CC BY
121
УДК 576.89
Кузьмичев Василий Витальевич
доктор ветеринарных наук Костромской государственный университет им. Н.А. Некрасова
kaf_mbd@ksu.edu.ru
Стрелец Борис Максимович
профессор, доктор медицинских наук Костромской государственный университет им. Н.А. Некрасова
kaf_mbd@ksu.edu.ru
Кузьмин Федор Андреевич
Костромской государственный университет им. Н.А. Некрасова
kaf_mbd@ksu.edu.ru
Михина Наталья Владимировна
кандидат ветеринарных наук Костромская ветеринарная лаборатория kaf_mbd@ksu.edu.ru
Остапчук Ольга Васильевна
Костромской государственный университет им. Н.А. Некрасова
kaf_mbd@ksu.edu.ru
ДИНАМИКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ТОКСОКАРОЗЕ
Патоморфологические изменения в органах и тканях кошек, экспериментально зараженных инвазионными яйцами T. cati, характеризуются гранулематозным альвеолитом, геморрагической бронхопневмонией, периваскулитами; очаговой и периваскулярной пролиферацией тканей печени эозинофилами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, плазмоцитами, некробиотическими очагами. Данные изменения в тканях котят подтверждают токсическое влияние метаболитов гельминтов и выраженный иммунный клеточный ответ.
Ключевые слова: токсокароз, гельминты кишечника, патоморфологические изменения, миграция гельминтов, паразиты в кишечнике, эозинофилия.
По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн. человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн. причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. Этот класс болезней остаётся ведущим среди причин смерти человека в настоящее время. По числу больных в мире заражения кишечными гельминтозами занимают третье место [5; 7]. Яйца и личинки гельминтов плотоядных представляют большую опасность для человека. Например, личинки токсокар способны мигрировать в организме человека, вызывая при этом ряд патологических процессов в различных внутренних органах, неспецифические заболевания, известные под названием «висцеральная форма ларва мигранс». Особенно часто эти заболевания встречаются у детей 1,5-3-летнего возраста.
В целом по Российской Федерации отмечается выраженная тенденция к росту выявляемости токсокароза. Например, в г. Кирове в 2006 г., по сравнению с 2005 г., заболеваемость токсокаро-зом выросла в 2 раза и составила 2,3 на 100 тыс. населения [3]. Для человека токсокароз является зооантропонозной инвазией, источником которой служат зараженные токсокарами собаки и кошки, выделяющие яйца во внешнюю среду. Различные исследования по патогенезу и патоморфологии при токсокарозе собак и других видов животных проводились рядом авторов, такими как Э.Х. Даугали-ева (2000), И.Н. Ратникова (2002), Н.С. Беспалова (2003) и А.Г. Михин (2004).
Развитие иммунопатологических процессов при токсокарозе сопровождается морфофункци-ональными изменениями в органах и тканях: нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и иммунодефицитные состояния, дистрофические изменения, явления воспаления и низкий уровень тканевых ферментов [1].
Непрерывная миграция личинок характеризуется воспалительными очагами разной давности в некоторых органах и тканях. Отсутствие воспалительной клеточной реакции вокруг личинок указывает на их продолжающуюся миграцию. С током крови личинки могут попадать в центральный сосуд глаза, сетчатку или сосудистую оболочку [8].
Таким образом, организм зараженного животного находится под механическим и сенсибилизирующим воздействием личинок токсокар. Сенсибилизирующее воздействие оказывают продукты жизнедеятельности мигрирующих личинок, а также соматические антигены личинок после гибели [4].
Анализ данных литературы показал, что токсо-кароз плотоядных представляет серьезную опасность для человека, так как существует большое количество факторов инвазирования, вызывает поражения глаз, внутренних органов и трудно диагностируется.
Исследование проводилось в Костромской областной ветеринарной лаборатории. Провели два эксперимента на восьми котятах. Котят для проведения эксперимента подбирали по принципу аналогов, то есть помётами. Патоморфологические изменения органов и тканей котят изучали в разные
© Кузьмичев В.В., Стрелец Б.М., Кузьмин Ф.А., Михина Н.В., Остапчук О.В., 2014
Вестник КГУ им. H.A. Некрасова № 2, 2014
17
сроки после экспериментального заражения Т. cati. Гистологическое исследование препаратов проводили с помощью светового микроскопа.
Инвазионность личинок T. cati определяли по наличию чехлика на головном конце, который хорошо заметен после выхода личинок из яйца, по отношению к окрашиванию 1% раствором мети-ленового синего (окрашиваются только погибшие зародыши).
Изучение этапов патогенеза и патоморфоло-гических изменений в органах при однократном заражении инвазионными яйцами T. cati на беспородных котят 2,5-3-хмесячного возраста. За месяц до начала проведения эксперимента животных дегельминтизировали препаратом фебтал. В опыте было сформировано две группы - опытная и контрольная (по 4 головы). Котят опытной группы заразили «per os» инвазионными яйцами T. cati в дозе 300 экз. На 4, 8, 16 и 26-й дни эксперимента животных подвергали эутаназии: по две головы (по одной из опытной и контрольной группы). Всех котят исследовали по методу неполного гельминтологического вскрытия по К.И. Скрябину и отбирали патологический материал для гистологического исследования. Для определения количества мигрирующих личинок и распределения их в органах, печень и легкие исследовали методом Бер-мана - Орлова.
При экспериментальном изучении токсокаро-за в опытах на котятах 2,5-3,5-месячного возраста установлены основные симптомы и патологические изменения в тканях. У котят опытной группы с 14-15-го дня отмечено беспокойство, повышение аппетита, анемичность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания, сухой кашель, а также болезненная реакция при пальпации брюшной стенки. Зараженные котята отставали в росте и развитии по сравнению с контролем. Данные симптомы болезни характеризуют токсическое влияние метаболитов личинок и имагинальных форм токсокар. Именно мигрирующие вызывают наибольшие патологические реакции и напряженный иммунитет.
Легкие котят на 4-й день после заражения Т. cati в дозе 300 экз. яиц/гол. были бледно-розового цвета. На поверхности легких, под плеврой, множественные, резко ограниченные, округлые, ярко-красные очаги до 1-2 мм в диаметре. На разрез ткань легких розового цвета, мягкой консистенции. На 8-й день легкие розовые; с незначительными участками темно-красного цвета.
Под плеврой видны мелкие точечные кровоизлияния, иногда сливающиеся в небольшие пятна. По всей поверхности легких множественные резко ограниченные, ярко-красные очаги до 2-3 мм в диаметре с беловатыми приподнятыми над поверхностью центрами.
К 16-му дню легкие у подопытных животных были бледно-розового цвета, мягкой консистен-
ции, на разрезе влажные, соскоб незначительный. На поверхности легких, под плеврой, наблюдались множественные, резко ограниченные, округлые, ярко-красные очаги со светлыми центрами. На 26-й день легкие бледно-розовые, воздушные, мягкой консистенции, с уплотнениями в верхушечных долях, темно-красного цвета. Под плеврой обнаружены единичные сероватые, резко ограниченные очажки до 1 мм в диаметре и множественные очаги красного цвета.
Печень на четвертый день после заражения инвазионными яйцами Т. сай немного увеличена, темно-вишневого цвета. Поверхность гладкая, блестящая. Под капсулой рассеяны единичные очажки бело-серого цвета до 1 мм в диаметре. На разрезе ткань печени сочная, сосуды кровенаполнены. К 8-му дню на красно-буром фоне печени, под капсулой и в паренхиме, заметны ограниченные округлые белые очажки до 1-1,5 мм в диаметре, рассеянные по всем долям. Через 16 дней под капсулой и в паренхиме серо-белые очажки размером от 0,5 до 1,5 мм в диаметре. На 26-й день у всех животных печень неравномерно окрашена: на фоне нормального вишневого цвета множественные серо-белые очаги до 1,5 мм в диаметре.
На 4-й день после однократного заражения Т. сай основная часть легких воздушна, альвеолы хорошо просматриваются. Вокруг сосудов и бронхов имелись скопления лимфоцитов. Единичные альвеолы заполнены однородной бледно-розовой жидкостью. Кровеносные сосуды расширены, кро-венаполены; местами наблюдался очаговый выход эритроцитов в ткань. Слизистая бронхов складчатая, в просвете клетки слущенного эпителия и небольшое количество слизи.
Таким образом, на 4-й день опыта в легких установлена гиперемия, точечные кровоизлияния, серозный выпот в альвеолах.
Через 8 дней отдельные участки ткани легких уплотнены. В центре участков скопление эозино-филов. По периферии центральной части более светлая зона из эпителиоидных и гистиоцитарных клеток. Далее расположены клетки лимфоидного и лейкоцитарного типа с большим количеством эозинофилов. Прилежащие участки ткани легкого воздушны, полости альвеол расширены, стенки их истончены. В ткани легкого и в полости некоторых альвеол отмечено большое количество эритроцитов. Стенки кровеносных сосудов утолщены.
Таким образом, на 8-й день в легких котят установлена резко выраженная сосудистая реакция с очаговыми кровоизлияниями, образование гранулем с эозинофильным распадом в центре и эпите-лиоидно-гистиоцитарной реакцией вокруг, эозино-филия межальвеолярной ткани и периваскулярно.
На 16-й день большая часть ткани легких воздушна, но имелись значительные участки уплотнения под плеврой, вокруг сосудов и бронхов, состо-
18
Вестник КГУ им. Н.А. Некрасова ¿к № 2, 2014
ящие из эритроцитов, эозинофилов и лимфоидных клеток. Местами встречались очаги уплотнения, состоящие их крупных эпителиоидных и гистио-цитарных клеток и скопления эозинофилов.
Стенки кровеносных сосудов утолщены, бронхи расширены, слизистая их складчатая. В просвете некоторых бронхов слущенные эпителиальные клетки.
Итак, на 16-й день опыта в легких выявлены разлитые грануломатозные разрастания эпителио-идно-гистиоцитарного типа с наличием эозинофи-лов и лимфоидных элементов; периброхит и пери-васкулит.
Через 26 дней большая часть ткани легких воздушна, но периваскулярно и перибронхиально, а также в отдельных участках под плеврой имелось уплотнение ткани, состоящее из слущенного альвеолярного эпителия, лейкоцитарных и эпителио-идных клеток. Местами встречались очаги некроза в центре с розовоокрашенным детритом. Отмечено наличие эозинофильных и лимфоидных клеток. Вокруг сосудов разрыхление соединительной ткани с эозинофилами между волокнами.
У одного котенка установлена бурая индурация легких - скопление пигмента гемосидерина.
На 26-й день заражения котят в легких установлено: гиперемия, альвеолит, периваскулиты, образование очаговых уплотнений грануломатозного характера.
В паренхиме печени котят на 4-й день отдельные участки имели интенсивно окрашенную розовую протоплазму. Ядра клеток сохранены, пикнотичны, местами - в виде глыбок и мелких зернышек (кариорексис). В местах локализации личинок токсокар наблюдалось повреждение ткани. В некоторых участках распад ткани сопровождался образованием инфильтратов с наличием в них эозинофилов.
На 4-й день опыта в печени отмечено наличие гранулематозных очагов.
К 8-му дню в паренхиме печени отмечены участки со скоплением клеточных элементов по периферии. В центре таких участков клеточный детрит, ярко окрашенный гематоксилином. Вокруг очага среди клеточных элементов большое скопле-
ние эозинофилов. Периваскулярно вокруг желчных протоков скопление лейкоцитарных элементов с преобладанием эозинофилов. Кровеносные сосуды кровенаполнены.
Таким образом, установлены периваскулярно и вокруг множественных некробиотических очагов клеточные инфильтраты с преобладанием эо-зинофилов.
Через 16 дней в различных участках паренхимы печени отмечены множественные очаги распада ткани. Центральная часть их местами состояла из клеточного детрита с личинками Т. сай или без них. Затем расположена зона из интенсивно окрашенных в розовый цвет печеночных клеток с сохранившимися или разрушенными ядрами. По периферии очага и среди разрушенных печеночных клеток большое количество лимфоцитов и лейкоцитов с преобладанием эозинофилов. В ткани печени местами встречались скопления эпители-оидных клеток. Кровеносные сосуды расширены и кровенаполнены, вокруг них скопление эозино-филов.
На 16-й день установлен диагноз: множественные некробиотические очаги и эпителиоидные бугорки в паренхиме печени, периваскулярные эози-нофильные инфильтраты.
На 26-й день в паренхиме печени, недалеко от кровеносных сосудов, отмечены множественные очажки с некрозом и некробиозом печеночных клеток в центре. Некоторые очажки без резкой границы переходят в паренхиму печени; вокруг других светлая зона из эпителиоидных и гистиоци-тарных элементов, местами с преобладанием эози-нофилов. Отдельные участки окружены молодыми соединительнотканными клетками, как бы с образование капсулы. По ходу портальной системы, особенно в области триад, скопления эозинофилов. Печеночные клетки глыбчатые, рыхлые, цитоплазма их неравномерно окрашена, ядра в большинстве клеток сохранены, некоторые гепатоциты некроти-зированы. Кровеносные сосуды расширены, крове-наполнены.
Таким образом, установлены множественные некротические очаги, эпителиоидные гранулемы с некрозом в центре и началом образования соеди-
Сроки эутаназии животных №№ животных Количество личинок, выделенных из органов котят (экз.) Всего личинок (экз.)
легкие печень
4 день 1 3 13 16
контроль 1 - - -
8 день 2 6 5 11
контроль 2 - - -
16 день 3 - 1 1
контроль 3 - -
26 день 4 - - -
контроль 4 - - -
Таблица 1
Результаты исследования легких и печени по методу Бермана - Орлова после однократного заражения инвазионными яйцами Т. сай (доза заражения 300 экз. яиц/гол.)
Вестник КГУ им. Н.А. Некрасова № 2, 2014
19
нительнотканной капсулы, периваскулярные эози-нофильные инфильтраты.
Гельминтолярвоскопически (методом Бермана -Орлова), через 3 дня после однократного заражения котят инвазионными яйцами токсокар, выделено наибольшее количество личинок (16 экз.). Основная их масса находилась в печени (13 экз.), в легких животных обнаружено 3 экз. личинок (табл. 1). На 8-й день токсокарозные личинки выделены практически в равной степени из печени (5 экз.) и легких (6 экз.). К 16-му дню личинки токсокар сохранялись, главным образом, в печени у подопытных животных (1 экз.). На 26 день в печени и легких животных опытных групп личинок токсокар не выявлено. В контрольной группе животных, на протяжении всего эксперимента, в исследуемых органах личинки токсокар не обнаружены.
Библиографический список
1. Беспалова Н.С. Этиопатогенетическая терапия гельминтозов (на примере токсокароза собак): автореф. дис. ... д-ра вет. наук. - Н. Новгород,
2003. - 53 с.
2. Даугалиева Э.Х. Иммунитет при гельминто-зах // Труды ВИГИС. - 2000. - Т. 36. - С. 27-49.
3. Жданова О.Б. Паразитозы плотоядных (патогенез, иммуноморфология и диагностика): автореф. дис. ... д-ра биол. наук. - М., 2007. - 42 с.
4. Игнашенкова Г.В. Биохимическое изучение антигенной структуры Т. canis: дис. ... канд. биол. наук. - М., 1985. - 174 с.
5. Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхи-на Т.Н. Токсокароз: учеб. пособие. - М., 1999. - 40 с.
6. Михин А.Г. Токсокароз собак (эпизоотология, иммунодиагностика, патоморфология, лечение): автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Н. Новгород,
2004. - 20 с.
7. Ратникова И.Н. Иммунобиологические показатели при токсокарозе собак и методы его коррекции: автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Н. Новгород, 2002. - 20 с.
8. Karell I., Peleska M., Uhlikova M., Huber J. Larva migrans lentis // Ophthalmologica (Basel). -1977. -V 171(1). - P. 14-19.
УДК 639.2.53
Мурадова Людмила Владимировна
кандидат сельскохозяйственный наук Костромской государственный университет им. Н.А. Некрасова
mlv44@mail.ru
ВИДОВОЙ СОСТАВ ИХТИОФАУНЫ ОЗЕРА КАМЕНИК
В статье приведены результаты исследований видового состава ихтиофауны третьего по размерам озера в Костромской области - озера Каменик. В связи с изменением уровня воды в водоемах Костромской низины наблюдаются негативные изменения состояния экосистемы водоема и сокращение видового разнообразия ихтиофауны.
Ключевые слова: Костромская низина, озеро Каменик, видовое разнообразие, ихтиофауна, структура улова, встречаемость, длина тела и масса рыб.
Строительство Нижегородской ГЭС и образование Горьковского водохранилища вызвало затопление части Костромской низины и образование в 1955-1957 гг. Костромского водохранилища площадью 176 км2, с максимальной глубиной - 8 м, средней - 3-4 м. В Костромской низине имеется огромное количество малых рек, озер, прудов, карьеров и водохранилищ, в которых в зависимости от географических и внешних условий обитают различные виды рыб. Их успешное развитие, запасы зависят от того, в каком водоеме они находятся, с проточной или стоячей водой, грязной или чистой, бедной или богатой кормовыми организмами [3; 5]
Гидрологический комплекс Костромской низины уникален, ее реки и озера имеют неоценимое экологическое и биологическое значение. Современный растительный покров представлен разнообразными сообществами, сформированными в условиях искусственного затопления территории. Широко представлены сообщества пойменных, низинных и суходольных лугов, виды растений и животных, редкие для области. Костромская
низина - важнейшее в Костромской области место концентрации гусей во время весенней миграции. Одновременно здесь отмечены до 12 тысяч гусей, а в отдельные периоды до 30 тысяч. Занесенные в Красную книгу РФ и МСОП пискульки, красно-зобые и белощекие казарки встречаются единично. Костромская низина является КОТР международного значения (IBA) по критериям А4.1 (гуменник), А4.3 (единовременное скопление водоплавающих птиц более 20 тыс. ос.), В1 (белолобый гусь, гуменник, серый гусь). Территория отличается высоким биологическим разнообразием: здесь отмечено 85 видов птиц, обитает ряд видов, включенных в Красную книгу Российской Федерации, а также охраняемые виды Костромской области. Территория служит кормовыми угодьями для ор-лана-белохвоста, охотящегося на гусей, скопы, черного коршуна, болотного луня, полевого луня, канюка, пустельги, дербника, болотной совы, многочисленных мигрирующих куликов и чаек.
С 1957 года по 2000 год уровень воды в от-шнурованном русле реки Кострома, реке Узокса, озере Каменик Костромского района Костромской
20
Вестник КГУ им. H.A. Некрасова ¿j- № 2, 2014
© Мурадова Л.В., 2014
