CC BY
15
© Pionova O., Kovalyova O.
УДК: 616.12-008. 331.1. - 056.52:616.153.45:616.153.915:616.153.96.
ПОСТПРАНД1АЛЬНИЙ СТАН ВУГЛЕВОДНОГО ТА Л1П1ДНОГО МЕТАБОЛ1ЗМУ У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю З ОЖИР1ННЯМ.
Шонова ОМ., Ковальова ОМ.
Харшський нацiональний медичний ушверситет, м. XapKiB
Изучали особенности метаболизма углеводов и липидов в базальных и постпранидальних условиях у больных АГ с сопутствующим ожирением. Обследовано 102 пациента с АГ и ожирением и 20 здоровых лиц. Абдоминальный тип ожирения (АОЖ) устанавливали согласно критериям IDF, 2005. С целью оценки углеводного обмена определяли уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и определения инсулинорезис-тентности (ИР). Концентрацию общего холестерина (ОХС), ТГ, ХС ЛПВП в плазме венозной крови определяли ферментативным методом, ХС ЛПНПрассчитывали по формуле WT Friedewald, холестериновый коэффициент атерогенности вычисляли по формуле А.М. Климова. В качестве нагрузки использовали 75г глюкозы, которые приравниваются к стандартизированному завтраку. У пациентов с АГ выявлено базальную гиперинсу-линемию, инсулинорезистентность (ИР), атерогенную дислипидемию, а также нарушение метаболизма липидов в постпрандиальный фазу, которая проявляется повышением уровня ОХ на 20,07%, ХС ЛПНП на 18,84%, ХС ЛПОНП на 31,82% и ТГ на 32,23%. Для пациентов с АГ и сопутствующим ожирением характерна базаль-ная и постпрандиальная гиперинсулинемия и ИР, в частности концентрация базального уровня инсулина 17,26 мкОд / мл, постпрандиального-45, 71 мкОд / мл, НОМА-4,37. Нарушение постпрандиального метаболизма углеводов связанно с длительностью артериальной гипертензии. Выявлено наличие позитниих корреляций между уровнем HbAlc и показателями углеводного обмена в постпрандиальный фазе, а также положительную корреляцию Индекса НОМА с базальными уровнями ХС ЛПНП и отрицательную с концентрацией ХС ЛПВП. Данные нашего исследования показывают, что наличие сопутствующего абдоминального ожиринння у больных АГ способствует нарушению углеводного обмена, повышает атерогенный потенциал крови, особенно в постпрандиальный период.
Ключов1 слова : постпранд1альний стан, артер1альна ппертенз1я, ожир1ння, гпикем1я, л1пем1я.
Артер1альна ппертенз1я (АГ) збер1гае свое значен-ня в якост1 найбтьш поширеноТ серцево - судинноТ патологи у свт i одного i3 провщних фактор1в високо-го кардюваскулярного ризику [18]. За даними офщш-ноТ статистики, в УкраТш у 2009 роц1 зареестровано понад 11,9 млн. людей з АГ, що складае 30,1% доро-спого населення [1]. Увага до складних патогенетич-них механ1зм1в виникнення i розвитку ускладнень, що виникають на фон1 пщвищеного АТ, обумовлена висо-кою розповсюдженютю АГ в УкраТы та Ыших державах.
Ал1ментарн1 харчов1 навантаження - важлива складова життя людини. Протягом доби велику час-тину часу нав1ть здорова людина перебувае в стаж постпранд1альноТ пперглкемп (ППГ) i постпранд1аль-ноТ пперлтщеми, Ышими словами, людина е «постп-ранд1альний суб'ект». Останым часом збтьшуеться ктькють доказ1в, що постпранд1альний стан важливий додатковий фактор ризику розвитку атеросклерозу i п1зн1х д1абетичних ускладнень. Проведен! остаными роками епщемюлопчш i кл1н1чн1 дослщження проде-монстрували, що екзогенночндуковаы постпранд1аль-н1 г1пергл1кем1я i лтем1я беруть участь в розвитку i прогресуванн1 атеросклерозу i п1двищують ризик сер-цево-судинних ускладнень [14].
У роботах Перовой Н.В. i Бубновой М.Г. було показано, що Тда, багата тваринними насиченими жирами (у вигляд1 вершюв) здмснюе проатерогений вплив на метабол1зм л1п1д1в i протромбогену д1ю на систему гемостаза. Причому, здоров! особи мали високу толе-рантн1сть л1п1дного обм1ну до атерогенноТ д1Т насиче-них жир1в. Проте у хворих шем1чною хворобою серця
(1ХС) асоц1йованою з цукровим д1абетом (ЦД) 2 типу виявлена низька толерантнють до насиченого жиру Тж1 i виражен1 проатеротромбогенн порушення в пос-тпранд1альн1й стади. Кр1м того, встановлено, що при-йом харчових насичених жир1в у хворих 1ХС пов'яза-ний з розвитком латентноТ поспранд1альноТ ппершсу-л1неми (Г1) i 1нсул1норезистентност1 (1Р), що може впливати на процеси прогресування атеросклерозу i його ускладнень у цих пац1ент1в [ 6 ].
Окр1м тваринних жир1в, основним елементом Тж1 людини е вуглеводи. Деяк досл1дження показали зв'язок м1ж ризиком розвитку серцево-судинних за-хворювань i ППГ [27, 21]. Сп1льн1сть ланок патогене-тичного формування АГ, ожиршня та ЦД 2 типу нада-ють можливють розглядати зм1ни метабол1зму л1п1д1в та вуглевод1в кр1зь призму ЦД 2типу. Погранична г1пе-ргл1кем1я натщесерце i порушення толерантност1 до глюкози, запропоновано позначити терм1ном «пред1а-бет» [18], щоб акцентувати увагу i п1дкреслити висо-кий ризик розвитку захворювання надал1, приблизно 4-9 % випадш в р1к. Так, при ЦД 2типу, для якого властива 1Р, п1сля прийому Тж1 постпранд1альна фаза характеризуеться стр1мким та значним пщвищенням р1вня глюкози в кров1 - постпранд1альн1 г1пергл1кем1чн1 п1ки, це можливо мае в1дношення до патоф1зюлогп розвитку ускладнень [13]. Розвиток ППГ ствпадае з недостатн1стю або вщсутнютю першоТ фази секрец1Т Ысулшу, зниженням чутливост1 до 1нсул1ну в перифе-ричних тканинах i зниженням пригшчення продукц1Т глюкози печ1нкою пюля Тди 1з-за деф1циту 1нсул1ну [29]. У вщповщь на г1пергл1кем1ю для пщтримки гомеокше-з1са глюкози розвиваеться Г1, яка призводить до ожи-
рiння. Разом з цим, порушення регуляцií глюкози вщ-буваеться в комбiнацií з Ышими вiдомими серцево-судинними факторами ризику, такими як центральне ожирЫня, пщвищений АТ, низький рiвень холестерину лтопроте'1'шв високоí щiльностi (ХС ЛПВЩ) i високий рiвень триглiцеридiв (ТГ) [30]. ППГ призводить до ро-звитку оксидативного стресу [26], активуе процеси за-палення, ендотелiальноí дисфукци, активацií протеш-кiнази С [26], експресп молекул адгезií i факторiв росту [12, 13]. З високим ступенем доказовостi можливо стверджувати, що ППГ, IP i втьш жирнi кислоти асо-цiюються iз товщиною комплексу iнтима-медiа зага-льних сонних артерм [19].
Завдяки STOP-NIDdM Trial Research Group стали вiдомi такi факти: лiкування пацieнтiв з порушенням толерантностi до вуглеводiв Ыпбтором альфа-глюкозидази, яка призводить до редукци рiвня ППГ, знижуе ризик розвитку на 36% ЦД 2 типу, на 34% ви-никнення нових випадюв АГ i на 49% серцево - су-динних подш [15].
Таким чином, незважаючи на достатньо велику кь лькють праць в останнi роки по вивченню впливу пос-тпрандiальних змш на розвиток атеросклерозу [11] та його наслщш, питання щодо впливу цих показниш на прогноз i розвиток ускладнень у хворих на АГ та супутнiм ожирiнням сьогодн остаточно не з'ясованi. Результати дослщжень, якi проводилися в цьому на-прямку нечисленнi , а отриман в них данi вельми су-перечливi, а в деяких випадках i протилежнi. Тому на пiдставi вищезазначеного визначення вкладу постп-рандiальних змiн вуглеводного та лiпiдного метаболь змiв в ^енезi розвитку i прогресування АГ з супутнiм ожирЫням та íí ускладнень досить актуальне.
Мета дослiдження: вивчення особливостей мета-болiзму вуглеводiв i лiпiдiв в базальних i постпранща-льних умовах у хворих на АГ з супутшм ожиршням.
Матерiали та методи дослщження
Проведене дослiдження 102 па^ен^в з АГ, якi проходили лкування в мiському центрi з дiагностики та лiкування артерiальноí гiпертензií м. Харкова. Контрольна група складала 20 здорових оаб
Верифiкацiю дiагнозу та ступiнь АГ проводили зп-дно критерiям рекомендованим Украíнськоí асо^ацп кардiологiв (2008) та Свропейського товариства арте-рiальноí гiпертензií (ESH)/Свропейським товариством кардюлоги (ESC) (2009) [7, 22]. До дослщження не включали па^ен^в з вторинною АГ, iз наявнютю в анамнезi таких ускладнень, як шфаркт мiокарда, порушення мозкового кровооб^у, iз психiчними розла-дами; з онколопчними захворюваннями; з шфекцш-ними захворюваннями та iз наявнютю ендокринно! патологií.
Тип розподiлу жирово1 тканини визначали шляхом вимiрювання обхвату тали. Об'ем тали (ОТ) вимiрю-вали в положены стоячи на середин вщсташ мiж ни-жым кiнцем грудноí клiтки та гребенем клубово1 кiстки по середньоаксилярнiй лжи. АбдомЫальний тип ожи-рiння (АОЖ) вважали зпдно критерiíв IDF, 2005 при ОТ у чоловшв > 94 см, у жiнок > 80 см [20]. Стввщно-шення окружностi талií до окружностi стегон (шдекс Т/С) використовувалося як додатковий критерш, що характеризуе тип розподту жировоí тканини. Розра-
ховувався цей показник за формулою [32]: 1ндекс
Т_
Т/С= с .
Уам пацiентам та особам контрольноí групи проводилось визначення показниюв вуглеводного та ладного профiлю натщесерце та пюля навантаження. В якост навантаження використовували 75 г глюкози, як дорiвнюються стандартизованому снiданку [24].
З метою оцЫки вуглеводного обмшу використовували такi показники: рiвень iнсулiну, глюкози, глколь зованого гемоглобЫу (HbA1c) та визначення IP. 1нсу-лiн у сироватцi кровi натще визначали за допомогою iмуноферментного аналiзу з використанням набору Insulin Elisa , DRG (Нiмеччина) на апарат Fax Sturt (США). З метою визначення IP розраховували НОМА-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance):
HOMA - IR = Глiкемiя натще (ммоль/л) * ЫсулЫ натще (мкОд/мл)] / 22,5 [23].
lP вважали доведеною при значены шдексу НОМА
- IR >2,77 ум.од. Концентрацю глюкози (ммоль/л) у плазмi венозно1 кровi визначали глюкозооксидантним методом [5]. Вуглеводний обмЫ оцiнювали згiдно критерий класифiкацií порушень метаболiзму глюкози ВООЗ (1999), яка модифкована IDF (2007) [20]. Як Ыформативний метод характеристики довгостроково-го глiкемiчного контролю використовували визначення HbA1c згiдно з реага^ею з тiобарбiтуровою кислотою. Пщвищеним вважали рiвень HbAlc, що перевищував 7 % [16].
Концентрацю загального холестерину (ЗХС), ТГ, ХС ЛПВЩ у плазмi венозно! кровi визначали фермен-тативним методом з використанням набору фiрми "Ольвекс Диагностикум" (DDS, Роая). Вмiст холестерину в складi лiпопротеíдiв низькоí щiльностi (ХС ЛПНЩ) (ммоль/л) розраховували за формулою W.T. Friedewald [17]: ХС ЛПНЩ = ЗХС - (ХС ЛПВЩ + ТГ/2,22).
Холестериновий коефiцiент атерогенност (КА) об-числювали за формулою А.М. Климова [3]: КА = (ЗХС
- ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ.
Обмш лт^фв оцЫювали зпдно рекомендацм Св-ропейського товариства артерiальноí гiпертензií (ESH) / Свропейським товариством кардюлоги (ESC) (2009) [22].
Статистичну обробку отриманих результа^в проведено стандартними методами варiацiйноí статистики з використанням пакета статистичних програм Statistica 6.0. Результати наведет як (M±a), де М — середне значення показника, a — стандартне вщхи-лення. Для дослщження взаемозв'язгав мiж показни-ками, що аналiзуються, проведено кореляцiйний ана-лiз з розрахунком коефiцiентiв кореляцií Спермена (R).
Результати та ix обговорення
Загальна група обстежених представлена 102 патентами з АГ вком вщ 25 до 79 рокiв, середнш вiк 54,9±9,94 рокiв, iз них 56,86% жЫок та 43,13% чоловь кiв. Контрольна група складала 20 здорових оаб вiком вiд 21 до 65 рош, середнiй вш 53,40±11,78, серед яких 10 (47,62%) - були чоловки, 11 (52,38%) - жЫки.
ГХ I стади дiагностовано у 9 (8,82%) па^ен^в, II стадií - у 93 (91,18%). Переважна бтьшють хворих (53 (51,96%)) мали 2-й стутнь АГ, 1-й i 3-й ступен АГ
- 10 (9,8%) та 39 (38,23%) пацiентiв, вщповщно. ХСН I
стадп (за класифка^ею М.Д.Стражеска i В.Х.Василенка (1935 р.) I-Il ФК (за критерiями Нью-Йорксько1' Асо^аци серця (NYHA)) бупа виставпена 60 (58,82%) хворим, II-А стадп II-III ФК - 42 (41,18%). Тривалють захворювання копивапась вщ 1 до 30 ро-кiв i середньому складала (7,28 ±6,63) роюв.
ОТ у обстежених хворих становив 98,54±15,08 м, при цьому у чоловшв - 99,76±14,48 м, а у жшок ОТ -97,54±15,57 м, ОТ контрольно!' групи находився в межах норми та становив 82,80±6,50 м, при цьому у чо-ловшв - 88,4±4,55 м, а у жiнок ОТ - 77,73±2,49 м. Спiввiдношення об'ему тали до об'ему стегон (Т/С) у обстежених контрольно!' групи знаходилось в межах фiзiопогiчноï норми та становило 0,80±0,09.
Динамка показниюв вуглеводного обмшу у хворих з АГ i оаб контрольно!' групи в залежност вiд вуглеводного навантаження представлен на рис. 1. При оцшц вуглеводного спектру в базальних умовах у хворих Аг виявлено достовiрнi вщмшност в порiвнян-нi з контрольною групою, а саме стшко пiдвищувапася
У осiб контрольно' групи постпрандiальний перiод характеризувався значною гiперiнсулiнемieю при но-рмогпiкемiï, зокрема рiвень iнсупiну пiдвищився в 5 разiв, а концентрацiя глюкози на 22,97%. Постпрандь альна гiперiнсупiнемiя в фiзiологiчних умовах в вщпо-вiдь на ткову гiпергпiкемiю, що виникла пюля навантаження, свщчить про нормальну функ^ю ß-кпiтин пiдшпунковоï запози [8]. Слщ вiдзначити, що гостре пщвищення вмiсту глюкози в сироватцi кровi викпикае змiни не тiльки у хворих ЦД 2 типу на фон хрошчно''' гiперглiкемiï, а у здорових оаб [il]. Постпрандiальнi глiкемiчнi пiки, фонова та постпрандiальна пперггике-мiя, навiть в фiзiологiчних умовах пюля прийму ixi, супроводжуються штенсивним утворенням активних вiльних радикалiв, як через оксидативнi механiзми [10] зв'язуються з молекулами лiпiдiв та приводять до збтьшення продуктiв перекiсного окислення лт^в i сприяють ранньому розвитку атеросклерозу, форму-ванню високих цифр АТ, пщвищенню ризику 1ХС.
Показники лтщного обмiну у обстежених хворих з в залежност вiд навантаження. Рис.2.
концентра^я iнсулiну, рiвня HbA1c i глюкози натще (р<0,05). Показники шдексу 1Р - НОМА також мали до-стовiрне пiдвищення (р<0,05) у хворих АГ. Постпран-дiальний перiод у хворих АГ характеризувався пщви-щенням рiвня глюкози на 14,74%, рiвня iнсулiну в 2,65 рази i збтьшення щексу НОМА в 3 рази (P<0,05). Таким чином, отриман данi свщчать, що пацieнтам з АГ притаманна виражена гiперiнсулiнемiя, наявнiсть 1Р [18]. В лiтературi досить часто зустрiчаються роботи, якi пiдтверджують взаемозв'язок мiж 1Р, Г1 та Аг, при-чому у хворих iз ппертошчною хворобою рiвень шсу-лiну достовiрно вищий, нiж у осiб з нормальним рiв-нем АТ та хворих iз вторинними гiпертензiями. [4, 31], нав^ь при врахуваннi маси тта [9]. У проведеному дослщженш Джанашия П.Х та спiвавт.[2] виявили ознаки, як м^мум прихованоï ппершсулшеми у 61,5% молодих хворих АГ без прикмет метаболiчного синдрому.
Показники вуглеводного обмшу у обстежених хворих з АГ в залежност вщ навантаження. Рис.1.
Динамка показнигав лтщного обмiну у хворих з АГ i оаб контрольно1 групи в залежностi вiд вуглеводного навантаження представлен на рис. 2. При оцшц лть дного спектру в базальних умовах у хворих Аг виявлено атерогенну дислтщемю, яка характеризувалася гiперхолестеринемieю за рахунок пщвищення рiвня ХС ЛПНЩ, i гiпертриглiцеридемieю. Зокрема концент-рацiя ЗХС 5,68 ммоль/л, ХС ЛПНЩ 3,45 ммоль/л, ТГ 2.42 ммоль/л. При аналiзi змш лтщного профтю пюля навантаження виявлено, що концентра^я ЗХ пщ-вищилася на 20,07%, ХС ЛПНЩ на 18,84%. ХС ЛПДНЩ на 31,82% i ТГ на 32,23%, при цьому рiвень ХС ЛПВЩ лише на 1,67%. Що надае нам можливють стверджувати, що для па^ен^в з АГ притаманн ате-рогенна дислiпiдемiя, порушена толерантнють лтщ-ного обмiну до навантаження. Ймовiрно це обумовле-но порушенням лiпопротеïнлiполiзу i катаболiзму апо-протеïну В, атерогенними зсувами в системi зворот-ного транспорту ХС [6], наслщками таких порушень е бтьш тривалi гiпертриглiцеридемiя i зниження рiвня ХС ЛПВП. Поряд з цим, у оаб контрольноï групи пос-тпрандiальна лiпемiя характеризувалась пщвищен-
60 50 40 30 20 10 0
45,71
50,03
1377 14,08
5,29 6,07 5,05 6,21
"4,38
2,27
17,26
10,05
Глюкоза, ммоль/л
НОМА, ум.од.
1нсулш, мкОд/мл
□ Група АГ (n=102) Базальний piBeHb
□ Контороль (n=21) Базальний piBeHb
□ Група АГ (n=102) Постпpандiальний piвeнь
□ Контороль (n=21) Постпpандiальний piвeнь
ням рiвня ЗХС на 25,58%, ХС ЛПНЩ на 28,36 %, ХС ЛПДНЩ на 27,72% i концентрацп ТГ на 44%, при цьо-му рiвень ХС ЛПВЩ пiдвищився на 10,48%. Mohanty з спiвавт. показали, що вживання 75 г глюкози стиму-люе активнi форми полiморфноядерних лейкоцитiв i
При кореляцiйному аналiзi виявлено, що постпра-ндiальний рiвень глюкози i НОМА позитивно корелю-вав з тривалiстю АГ R=0,27 i R=0,21 вiдповiдно, p < 0,05. Також виявлено позитивну залежнють мiж пост-прандiальним рiвнем шсулшу, глюкози i iндексом НОМА з рiвнем HbAlc R=0,27, R=0,23 i R=0,27 вщповь дно, p < 0,05 [28]. На додаток аналiз взаемозв'язюв мiж показниками показав, що шдекс НОМА, який роз-раховували в постпра^фальному перiодi негативно корелював з рiвнем Хс ЛПВЩ, так R=-0,30 i позитивно корелював з базальним рiвнем ХС ЛПНЩ R=0, 32 , p < 0,05.
Висновки
1. В нашому дослiдженнi виявлено, що для па^ен-тiв з АГ та супутшм ожирiнням характерна базальна та постпрандiальна гiперiнсулiнемiя та 1Р, зокрема концентра^я базального рiвня iнсулiну 17,26 мкод/мл, постпрандiального-45,71 мкод/мл, НОМА- 4,37.
2. Патентам з АГ характернi атерогенна дислть демiя в виглядi пперхолестеринемп, ппертриглщери-демií та пiдвищення концентрацп ХС ЛПНЩ i ХС ЛПДНЩ, а також порушення толерантност метаболь зму лiпiдiв в постпрандiальну фазу, що проявляеться пщвищенням рiвня ЗХ на 20,07%, ХС ЛПНЩ на 18,84%. ХС ЛПДНЩ на 31,82% i ТГ на 32,23%, а рiвня ХС ЛПВЩ лише на 1,67%.
3. У па^ен^в з АГ виявлено позитивну кореляцю мiж постпрандiальною глiкемiею i iндексом НОМА i тривалiстю АГ.
4. Рiвень глiколiзованого гемоглобiну позитивно ко-релюе з постпрандiальною концентрацiею iнсулiну i глюкози у хворих артерiальною гiпертензiею з ожирiнням.
5. Показано вплив постпрандiальних змiн вуглево-дного обмЫу на метаболiзм лiпiдiв у хворих на АГ, що проявляеться позитивною кореля^ею мiж НОМА i рi-внем ХС ЛПНЩ i негативною з ХС ЛПВЩ.
мононуклеарних клiтин та субодиниц p 47phox НАДФН-оксидази, що в свою чергу пiдвищуе окислю-вальне навантаження [25], а також вживання жиру та бтгав стимулюють утворення активних форм лейко-цитiв та перекисне окиснення лт^фв [25].
Лггература
1. Демографiя i стан здоров'я народу Украíни. Аналiти-чно-статистичний поабник - рекомендований для ка-рдюлопв, ревматологiв, терапевтiв, органiзаторiв охорони здоров'я та лiкарiв загальноí практики. // За ред. Коваленка В.М., Корнацького В.М. - Ки'в. - 2010.
- с.143.
2. Джанашия П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического х-синдрома / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Российский кардиологический журнал - № 5. - 1999.
- с.4-6
3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и ли-попротеидов и его нарушения. Руководство для врачей.— СПб.: ПитерКом, 1999.— 512 с.
4. Ковалева О.Н. Влияние инсулинорезистентности на течение артериальной гипертензии / О.Н. Ковалева, К.М. Сокол, Т.В. Ащеулова // Укра'нськйи кардюлогь чний журнал. - 2004. -№6. - с.42-44.
5. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике.— Элиста: АПП «Джангар», 1999. — 250 с.
6. Перова Н.В. Влияние ловастатина на концентрацию липидов и аполипопротеидов сыворотки крови после алиментарной жировой нагрузки у больных ишеми-ческой болезнью сердца / Н.В. Перова, М.Г. Бубнова , Д.М. Аронов и др. // Кардиология. - 1993. - № 4. -С. 8-10.
7. Рекомендацп Укра'нсько' Асо^ацп кардюлопв з профтактики та лкування артерiальноí ппертензп. Поабник до Нацюнально''' програми профтактики i лкування артерiальноí ппертензп. 4-е видання, ви-правлене i доповнене.- Ки'в: ППВМБ, 2008.- 80 с.
8. Шестакова М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В. Шестакова , О.Ю. Брескина // Consilium medi-cum. — 2002. — № 10. - С. 523-527..
9. Bjorntorp P. Hypertension and the metabolic syndrome: closely related central origin? / P. Bjorntorp, G. Holm, B. Folkow // Blood pressure. - 2000. - Vol. 2. - P. 71-82.
10. Ceriello A. Cardiovascular effects of acute hyperglycemia: pathophysiological underpinnings / A. Ceriello // Diab Vasc Dis Res. - 2008. - Vol.5(4). - P.260-68.
8 и
6,82
5,
I,21,22,QS,16
5,94
4,1
-3,45——3,44-
_|— 2,68—I
Ж
4,69 4,1^ 4,3
1,11|45,O1,29
ХС ЛПВЩ, ЗХС, ммол/л ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, КА ТГ,ммоль/л
ммоль/л ммоль/л ммоль/л
□ Група АГ (n=102) Базальний piBeHb
□ Контороль (n=21) Базальний piBeHb
□ Група АГ (n=102) ПостпранФальний piBeHb
□ Контороль (n=21) ПостлранФальний piвeнь
7
Том 15, N 3-4 2011 р.
11. Ceriello A. Postprandial Hyperglycaemia and Cardiovascular Complications of Diabetes / A. Ceriello // European Endocrine Disease. - 2006. - P.23-26.
12. Ceriello A. The post-prandial state and cardiovascular disease: relevance to diabetes mellitus / A. Ceriello // Diab Metaab Res. - 2000. - Vol.16. - P.125-132.
13. Ceriello A. Postprandial glucose regulation and diabetic complications / A. Ceriello, M. Hanefeld, L. Leiter et al. // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol.164. - p. 2090-2095.
14. Charpentier G. Should postprandial hyperglycaemia in prediabetec and type 2 diabetic patients be treated? / G. Charpentier, J. P. Riveline, D. Dardari, M. Varroud-Vial // Drugs. - 2006. - Vol.66(3). - P.273-286.
15. Chiasson J. L. STOP-NIDDM Trial Research Group: Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial / J. L.Chiasson, R. G. Josse Gomis, M. Hanefeld A. Karasik, M. Laakso // JAMA. - 2003. - Vol.290. - p. 486-494.
16. Gerstein H.C. Glycosylated hemoglobin: finally ready prime time as a cardiovascular risk factor / H.C. Gerstein // Ann. Intern. Med. — 2004. — Vol. 141, N 6. — P. 475 - 476.
17. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and treatment of li-pid disorders. — Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. — 238 p.
18. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement / S.M. Grundy, J.I.Cleeman, S.R. Daniels /// Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 27352752.
19. Hanefeld M. Postprandial plasma glucose is an independent risk factor for increased carotid intima-media thickness in non-diabetic individuals / M. Hanefeld, C.Koehler, F. Schaper // Atherosclerosis. - 1999. -Vol.144. - P.229-35.
20. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome [article online] 2005. Available from http://www.idf.org/webdata/docs/metac_syndrome_def.p df
21. Levitan E.B. Is non-diabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies / E.B. Levitan, Y.Song, E.S. Ford, S. Liu // Arch Intern Med. - 2004. - Vol.164. - P.2147-55.
22. Mancia G. Reappraisal of European guidlines on hypertention: a European Society of Hypertension Task Force document / G.Mancia, S. Laurent, E. Agabiti -
Rosei et al. // J. Hypertens. - 2009. - Vol. 27. - P. 2121
- 2158.
23. Matthews D.R.. Homeostasis model assessment: insulin resistance and betacell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews, J.P.Hosker, A.S. Rudenski et al. // Diabetologia.— 1985.— N 28 (7). — P. 412 - 419.
24. Meier J.J. Nauck Excess glycaemic excursions after an oral glucose tolerance test compared with a mixed meal challenge and self-measured home glucose profiles: is the OGTT a valid predictor of postprandial hyperglycaemia and vice versa? / J.J. Meier, B. Baller, B. A. Menge et al. // Diabetes, Obesity and Metabolism.
- 2009- Vol. 11. - Issue 3. - p. 213-222.
25. P. Mohanty Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes / Mohanty P., Hamouda W., Garg R. et al. / J Clin Endocrinol Me-tab. - 2000. - Vol. 85. - P. 2970-2973.
26. Monnier L. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hy-perglycemia in patients with Type 2 diabetes / L. Mon-nier, E. Mas, C. Ginet et al. // J Am Med Assoc. - 2006.
- Vol.295. - P.1681-7.
27. Nakagami T. Screen-detected diabetes, hypertension and hypercholesterolemia as predictors of cardiovascular mortality in five populations of Asian origin: the DECODA study / T.Nakagami, Q.Qiao, J.Tuomilehto et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. -2006. - Vol. 13. - P. 555 - 561.
28. S.Ozmen, Simple way to estimate mean plasma glucose and to identify Type 2 diabetic subjects with poor glycaemic control when a standardized HbA1c assay is not available. / Ozmen S., Cil T., Atay A.E. et al. // Diabet Med. - 2006. - Vol.23(10). - P.1151-1154.
29. Pratley R.E. The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of Type II diabetes mellitus / R.E. Pratley, C. Weyer // Diabetologia. - 2001. - Vol.44(8). -P.929-45.
30. Sattar N. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. / N. Sattar et al. // Circulatio. - 2000. -Vol.108. - P.414-419.
31. Sowers J.R. Insulin resistance and hypertension / J.R. Sowers // Am. J. Physiol. - 2004. - Vol.286. - P. 15971602.
32. Suwaidi J. Assosiation between obesity and coronary atherosclerosis and vascular remodeling / J. Suwaidi, S. T. Higana // The am. j.of cardiology. - 2001. - V.8. - P. 1300-1304.
Summary
CARBOHYDRATE AND LIPIDIC METABOLISM OF POSTPRANDIAL STATE IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND OBESITY Pionova O., Kovalyova O.
Key words: postprandial state, arterial hypertension, obesity, glycemia, lipemia.
The peculiarities of carbohydrate and lipidic metabolism in basal and postprandial conditions in patients with arterial hypertension and associated obesity have been studied. 102 patients with AH and associated obesity and 21 healthy individuals were examined. Abdominal type of obesity has been detected according to the IDF criteria, established in 2005. In order to assess the glucose metabolism, the level of insulin, glucose, glycosylated hemoglobin (HbAlc) and insulin-resistance rates (IR) were determined. The concentration of total cholesterol, triglycerides, HDL cholesterol in plasma of venous blood was determined via enzymatic method, LDL cholesterol was calculated by the WT Friedewald formula, cholesterol atherogenic factor was calculated via the formula of A.M. Klimov. 75 g of glucose which amounts to a standardized breakfast were used as a load. In patients with AH, the basal hyperinsulinemia, insulin resistance (IR), atherogenic dyslipidemia, as well as violation of metabolism in postprandial lipid phase which is manifested by increased levels of total cholesterol at 20.07%, LDL cholesterol by 18.84%, VLDL cholesterol to 31.82% and 32.23% for TG have been detected. For patients with AH and associated obesity the basal and postprandial hyperinsulinemia and IR are characteristic, in particular the concentration of basal insulin level at 17.26 McU / mL, postprandial - 45, 71 McU / mL, HOMA-4, 37. The violation of postprandial carbohydrate metabolism is related to the duration of arterial hypertension. The presence of positive correlations between the level of HbAlc and indices of carbohydrate metabolism in the postprandial phase, as well as the positively correlated Index HOMA with basal levels of LDL cholesterol and negative correlation with the concentration of HDL cholesterol have been revealed. The data of our study displayed that the presence of concomitant abdominal obesity in patients with arterial hypertension contributes to the disruption of carbohydrate metabolism, increases the atherogenic potential of blood, especially within the postprandial period.
npoSAeMH eKOAorii Ta меJнцннн
Ministry of Public Health of Ukraine Kharkiv National Medical University
Mamepian nadiurnoB do pedaKqit 09.09.2011 p.
