CC BY
14
УДК 616.441-006.5
Л.О. Щупачинська, А.В.Мельник*, М.Ю. Болгов
ДИСКУС1ЙН1 ПИТАННЯ ПЕРЕДОПЕРАЦ1ЙНО1 П1ДГОТОВКИ, 1НТРА- ТА ПООПЕРАЦ1ЙНОГО ВЕДЕННЯ ХВОРИХ 13 ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
ДУ«1нститут ендокринологи та обмну речовин м. В.П. Комсаренка АМН Укра/ни» *Швський м'ський центр ендокринно)'х1рургп, Ки/в
ВСТУП
Тиреотоксикоз сьогодн е одыею з найскладни ших для дiагностики i лiкування патологiй серед уах ендокринних захворювань. Складнiсть обумов-лено неспецифiчнiстю клiнiчних проявiв на раных етапах захворювання з поступовим ураженням практично вах оргaнiв i систем пщ впливом пщви-щеного рiвня тиреощних гормонiв [1-3].
У цм статтi ми пропонуемо вашiй увазi деякi висновки, що Грунтуються на багаторiчних спосте-реженнях перебiгу тиреотоксикозу у пащетчв, якi проходили медикаментозне лкування у нашiй кли нщ i пiсля досягнення еутиреощного стану були проопероваы, а також хочемо ще раз пiдняти питання критерпв компенсацП' тиреотоксикозу як головних чинниюв мiнiмiзацí'' ризику ускладнень пiд час оперативних втручань та у пооперацмний перюд.
Незначне зниження маси тта, швидка втома, надмiрна дратiвливiсть або перюдичне серцебиття не багатьох людей змусять термшово пiти до л^а-ря. Саме тому перiод вщ перших ознак захворювання до виражено''' кл^чно''' картини може становити вщ кiлькох мiсяцiв до ктькох рокiв. За цей час кть-кiсть скарг i симптомiв хвороби поступово збть-шуеться, i па^енти починають звертатися до рiзних фахiвцiв (терапевтiв, кардiологiв, невропатологiв, психоневрологiв, окулк^в тощо), якi призначають лiкування вщповщно до наявних симптомiв. На нетривалий час загальшй стан пацiента може стаби лiзуватись, але без етютропного лiкування симптоматика поступово вщновлюеться та прогресуе.
За даними рiзних авторiв, протокол лiкування тиреотоксикозу включае такi групи препаратiв: тиреостатики, в-блокатори, препарати йоду, корти-костерощи, гепатопротектори, седативн препарати, якi призначають у рiзних дозах i на рiзний час залежно вiд тяжкосп перебiгу захворювання.
Якщо з планом л^ування погоджуються бть-шiсть практикуючих лiкарiв, то критерГ'' компенса-
цП' тиреотоксикозу та 'х значення для iнтра- та по-операцiйного перiодiв залишаються дискусшни-ми. Наш досвщ у пiдготовцi таких хворих до оперативного втручання, проведены наркозу та л^у-ванш пооперацiйних тиреотоксичних кризiв змушуе нас сумнiватись, що нормальний рiвень тирео'дних гормонiв можна вважати единим об'ективним критерiем, який визначае готовнкть до операцГ'' i вказуе на мiнiмальний ризик виник-нення iнтра- та пооперацiйних ускладнень. Ми звернули увагу, що за тяжкого переб^у тиреотоксикозу, на ™ приймання максимальних доз ти-реостатиюв, гормональний рiвень вдаеться стаби лiзувати досить швидко (за 2-3 тижнО, тодi як кли ычш прояви вимагають продовження вщповщно''' медикаментозной' терапп навiть пiсля досягнення медикаментозного еутиреозу.
Найчаспшим проявом тиреотоксикозу, що обу-мовлюе тяжкiсть стану патента, е ураження сер-цево-судинно''' системи. Патогенез серцево-судин-них розладiв складаеться з пщвищено''' чутливостi мiокарда до катехолам^в i безпосереднього впли-ву надлишку тироксину на мiокард, що призводить до формування пперкшетичного типу гемодинами ки: пiдвищення загального судинного опору та сер-цевого викиду, пщвищення систолiчного та зниження дiастолiчного артерiального тиску, приско-рення частоти серцевих скорочень, пщвищення серцево''' скоротливосп, збiльшення маси серця та ОЦК. Хочемо ще раз наголосити, що процес формування розладiв займае досить тривалий час, за який функцюнальы змши можуть трансформуватись у тяжк обмiнно-дистрофiчнi ураження мюкарда — тиреотоксичну мiокардiодистрофiю, яка кл^чно проявляеться кардiалгiями, рiзними порушеннями ритму (надшлуночковою тахiкардiею, екстрасисто-лiею, фiбриляцiею передсердь) iз розвитком у подальшому недостатностi кровообiгу. Практика доводить, що органам i системам, якi тривало та виснажливо працювали пiд впливом рiзко пщвище-
66
Кл1н1чна ендокринолопя та ендокринна х1рург1я 4(29) 2009
ноТ функцп щитоподiбно''' залози, noTpi6eH час для адаптаци до умов еутиреозу. Вважаемо за доцтьне звернути увагу, що пацiенти, як протягом 1-2 тиж-híb пкля нормалiзацГ'' вмiсту гормонiв продовжува-ли курс лкування кардiотропними та седативними препаратами, поступово знижуючи Т'х дози, не мали жодних ознак тиреотоксичного кризу пщ час оперативного втручання та пкля нього. Водночас iншi пацкнти з тяжкими формами тиреотоксикозу, у яких iз рiзних причин одразу пкля нормалiзацN гормонально''' функцй' (без урахування нестабтьносп клЫчних проявiв) було прийнято ршення про необхiднiсть хiрургiчного втручання, пщ час роботи хiрургiв на щитоподiбнiй залозi мали нестабiльнiсть гемодинамiки, рiзнi види аритмiй, гiпертермiю та пщвищену пiтливiсть. Цi прояви тиреотоксичного кризу рiзного ступеня тяжкостi вiдзначались i у по-операцiйний перiод.
На доказ того, що пацкнти з тиреотоксикозом, у яких провщними е симптоми ураження серцево-судинно''' системи, потребують продовження медикаментозного л^ування пiсля досягнення еутирео-'дного стану, вважаемо за доцтьне навести один iз показових кл^чних випадкiв.
Пацкнтка Л., 1949 р. н., поступила до хiрургiчно-го вiддiлення пкля стацюнарного лiкування в обласному кардюлопчному центрi за мiсцем про-живання, де вона перебувала 12 лiжкоднiв iз дiагно-зом (за даними виписки): мюкардюпа^я метаболiч-на за тиреотоксикозу, тяжкого переб^. Постiйна форма фiбриляцiТ передсердь, тахiсистолiчна форма. СН-11Б, ФК III. Переднiй двобiчний гщрото-ракс, систолiчна дисфункцiя. Застiйна печшка. Хронiчний холецистит.
На момент госпп^зацп скарги на виражену слабкiсть, задуху пщ час ходьби, прискорене та неритмiчне серцебиття, вимушене положення натвсидячи в лiжку пiд час сну, набряки на ногах.
Об'ективно: шюра блщо-рожева, пщвищено!' вологостi, цiаноз носо-губного трикутника, на верхнш половинi тулуба та верхых кiнцiвках дрiб-ний петехiальний висип, склери iктеричнi, вираже-ний набряк гомiлок. АТ — 110/70 мм рт. ст., пульс 92 за 1 хвилину, аритмiчний, помiрного наповне-ння, ЧСС — 148 за 1 хвилину, тони серця приглушен, аритмiчнi. ЧД — 20 за 1 хв. Аускультативно — жорстке дихання з криттуючими хрипами у нижых вщдтах.
ЖивО м'який, пiд час пальпацп не болючий.
1з медикаментiв приймае: мерказолт — по 2 таблетки тричi на день, беталок — 1 таблетка зран-
ку, кардiомагнiл — 1 таблетка ввечеру трифас — 1 таблетка зранку, мтдронат — по 1 таблетц двiчi на день.
Призначено план обстеження: загальний аналiз кров^ глюкоза кровi, загальний аналiз сечi, бiохiмiя кровi, коагулограма, електролiти кровi, ЕКГ, ЕХО серця, УЗД щитоподiбноT залози, органiв черевноТ порожнини, нирок i надниркових залоз, рентгено-графiя органiв грудноТ кл^ки, консультацiя кардю-лога, контроль Т3, Т4.
За добу стан пацieнтки рiзко погiршився. З клЫи кою кардiогенного шоку вона була переведена до вщдтення реаымацп, де за двi доби вдалося стаби лiзувати стан, що дало змогу продовжити л^ування у хiрургiчному вiддiленнi.
Результати лабораторних та шструментальних дослiджень.
ЕКГ: ФП у тахiсистолiчному варiантi, гiпертрофiя лiвого шлуночка. Дисметаболiчнi змiни в мюкардк Хронiчна коронарна недостатнiсть.
ЕХО серця: дилатащя обох шлуночкiв i передсердь. Помiрна регургiтацiя на моральному клапа-нi, трикуспiдальному клапанк Акiнезiя мiжшлуноч-ковоТ перетинки, верхiвки, передньоТ стiнки. Гiпокiнезiя задньоТ та передньо^чноТ стiнок. Систолiчна дисфункцiя (фракщя викиду = 25%).
УЗД оргашв черевноТ порожнини та нирок: дифузн змiни печiнки. Ознаки хронiчного холециститу. Сечокам'яна хвороба. Камшц обох нирок без уростазу. Асцит. Двобiчний гщроторакс.
Рентгенографiя: явища застою в легенях. Ппер-трофiя лiвого шлуночка.
Лабораторно: Т3 вiльний, Т4 втьний у межах норми, гiперазотемiя (сечовина — 16,4 ммоль/л), гiпербiлiрубiнемiя (загальний бЫрубш — 104,5 мкмоль/л, прямий — 58,2 мкмоль/л, непря-мий — 36,3 мкмоль/л), гiпопротеTнемiя — 55,0 г/л, riпокалkмiя — 3,45 ммоль/л, зсув лейкоцитарноТ формули лiворуч.
Проводилось лiкування: мерказолiл, предызо-лон, вероштрон, лазикс, кордарон, дiгоксин, цибор, квамател, терцеф, гщазепам.
Поступово стан пацкнтки значно полiпшився: фiбриляцiя передсердь у нормоварiантi без дефщи-ту через 4 доби та вщновлення синусового ритму через три тижш пкля госпiталiзацiT, вiдсутнiсть висипки через 5 дiб, зменшення набрякiв через тиждень та Тх вiдсутнiсть через два тижн пiсля гос-пiталiзацiT, вiдсутнiсть полiсерозитiв через два тижн пiсля госпiталiзацiT, стабiлiзацiя електролiтного балансу на восьму добу.
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 4(29) 2009
67
На 29-ту добу пкля госпп^зацп було проведено тиреоТдектом^ пiд ендотрахеальним наркозом. lнтраоперацiйно та у пооперацшний перiод жодних ознак тиреотоксичного кризу не вщзначалося. На 5-ту добу пацieнтка у задовтьному станi була випи-сана.
Протягом року приймае замiсну терапiю L-тироксином Берлiн-Хемi (единою безлактозною формою в УкраТнО у дозi 100 мкг на добу. Суб'ективно жодних проявiв дискомфорту вщ при-ймання даного препарату немае. Оптимальнкть обраноТ замкноТ терапп пiдтверджено клiнiчними, лабораторними та iнструментальними методами дослiдження.
Такi клiнiчнi ситуацп щоразу змушують нас замислюватися над тим, якi критерп дають нам право говорити про повну компенса^ю тиреотоксикозу та на якому етап медикаментозного л^у-вання ми можемо брати патента на опера^ю з най-меншим ризиком?
Вважаемо за необхщне ще раз звернути увагу, що за тяжкого та дуже тяжкого перебку тиреотоксикозу стан медикаментозного еутиреозу не завжди вщповщае клЫчнш компенсаций надто щодо сер-цево-судинноТ системи. Практика показуе, що не можна легковажно ставитися до того термшу, який необхщний рiзним системам органiзму (з урахуван-ням результатiв обстежень), що тривало перебува-ли пiд токсичним впливом надмiру гормонiв щито-подiбноT залози, для вщновлення та адаптацГГ до нормального вмкту тиреоТдних гормонiв.
Накопичен данi щодо пiдготовки пацiентiв до хiрургiчного втручання з приводу тиреотоксикозу вимагають подальших Грунтовних дослiджень, як ми плануемо провести.
На нашу думку, лише об'еднавши досвiд роботи ендокринолопв-терапев^в, хiрургiв та анестезюло-пв, можливо оптимiзувати критерп компенсацп тиреотоксикозу та виробити едину тактику пщго-товки пацкн^в iз захворюваннями, як супроводжу-ються тяжкими формами тиреотоксикозу, що дасть змогу значно пщвищити яккть лiкування i знизити ризик виникнення Ытра- та пооперацiйних усклад-нень.
Л1ТЕРАТУРА
1. Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология: книга 3-я. — Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2003. — 304 с.
2. Спригинс Дэвид и др. Неотложная терапия: Практ. рук. / Д. Спригинс, Д. Чемберс, Э. Джефри. — М.: Гэотар медицина, 2000. — 334 с.
3. Рибаков С.Й. Тиреощна хiрургiя / За ред. С.Й. Рибакова, В.О. Шщловського, 1.В. Комкаренка, М.П. Павловського. - Тернопть: ТДМУ. — 2008. — 424 С..
РЕЗЮМЕ
Дискуссионные вопросы предоперационной подготовки, интра- и послеоперационного ведения больных с тиреотоксикозом Л.О. Щупачинская, А.В.Мельник*, М.Ю. Болгов
На основе собственного опыта авторы подчеркивают, что при тяжелом и очень тяжелом течении тиреотоксикоза состояние медикаментозного эутиреоза не всегда отвечает клинической компенсации, особенно относительно сердечно-сосудистой системы. Нельзя забывать, что разным системам организма, которые длительно пребывали под токсичным воздействием избытка тиреоидных гормонов, необходимо определенное время для восстановления и адаптации к нормальному уровню тиреоидных гормонов. Приведен показательный клинический случай.
Ключевые слова: тиреотоксикоз, предоперационная подготовка, интра- и послеоперационное ведение больных.
SUMMARY
Disputable questions of preoperative, intra- and postoperative management of patients with thyrotoxicosis
L. Schupachinskaya, A. Melnik, M. Bolgov
Based on their own experience autors underline that in severe course of thyrotoxicosis the state of drug-induced euthyroidism does not always correspond to clinical compensation especially in heart and vascular system. For various body systems that were under toxic effect of abundant thyroid hormones time is needed for restoration and adaptation to normal level of thyroid hormones. Demonstrative clinical case is shown.
Key words: thyrotoxicosis, preoperative, intra- and postoperative management of patients.
Дата надходження до редакцн 07.08.2010р.
68
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя 4(29) 2009
