43. Piзннцa e CTaracTHHHO He 3HaHy^oro, a 3HaHHTb цi gBa Tunu
ypa»eHHa OgHaKOBO HacTO BHKguKaroTb gucrapMOHiHHHH po3bhtok. flga iH^eK^HHoro i cnagKOBoro
*
TuniB p = 6,37. PiBeHb 3HaHy^ocri BigMiHHOCTeH p < 0,01. OT»e, npu gucrapMOHiHHOMy po3BHTKy
Tunu ypa»eHb, ^0 p03rgagaguca HaMH b po6oTi 3a CBoero HacT0T0ro (BnguBOM) nogigaguca Ha Tpu rpynu: tokchhhhH i co^agbHHH, rinoKCHHHHH i iн^eкцiHннH, cnagKOBHH.
TaKHM hhhom, b aHaMHe3i giTeH i3 nopymeHHaMH po3BHTKy KOMyHiKaTHBHO -MOBneHHeBOi gianbHOcri i3 BapiaHTaMH ncuxiHHoro gu30HT0reHe3y Ha eTani aHTeHaTagbHoro po3BHTKy HaH6igbm 3HaHy^HMH BuaBHguca TaKi ^aKTopu y ^opMyBaHHi naT0reHe3y KOMyHiKaTHBHO-MOBgeHHeBoro po3BHTKy:
а) первинного генезу:
- захворювання матерi на ГРВ1, грип - у 66,9 % вип.;
- медикаментозна шфекщя - у 54,7 % вип.;
- артерiальна гiпертонiя - у 54,4 % вип.;
- генш, хромосомш аномали - у 54,3 % вип.;
- токсикоз I триместру ваптносп - у 50,9 % вип;
б) вторинного генезу:
- токсикоз I триместру ваптносп (96,0 %; 92,3 %; 22,0 %; 48,2 %);
- хрошчна маточно-плацентарна недостатшсть (91,5 %; 69,0 %; 36,1 %; 60,7 %);
- гшотиреоз у матерi (83,9 %; 43,9 %; 22,9 %; 7,1 %);
- токсикоз II триместру ваптносп (82,1 %; 71,1 %; 15,8 %; 32,1 %);
- наявшсть порушень мовлення у родичiв (77,6 %; 62,9 %; 16,7 %);
- артерiальна гiпертензiя (75,3 %; 67,1 %; 56,9 %; 32,1 %);
- медикаментозна шфекщя (72,6 %; 28,9 %; 42,5 %; 41,0 %);
- геннi, хромосомнi аномали (65,9 %; 17,8 %; 54,5 %; 16,1 %);
- токсикоз III триместру ваптносп (64,6 %; 54,9 %; 26,1 %; 12,5 %);
- загроза викидня (50,7 %; 76,3 %; 4,1 %; 30,4 %);
- соцiальний (45,3 %; 40,6 %; 28,5 %; 25,0 %).
Висновки. Таким чином, становлення i розвиток комушкативно-мовленнево! дiяльностi забезпечуеться сукупнiстю спадкових, бiологiчних i соцiальних факторiв. В останнi десятилптя пiд впливом мiнливих тератогенних факторiв, етiопатогенез i структура порушень комушкативно-мовленнево! дiяльностi посилилися i характеризуються складнiстю, неоднорiднiстю та варiативнiстю проявiв i механiзмiв порушення. Патологiчнi стани дезорганiзують нейроонтогенетичний розвиток, ускладнюють перебп антенатального перiоду та провокують на атиповий розвиток уа функцiональнi системи, в тому числi й функщонально! системи мови та мовлення, внасшдок чого виникають порушення розвитку комушкативно-мовленнево! дiяльностi дитини. Варто вiдзначити, виявлеш закономiрностi впливу детермiнантiв на становлення i розвиток комушкативно-мовленнево! дiяльностi: по-перше, не важливо який фактор найбшьше пошкоджуе головний мозок, важливим е !х кшьюсть i спiввiдношення; по-друге, негативний вплив бiологiчних факторiв ризику пом'якшуеться в умовах сприятливого сощального фактору.
Л1ТЕРАТУРА
1. Ушаков Г, Детская психиатрия. Москва. 1973. 46.
2. Микадзе Ю, Нейропсихология детского возраста. Санкт-Петербург. 2013. 153.
3. Бондар В. & Синьов В, Дефектолопчний словник. Кив. 2011. 121.
4. Гмурман В, Теория вероятностей и математическая статистика: учеб. Пособие. Москва. 2003. 479.
