CC BY
8ОDигiнальнi дослiдження
УДК: 616.61 - 036.12 - 056.5 - 008.9:616.1
Дисл1тдем1я, як фактор прискореного розвитку серцево-судинних захворювань у хворих на хрошчну хворобу нирок V ст.
Т. С. Оспанова, Н.Я. Котулевич
KnK>40Bi слова: хрошчна хвороба нирок, програмний гемодiалiз, лшщи, дислiniдемiя, статини.
раження серцево-судинно! системи при хрошчнш XBopo6i нирок (ХХН), у тому числi у хворих, яга
лiкуються гемодiалiзом i яким виконана трансплантащя нирки, рiзноманiтнi. Вони виявляються з
високою частотою i iстотно впливають на прогноз. Структуру серцево-судинно! патологи при ХХН V ст. визначають: артерiальна гiпертензiя (АГ), iшемiчна хвороба серця (1ХС) i кардiомiопатiя [1]. Саме цi три захворювання е причиною гострих судинних катастроф (гострий iнфаркт мiокарду, аритмп, порушен-ня мозкового кровооб^у) або розвитку застшно! серцево! недостатностi, яга призводять до смерт хворих [2, 3, 4]. Епщемюлопчш дослiдження свщчать про значне пiдвищення частоти 1ХС у пацiентiв на ХХН V ст. Причину прискореного атерогенезу у хворих, яга лжуються гемодiалiзом, часпше за все пов'язують з тим, що при хронiчнiй нирковiй недостатносп одночасно присутня бiльшiсть факторiв ризику, якi асоцiюються з розвитком атеросклерозу: АГ, дислiпопроте!,демiя (ДЛП), гiперiнсулiнемiя, гшерпаратирео!дом. Багато дослiдникiв вважають, що у хворих на гемодiалiзi дислiпопроте!,демiя посщае одне з провiдних мiсць у формуванш структури серцево-судинно! патологи [1, 5].
На сьогодшшнш день численними дослщженнями пiдтверджено роль дислшопротещемп в розвитку i прогресуваннi атеросклеротичних процеав в оргaнiзмi хворих на ХХН V ст. Не викликае сумнiвiв i факт прискореного розвитку 1ХС, aртерiaльноi, гiпертензii, та кaрдiомiопaтii, у пащен^в з ХХН V ст., а також к-тотний внесок ендотелiaльноi, дисфункцп в aртерiaльну гшертензш при безпосереднiй учaстi атерогенно модифжованих лшопроте!дав (ЛП) низько! щiльностi [6, 7]. Залишаеться не до ганця вивчено! роль ЛП(а) у розвитку серцево-судинних ускладнень (ССУ), хоча быьшкть дослiдникiв розцiнюе пiдвищенi значення ЛП(а) у кровi пaцiентiв на ХХН V ст. як незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. Деякими авторами вщзначений «парадоксальний зв'язок» мiж низькими концентращями загального холестерину i летальшстю в популяцп хворих на ХХН V ст. Проте, не зважаючи на численну гальгасть дослiджень, присвячених значенню ДЛП в прискореному розвитку атерогенезу, на сьогодшшнш момент немае ч^кого розумшня мехaнiзмiв !! впливу на темпи розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на хрошчну хворобу нирок V ст. Саме тому питання про дощльшсть корекцп порушень лшщного обмшу у пaцiентiв з ХХП V ст. i до тепершнього часу залишаеться вiдкритим.
Метою нашого дослiдження було вивчення порушень лшщного обмшу i оцiнки !х aтерогенностi та встановити критерп оцшки тяжкостi nepe6iry ХХН V стадп.
Матерiал i методи дослiдження
Обстежено 112 пащешчв з хронiчною хворобою нирок V ст., серед яких було 56 % чоловтв i 44 % жшок у середньому в^ 41,1±3,3 роки. Контрольну групу склали 15 здорових оаб, яга за статтю та вiком вщповща-ли групi обстежених пaцiентiв. Bri хворi перебували на лiкувaннi у вщдыенш хронiчного гемодiaлiзу Хар-гавського обласного клiнiчного центру урологи i нефрологи. Хронiчний гломерулонефрит (ХГН) був най-чaстiшою причиною розвитку ХХН V ст. Вйм хворим проводили бжарбонатний ГД на aпaрaтурi „Fresenius 4008S" через постiйний судинний доступ у виглядi aртерiовенозно! фiстули. Дiaлiзний час у середньому склав 11,73±0,3 години на тиждень, а середнш дiaлiзний вiк - 30,4±3,2 мкящ. Надана доза дiaлiзу по КТ/
^г склала 1,18±0,2, а мiждiалiзна надбавка ваги 2,7±0,1 кг, що свiдчило про адекватний дiалiз.
Усiм хворим проводилося стандартне клшжо-лабораторне обстеження, що включае дослщження клМч-ного аналiзу кровi i сечi, визначення добово!' протеiнурii, креатиншу та сечовини сироватки кровi, швид-костi клубочково!' фiльтрацii (ШКФ), загального быка, лшщного спектру кровi, електролтв сироватки кровi, КЛС, проводилося ультразвукове i рентгенологiчне дослiдження внутрiшнiх оргашв. Стан лiпiдного обмiну оцiнювали за наступними показниками: загальш лiпiди (ЗЛ), в-лшопроте!ди (в-ЛП), загальний холестерин (ЗХС), триглiцериди (ТГ), холестерин лшопротещв високо!' щiльностi (ХС ЛПВЩ), ХС ЛП низько!' щiльностi (ХС ЛПНЩ), ХС ЛП дуже низько!' щыьносп (ХС ЛПДНЩ), апопроте!н А1 (апо-А1), апопроте!н В (апо-В); крiм цього були розраховано 4 коеф^енти атерогенносп (апо-В/апо-А1, ХС ЛПНЩ+ХС ЛПДНЩ/ ХС ЛПВЩ, зхс-хс лпвщ/ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ/ХС ЛВЩ) i один антиатерогенний коеф^ент (ХС ЛПВЩ/зхс-хс лпвщ).
Результати дослщження та 1х обговорення.
Найшвидшi темпи розвитку ХХН вiдзначенi у пащен^в з уродженими аномалiями розвитку нирок i се-човивiдних шляхiв, та у хворих на цукровий дiабет. Тривалiсть перебiгу ХГН до розвитку термшально!' стадii ХХН коливалася у рiзних пацiентiв вiд 5 до 30 рогав. Причому було вщзначено, що у пацiентiв, у яких було дiагностовано пiдвищення артерiального тиску, темпи прогресування ХХН були значно вищими. У 11 пащен^в в анамнезi були серцево-судиннi ускладнення, зокрема у шсульт визначався у 7 хворих, шфаркт мiокард - у 1, тромбоз судин ганщвок - у 3.
Артерiальна гiпертензiя рiзного ступеня вираженостi спостерiгалася у 108 пащен^в (96,4 %), причому середнш систолiчний артерiальний тиск складав 176,5±5,1 мм рт. ст., середнш дiастолiчний артерiальний тиск складав 111±4,6 мм рт. ст. Крiм того, у вйх пaцiентiв виявлена анемiя (середнiй рiвень гемоглобiну -79,8±4,01 г/л).
За шдивщуальним aнaлiзом результaтiв дослiдження лшщного метaболiзму у пaцiентiв з ХХН V ст. нами була вщзначена наявшсть рiзних типiв дислiпiдемiй лише у 61 пащента (54%), тодi як у 51 пaцiентa (46%) не були виявлеш змiни концентрацш загального холестерину i фрaкцiй ЛПНЩ. Необхщно вiдзнaчити, що у дано! категорп пaцiентiв на фонi нормальних концентрацш атерогенних фракцш ЛП були виявлеш змь ни в них вмкту aпопротеiнiв i ЛПВЩ.
Нами було виявлено достовiрне пiдвищення концентрацп в- ЛП (3,1±0,14 г/л, р<0,01) порiвняно з контрольною групою i нормaльнi значення ЗЛ.
Концентрацп ЗХС були вищими за контрольш показники у 34 пащешчв. Причому у 4 пащен™ цi значення перевищували 10 ммоль/л. Середш значення в групi обстежених пащен™ були наступними: ЗХС - 5,91±0,22 ммоль/л, ХС ЛНЩ - 4,02±0,2 ммоль/л. Цi значення е пщвищеними по вiдношенню до контр-ольних (Р>0,05). Рiвень ТГ у 35 пащен™ перевищував 1,9 ммоль/л, що було достовiрною вiдмiннiстю вiд контрольних показниюв. Проте в цiлому по груш обстежених пащен^в середнi концентрацп ТГ не вщ-рiзнялися вщ контрольних покaзникiв (1,43±0,14 ммоль/л). В щлому по групi хворих на ХХН V ст. кон-центращя хс лпднщ (0,71±0,09 ммоль/л) статистично не вiдрiзнялися вiд середнiх значень контрольно! групи. Пщвищення вмiсту холестерину ЛПНЩ (4,02±0,2 ммоль/л) носить характер тенденцп в порiвняннi з особами контрольно! групи.
Гiпоaльфaхолестерiнемiя (достовiрне зниження концентрацп холестерину ЛВЩ) виявлена у 86 пащ-ешчв. Середнi значення цього показника достовiрно вiдрiзнялися вщ контрольних, i складали 1,02±0,04 ммоль/л (р < 0,01).
Вмкт апопротешу А-1 в плaзмi кровi пaцiентiв на ХХН V стадп коливався в межах вiд 103 до 261 мг/дл. Середш значення по груш склали 180,22±6,22 мг/дл. Така середня концентращя е пщвищеною по вщно-шенню до контрольних показниюв (151,84±8,76 мг/дл) (р<0,01). Нами було вщзначено, що низькi концентрацп апопротешу А-1 у 18 пащен^в (з 22-х) поеднувалися з нормальними або навггь пiдвищеними значеннями ХСЛПВЩ, а високi значення апо-А1, як правило, супроводжували гiпоaльфaхолестерiнемiю. Щ дaнi переконливо свiдчaть про глибоку ягасну трaнсформaцiю антиатерогенно!' фрaкцii ХСЛПВЩ.
Середш значення концентрацп апопротешу В у пащен^в з ХХН V ст. не вiдрiзнялися вщ контрольних по-кaзникiв. Цiкaвим представляеться той факт, що у 27 пащешчв вщзначеш достовiрно низькi концентрaцii апо-В (нижче 86 мг/дл) ь як правило, вони супроводжували нормолшопротещемш. У 7-ми пащешчв нами виявленi максимально висок показники концентрaцii апо-В - вище 170 мг/дл, причому у 4-х пащен^в тaкi значення поеднувалися з гiперлiпопротеiдемiею (ГЛП) IV типу, у 2 пащешчв - з нормолшопротещемь ею i ще у 1 хворого - з ГЛП 11а типу.
Серед отриманих розрахунковим методом коефщен^в, яга свiдчaть про стушнь вирaженостi атеро-склеротичних процейв в оргaнiзмi хворих на ХХН V ст., три показники достовiрно змшено в порiвняннi з контролем. Середш значення антиатерогенного коеф^ента ХС ЛПВЩ/зхс - хс лпвщ у хворих на ХХН V ст. достовiрно нижче за аналопчш показники контрольно! групи. Два iншi шдекй aтерогеностi (ХС ЛПНЩ/ ХС ЛПВЩ i апо-В/апо-А1) вище за контрольш значення i це пiдвищення мае характер достовiрноi рiзницi (р < 0,01). На наш погляд, використання цих трьох показнигав дозволяе максимально всебiчно оцшити
всю гли6ину порyшень лшщного обмiнy. Так, iндекс ХС ЛПВЩ/зxс-xс лпвщ свiдчить про антиатеросклеро-тичнi ресурси органiзмy; коефiцieнт апо-В/апо-А1 дозволить визначити спiввiдношення апопротеïнiв, що вxодять до складу як атерогенниx, так i антиатерогенниx лiпопротеïдiв, що в свою чергу свiдчитиме про наявшсть або вiдсyтнiсть якiсноï трансформацп' ЛП. А iндекс ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ дозволить достовiрно оцiнити стутнь вираженостi атеросклеротичниx процесiв, що виникають в органiзмi пацieнтiв з ХХН.
Група xвориx (27 пащен™) одержували терапiю препаратом аторвастатину кальцiю в добовш дозi 10 мг протягом 8 тижшв. У цю групу пацieнтiв yвiйшли 11 xвориx з ГЛП 11а типу, 9 пащешчв з ГЛП IV типу, 6 пащен^в з нормолiпопротеïдемieю i 1 пащент, y якого була дiагностована ГЛП II6 типу Пiсля закшчення прийому аторвастатину концентрацiя загальниx лшщв в сироватцi кровi достовiрно (t=3,06) знизилася в середньому по грут на 17,6 % Kонцентрацiя ß-лiпопротеïдiв достовiрно (t = 3,34) знизилась тсля прийому аторвастатину майже на 30 %.
^нцентращя ЗХС до початку прийому аторвастатину складала 7,06±0,3 ммоль/л. Причому y пацieнтiв з ГЛП 11а i 11б титв концентрацiя ЗХС становила вiд 7,3 до 11,5 ммоль/л. I саме y цж пащешчв на фош прийому аторвастатину вiдбyлося найзначyщiше зниження концентрацш загального xолестеринy: в середньому на 48,6 % У пащен^в iз первинно невисокими концентращями ЗХС (ГЛП IV типу i нормолтопро-теïдемiя) зниження ЗХС було менш значним або не достовiрним. В середньому по грyпi концентращя ЗХС знизилася на 27,6 %.
Вмiст триглiцеридiв плазми кровi в середньому знизився на 10 %. Проте це зниження не мало xарактерy достовiрноï рiзницi.
^нцентращя xс лпнщ в середньому знизилася на 40,3 %, складаючи тсля лжування 3,06±0,25 ммоль/л. Найбiльшi темпи динамiки зниження xс лпнщ вщзначеш y пацieнтiв з ГЛП 11а i 11б типiв. Вржовуючи по-тужний прямий кореляцiйний зв'язок мiж ЗХС i xс лпнщ (т = 0,96) можна дшти висновку, що зниження концентрацiï загального xолестеринy вiдбyваeться в першу чергу за раxyнок фракцiï лiпопротеïдiв низь-ко1' щiльностi. Вмiст xолестеринy лiпопротеïдiв дуже низько!' щiльностi в плазмi кровi дещо знизився (до 0,76 ммоль/л), що складае 11 %. Але також як i концентращя ТГ, динамжа xс лпднщ не була достовiрною (t = 1,04).
Вмкт в плазмi кровi антiатерогенноï фракцп ЛПВП складав до початку прийому аторвастатину 1,06±0,06 ммоль/л, а тсля закшчення - 1,32±0,08 ммоль/л Через 8 тижшв вщзначили, що y 20 пащен^в вiдбyлися процеси перерозподыу xолестеринy вiд фракцiй лiпопротеïдiв низько1' щiльностi до антiатерогенноï фракцп' ЛВЩ. Переконливим свiдоцтвом тому було збыьшення середнix концентрацiй xс лпвщ на 19,6 %, що е достовiрною вщмшшстю (t = 2,63). Якнайменша динамiка ЛПВЩ вiдзначена y пащешчв з ГЛП IV типу. У 5 xвориx з даним типом ГЛП концентращя xс лпвщ або зовам не мшялася, або змшювалася недостовiрно як y бж збiльшення, так i y бж зменшення. Ще y 2 пащен™ з нормолiпопротеïдемieю вiдзначена аналогiчна картина.
Таким чином, звертае на себе увагу той факт, що y пащешчв iз спочатку невисокими значеннями ЗХС, змши концентрацiï xс лпвщ y вщповщь на терапiю аторвастатином незначш або вiдсyтнi.
Kонцентрацiя основного структурного быка лшопротещв високо1' щiльностi апо-А1 достовiрно не змь нювалася. Враxовyючи, що незмiнена концентрацiя апо-А1 супроводжуе достовiрно збiльшенi значення ХС ЛПВЩ, то можна припустити, що яюсна трансформацiя ЛПВЩ, яка вiдбyвалася до початку терапп' аторвастатином, зазнавала зворотнього розвитку. Достовiрниx змiн концентрацп' основного структурного бiлка лiпопротеïдiв низько1' щiльностi апо-В до i тсля л^вання аторвастином також виявлено не було.
Доведено, що концентращя основного структурного быка лтопроте1щв високо1' щыьносп апо-А1 до-стовiрно не змшювалася. Вржовуючи, що незмiнена концентрацiя апо-А1 супроводжуе достовiрно збыь-шенi значення ХС ЛПВЩ, то можна припустити, що ягасна трансформащя ЛПВЩ, яка вщбувалася до початку терапп аторвастатином, зазнавала зворотнього розвитку.
Достовiрниx змш концентрацiï основного структурного быка лтопроте1щв низько1' щiльностi апо-В до i тсля лжування аторвастином також виявлено не було.
Необxiдно вщзначити, що тсля курсу прийому аторвастатину змшилося стввщношення рiзниx типiв дислтщемш yсерединi групи пацieнтiв, якi приймали препарат. Так, з 11 пащеш1в з ГЛП 11а типу тсля закшчення прийому аторвастатину лише y 2 показники не змшилися. Ще y 4-x пащеш1в з ГЛП IV типу тсля закшчення курсу терапп' аторвастатином вериф^вали нормолтопротещемш. Безумовно, позитивним моментом було збыьшення концентрацп xс лпвщ y 74 % пащен^в i достовiрне збыьшення в середньому по грyпi на 19,6 %. Причому було вщзначено, що найефектившше аторвстатин збiльшyвав концентращю ЛПВЩ при спочатку пiдвищеномy рiвнi загального xолестеринy. I навпаки, чим менше була концентрацiя ЗХС до початку терапп', тим меншою була динамжа зростання ХС ЛПВЩ, що переконливо тдтверджуеться вщсутшстю тако1' динамжи y бiльшостi пацieнтiв з ГЛП IV типу.
За допомогою патометричного аналiзy ми виробили оцiнкy дiагностичноï цiнностi та iнформативностi клiнiчниx факторiв, а також показникiв, що xарактеризyють стан лiпiдного обмiнy. Виxодячи iз значень дiагностичного коефiцieнтy i загально1' iнформативностi ознаки ми визначили найважливМ в диферен-цiйно-дiагностичномy планi показники. Був складений дiагностичний алгоритм ощнки тяжкостi перебiгy
ХХН, який мктив 12 показнигав, що достовiрно вщображають стадiю захворювання. Тобто Ti, концентрацп яких, з високою часткою достовiрностi супроводять ХХН V ст. i е показниками тяжкостi nepe6iry ХХН. Зо-крема, швидкiсть клубочково! фыьтрацп (I = 3,243): низькi значення ШКФ або вiдсyтнiсть сечi е неспри-ятливими факторами, оскiльки в переважнш кiлькостi випадкiв вони супроводжують ХХН V ст. (р=0,001). Стушнь пiдвищення артерiального тиску (I = 2,28): значне шдвищення САТ, що спостершаеться у бiльш нiж 40% пащента з ХНН V ст., достовiрно свiдчить про важкий перебк нирково! недостатностi (р=0,001). Концентрацiя хс лпвщ (I = 1,128): у 76% хворих на ХХН V ст. концентращя хс лпвщ була достовiрно понижена (р=0,013), що можна розцшювати як специфiчнy ознаку нирково! недостатностi. Антиатерогенний коефiцiент ХС ЛПВЩ/ЗХС - хс лпвщ (1=1,128): достовiрно (р=0,013) вiдображае стyпiнь вираженосп ате-росклеротичних процесiв в органiзмi хворих на ХХН V ст. Кожнш концентрацii, кожно! ознаки було при-власнено дiагностичний бал. Сума балiв, зiбрана на основi результата обстеження конкретного хворого оцiнювалася за 17-ти бальною шкалою, внаслiдок чого, з достовiрнiстю 98% визначалася тяжгасть пере-бiгy ХХН у конкретного хворого.
Таким чином, у хворих на хрошчну хворобу нирок V ст., яга одержують замiснy ниркову тератю, iснyють вираженi порушення лшщного обмiнy. Порушення лiпiдного обмiнy у хворих на ХХН V ст. полягають не тыьки в простому збыьшенш концентрацii, атерогенних фракцiй i зниженнi антиатерогенних, а ще в ягас-нiй змiнi лшопроте!дав. Це пщтверджуеться низькими концентрацiями апопроте!ну В на фош незмiнених концентрацiй ХС ЛПНЩ, а також пiдвищеними значеннями апопроте!ну А1 на тлi низьких або нормальних концентрацш ХС ЛПВЩ. Грyбi якiснi змiни в стрyктyрi низькощiльних лшопроте!щв у хворих термшаль-ною yремiею вказуе на повний розлад компенсаторних механiзмiв i наростання катаболiчних процесiв в органiзмi. Використання аторвастатину кальщю у хворих на ХХН V ст., яга л^ються програмним гемодiа-лiзом, дозволяе досягти зменшення синтезу ХС, а також перерозподыу холестерину вiд фракцiй лшопро-те!дав низько! щiльностi до антатерогенно! фракцii, ЛПВЩ.
Результати дослiджень дозволяють зробити висновок про необхщшсть мониторингу стану лiпiдного профiлю, профiлактики, ранньо! корекцi! цих порушень i про ефектившсть застосування статинiв при ль кyваннi хворих iз ДЛП у хворих на ХХН V ст., яга л^ються програмним гемодiалiзом.
Висновки
У хворих на хрошчну хворобу нирок V ст., яга одержують замкну ниркову тератю, кнують виражеш порушення лшщного обмшу, яга полягають не тыьки в простому збыьшенш концентрацп атерогенних фракцш i зниженш антиатерогенних, а ще в ягаснш змiнi лiпопроте!дiв.
Використання аторвастатину кальщю у хворих на ХХН V ст., яга лжуються програмним гемодiалiзом, дозволяе досягти зменшення синтезу ХС, а також перерозподыу холестерину вщ фракцш лшопроте!щв низько! щыьносп до антиатерогенно! фракцi! ЛПВЩ.
Ефективнiсть застосування препарата, що оптимiзyють лiпiдний профыь хворих на хронiчнy хворобу нирок V ст., може визначатися комплексом клшжо-анамнестичних факторiв: наявнiстю поеднано! патологи, виявлених рашше ускладнень серцево-судинного профыю i деяких iнших, що обмежуе можливосп пiдвищення якостi життя i компонентiв фyнкцiонyвання пацiентiв.
Л1тература
1. Смирнов А.В. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом / Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш. // Нефрология. - 2002. - Том 7, прил.1. - С. 7 - 13.
2. Rabelink T. J. Cardiovascular risk in patients with renal disease: treating the risk or treating the risk factor? / /Nephrol. Dial. Transpl. 2004. - Vol. 19.- No 1. P. 23 — 26.
3. Remuzzj G.Mechanisms of progression and regression of renal lesions of chronic nephropathies and diabetes / Remuzzi G, Benigni A., Remuzzi A. //The Journal of Clinical Investigation, 2006. — Vol. 116. -N 2. - Р. 288-296
4. Locatelli F. Cardiovascular disease in chronic renalfailure: the challenge continues /Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al / / Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15 (Suppl. 5). — P. 69-81.
5. Белялов Ф.И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность (обзор) / / Кардиология. — 2005. — Vol. 7. — P.92-96.
6. Курята А. В. Кардио-васкулярныйриску больных хроническими заболеваниями почек, роль дислипидемии и возможности статинов / Курята А. В., Хайкал Д.У //Укр. журнал нефрологп та дiалiзу, 2006. - № 1 (8). — С. 54 - 61
7. Оспанова Т.С. Липидный профиль и качество жизни у больных, получающих лечение программным гемодиализом / Оспанова Т.С, Котулевич Н.Я. // Новости медицины и фармации, 2009. - № 297. — С. 42-43
Дислипидемия, как фактор ускореного развития сердечно-ссосудистых заболевания у больных хронической болезнью почек V ст.
Т.С. Оспанова, Н.Я. Котулевич
Исследованиями установлено, что у больных, получающих лечение программным гемодиализом (ПГД), имеет место нарушение липидного спектра, которое заключаются не только в увеличении концентрации атерогенных и снижении антиатерогенных фракций, но ещё и в качественном изменении липопротеидов. У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) V стадии прослеживается связь между видом нарушения липидного обмена и клиническими факторами, такими как концентрации креатинина и мочевины, степень повышения артериального давления и уровень гемоглобина крови. Результаты исследования позволяют сделать вывод о необходимости мониторинга состояния липидного метаболизма, ранней коррекции и профилактики его нарушений и эффективности применения статинов в лечении больных ХБП V ст., получающих ПГД.
Dyslipidemia as factor of cardio-vascular diseases progression in patients suffering Chronic Kidney Disease V stage
T. Ospanova, N. Kotulevich
The research demonstrated, that patients, who received hemodialysis (HD) have dyslipidemia. It was manifested by increasing of atherogenic fraction of cholesterol, decreasing of antiatherogenic fraction and changing of lipoproteids quality. Patients suffering of V stage of Chronic Kidney Disease (CKD) have connection between lipid abnormalities and clinical manifestations, such as level of serum creatinin, urea, level of blood pressure and hemoglobin level. Research results allow us to make conclusion about the necessity of monitoring of the state of lipid metabolism, early correction and prophylaxis of its disorders and efficiency of statin treatment.
