CC BY
17
Список литературы
1. Андреев А.С. Оценка критического периода и порога вредоносности сорняков в посевах ячменя /А.С. Андреев //Труды Бел. НИИ защиты растений. - 1985. - Вып.10. -С.79-85.
2. Мельников Н.Н. К вопросу загрязнения почвы хлорорганическими соединениями /Н.Н. Мельников //Агрохимия. - 1996. -№10. - С.72.
3. Мельников Н.Н. К вопросу сравнительной экотоксичности некоторых фунгицидов /Н.Н. Мельников //Агрохимия. - 1997. - №6. - С.65-66.
4. Салова Т.М. Влияние факторов интенсификации на засоренность посевов ячменя /Т.М. Салова //Интегрированные методы борьбы с сорняками в севообороте: тр. -Калинин: Калининский СХИ, 1989. - С.41-46.
5. Соколов М.С. Экологизация защиты растений /М.С. Соколов, О.А. Монастырская, Э.А. Пикушова. - Пущино: ОНТН ПНЦ РАН, 1994.
6. Спиридонов Ю.Я. Стратегия и тактика применения гербицидов с учетом экологических требований /Ю.Я. Спиридонов //Состояние и пути совершенствования интегрированной защиты посевов сельскохозяйственных культур от сорной растительности: материалы Всероссийского науч.-произв. совещания. - Пущино, ВНИИФ, 1995. - С.110.
7. Ульянова Т.Н. Видовой состав основных засорителей посевов сельскохозяйственных культур в сорно-полевой флоре Северо-Запада России /Т.Н. Ульянова, Н.Н. Лунева //Состояние и пути совершенствования интегрированной защиты посевов сельскохозяйственных культур от сорной растительности: материалы Всероссийского науч.-произв. совещания. - Пущино, ВНИИФ. -1995. - С.12-15.
8. Якшайте А. Критический порог вредоносности сорняков на посевах ячменя /А. Якшайте //Сб. трудов Литовского НИИ земледелия. - 1988. - С.108-124.
УДК:619:576.385:636.32/38:616-002.95:616-092:616-071:1-32
ИССЛЕДОВАНИЯ ОСОБЕННОСТЕЙ МЮЛЛЕРИОЗА ОВЕЦ В ПСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ
Ф.И. Сулейманов, доктор ветеринарных наук, профессор ФГБОУ ВПО «Великолукская ГСХА» А.Н. Яковлев
ГБУ СББЖ Порховского района Псковской области
Впервые в Псковской области диагностируется мюллериоз овец. Описаны особенности биологии паразита, клиническая картина, патогенез, патологические изменения органов и тканей.
Ключевые слова: овцы, мюллериоз, клиника, патогенез, патология органов.
Введение. Изучение легочных было начато в Армении в 30-е годы гельминтов мелкого рогатого скота прошлого столетия членом-
корреспондентом АН Армянской ССР профессором Э.А. Давтьяном. Им были проведены фундаментальные исследования в этом направлении и обобщен обширный материал по проблеме протостронгилидозов мелкого рогатого скота. В частности, впервые на территории бывшего СССР был выявлен мюллериоз овец и коз, изучены биология возбудителей протос-тронгилидозов в организме промежуточных и окончательных хозяев, вопросы распространения, патогенеза, иммунитета и дифференциальной диагностики этих гельминтов.
В Псковской области РФ изучением мюллериоза и в целом вопросами паразитологии как науки авторы данной статьи стали заниматься впервые.
Возбудитель мюллериоза. Возбудителем мюллериоза овец является мелкая нитевидная нематода МиеПепш сарШапБ. Самец длиной 1126 мм, самка 20-35 мм. Спикулы одинаковой величины в дистальной части тела, расщепленные на всю длину. Ру-лек в виде двух небольших клиновидных пластинок. Хвостовая бурса самца маленькая, большое число сосочков окружают анальное отверстие. Задний конец самца спирально завернут. Вульва у самок открывается рядом с анусом и имеет утолщение на задней границе. Во внешнюю среду выделяются личинки длиной 0,27- 0,31 мм, на хвостовом конце имеется шип. Локализация мюллериусов - в мельчайших бронхах, бронхиолах, под плеврой легкого.
Эпизоотология мюллериоза. В
настоящее время мюллериоз овец и коз встречается в Европе, Азии, Австралии, в России - на Северном Кавказе, Закавказье, средней и южной полосе России и более северных районах. Несмотря на широкое распространение и несомненную патогенность, мюллериоз как заболевание регистрируется ветеринарными врачами-практиками редко, в связи с чем клинически выраженные случаи мюлле-риоза не диагностируются. Заражение происходит на лесных и кустарниковых пастбищах и в местах водопоя, местах с повышенной влажностью, в тени, где создаются благоприятные условия для активности моллюсков и выживаемости вышедших из моллюсков инвазионных личинок. Благоприятные условия для массового выхода личинок мюллериев из моллюсков и заражения овец создаются осенью. Нашими исследованиями установлено поражение овец мюллериозом от 80 до 100%. По результатам гельминтолар-воскопических исследований, выявление первых случаев мюллериоза у ягнят текущего года рождения регистрировали в августе после выгона на пастбище через 3-3,5 месяца. Экстенсивность инвазии у данной возрастной группы ягнят составила от 6 до 50% при интенсивности инвазии 13,9-21,4 экземпляра. У овец прошлого года рождения экстенсивность инвазии у 45-56,2% овец, при интенсивности 40,0-50,8 экземпляра. У овец старше 2 лет за аналогичный период экстенсивность составила 88,3-98,3% при интенсивности инвазии 62,4-70,3 экзем-
пляра. Пик инвазии мюллериоза среди овец на территории Псковской области достигается в феврале, затем идет спад инвазии до июля, и начинается подъем инвазии за счет имагинальных форм мюллерий прошлого года.
Биология развития возбудителя. Возбудитель MueПerшs capШaris -биогельминт, развитие происходит по протостронгилоидозному типу с участием промежуточных хозяев - многочисленных видов наземных и водных моллюсков родов Sullinea и слизней родов Limax, Arion, AgrюHmax. Выделенные с фекалиями животных во внешнюю среду личинки первой стадии способны к активной миграции в земле и на траве. Сроки преинвазионного развития зависят от вида моллюска, в котором происходит это развитие, и от температуры окружающей среды.
Личинки мюллериев активно внедряются в ножку моллюсков, и в тканях моллюска происходит две линьки преинвазионного развития. Чем температура окружающей среды ниже, тем дольше идет развитие личинки мюллериев в моллюске. Раньше из-за низкой температуры окружающей среды этот паразит не встречался в нашей области. Особенностью выхода инвазионной личинки из моллюска является совпадение с выпадением осадков в осенний период, когда нами наблюдалось активное заражение овец мюллериями. Заражение наблюдалось в августе, сентябре и октябре. Особенно чувствителен к внедрению инвазионных личинок мюллериев молодняк
текущего года рождения, это проявляется в отставании от стада, животные больше лежат, тяжело дышат, эти признаки мы наблюдали при общем осмотре стада овец.
Патогенез. Проглоченные овцами инвазионные личинки мюллери-ев мигрируют из кишечника в мезен-териальные лимфоузлы лимфогенным путем и по системе воротной вены - в печень, повреждают паренхиму печени и током крови попадают в легкие, где у них происходит две линьки. Общий срок преимагинального развития зависит от условий в летний период, длится это развитие 40-50 дней. В зимний период развитие составляет более 100 дней. Миграция личинок через стенку кишечника ведет к гиперемии, инфильтрации клеточными элементами по ходу сосудов и очаговым некрозам слизистой оболочки. Достигнув легких, личинки повреждают стенки сосудов и окружающую ткань, что приводит к экссудативному и экссудативно-продуктивному воспалению легких.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом исследовании органов и тканей основные изменения обнаружены в легких (рисунок 1, таблица 1). Макроскопически установлено, что у овец 6 и 12 месяцев легкие бледно-розового цвета, не увеличены в объеме, на диафраг-мальной и реберной поверхности обеих легких ограниченные серо-белого цвета очаги клиновидной формы менее плотной консистенции.
Рисунок 1 - Легкое со средостенными лимфатическими узлами, пораженное мюллериозом (от овцы в возрасте 1 года)
Таблица 1 - Дифференциальные признаки поражений легких при протостронгилидозах овец__
Поражения легких Протостронги-лез Мюллериоз Цистокаулез
Границы и структура очажков отчетливо-ограниченные расплывчатые, снаружи клиновидной формы не очень отчетливые в форме точек
Окраска очажков бледнее, чем у окружающей здоровой ткани серо-белого цвета с желтоватым оттенком темно-коричневые или черные точки
Консистенция очажков уплотненные или нормальные на ощупь менее уплотненные, на разрезе увлажненные уплотненные, на разрезе сочные
Видимость гельминтов невооруженным глазом в просвете перерезанных бронхов видны паразиты не видны невооруженным глазом не видны невооруженным глазом
Поверхность разреза влажная, сочная, из бронхов стекает мутноватая жидкость, у овец 2-летнего возраста очаги клиновидной формы более плотной консистенции серо-белого цвета с желтоватым оттенком. Количество очагов у всех возрастных групп - от 5 до 10 на каждом легком размером 10 на 15 мм.
Печень коричневого цвета с незначительно притупленными краями, плотной консистенцией с напряженной капсулой.
Патогистологические изменения. Установлена бронхопневмония с десквамацией клеток бронхиол и альвеол, утолщение, гиперемия и дистрофия альвеолярных перегородок. Бронхиальный эпителий в состоянии слизистой дистрофии. Альвеолы заполнены респираторным эпителием и лимфоцитами. Местами отмечаются гнездные скопления лейкоцитов. Просвет бронхов заполнен лейкоцитами, отторгнутым эпителием и слизью, отмечаются бронхоэктазы. Прослойки междольковой соединительной ткани и альвеолярные перегородки утолщены за счет новообразованной соединительной ткани. В стенке бронхов обнаружены макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и эозинофилы. В отдельных участках выявлена диффузная пролиферативная бронхопневмония. Средостенные лимфатические узлы серо-белого цвета, отечны, края при разрезе не совпадают. При гистологическом исследовании наблюдается увеличение площади мозгового вещества. Сосуды в нем кровенаполненные, встречаются
отдельные геморрагии. В коре снижено число лимфоцитов. Лимфоидные фолликулы слабо выражены. Сходная картина наблюдается в мезентериаль-ных лимфоузлах, но изменения в них выражены слабее. Миокард практически без изменений. Выявляются отдельные кардиомиоциты с признаками хронической токсической дистрофии. На эндокарде выявлены отдельные точечные кровоизлияния.
В тонком кишечнике слизистая набухшая, разрыхлена, гиперемирова-на, гиперемия фокусно-полосчатая, выражена на вершине складок, складки утолщены. На поверхности слизистой густой полупрозрачный тягучий экссудат, микрокартина показала уменьшение высоты ворсинок с утолщением глубины крипт. В эпителии ворсинок отмечено набухание энтеро-цитов и их слущивание на отдельных участках. Увеличивается число бокаловидных клеток.
В большинстве гепатоцитов выявлена зернистая дистрофия, сопровождающаяся пикнозом, что свидетельствует о токсическом поражении печени в хронической форме. В поджелудочной железе патологоанатоми-ческих изменений не обнаружено, при микроскопическом исследовании в строме поджелудочной железы овец отмечены мелкие кровоизлияния. В экзокринном отделе установлено изменение структуры ацинусов вследствие смещения и лизиса отдельных ядер.
Гельминтоларвоскопическое исследование фекалий овец. Для выявления распространения мюллериоза
овец используют метод Бермана, модифицированный Щербовичем. Для этого 10-15 г фекалий завертывают в марлевую салфетку и опускают в стаканчик с теплой водой (40оС). Через 68 ч пробы вынимают, жидкость отстаивают в течение 10-15 мин, а затем сливают. Осадок наносят на предметное стекло и микроскопируют под малым увеличением (рисунок 2).
Гельминтологическое исследование соскобов с пораженных очагов легких от убойных овец. Гельминтоскопическое исследование проводится двумя методами. По упрощенной методике: с каждого очага берут соскобы, помещают на предметное стекло, смешивают с физиологическим раствором и смотрят под малым увеличением микроскопа. На обнаруженных мюллерий наносят несколько капель молочной кислоты, накрывают покровным стеклом, выдерживают от нескольких часов до су-/>' •........
.а. /я\.
Т/ '
1Р* Щ/
ыМ 1
Рисунок 2 - Неинвазионные личинки МиеПепш сарШапБ из фекалий овец
ток и исследуют. Для определения видовой принадлежности берут пораженные легкие, помещают в кювет, уплотненные очажки вырезают ножницами, переносят в чашки Петри и заливают раствором соляной кислоты 10% концентрации так, чтобы кусочки легкого полностью были покрыты раствором. Чашки Петри с содержимым помещают в термостат и выдерживают в нем в течение 3 часов при температуре 37,5°С. После размягчения очажков их извлекают из термостата. Затем с помощью препаровальных игл раскладывают эти очажки на предметные стекла, сдавливают между ними и исследуют под микроскопом. Обнаруженных при этом мюллерий извлекают энтомологическими иглами, подсчитывают, а затем фиксируют в растворе Барбагало для последующего определения видовой принадлежности (рисунок 3).
Рисунок 3 - Возбудитель мюллериоза овец Мие11епш сарШапБ из легких
Клиническая картина. Мюл-лериоз овец протекает в острой и хронической формах. Острое течение заболевания наблюдается в первые 30 дней, когда личинки мюллерий мигрируют через стенку кишечника. Хроническое течение совпадает по времени с паразитированием молодых и половозрелых мюллерий в легких, где возникает катаральная бронхопневмония и экссудативно-пролиферативная пневмония. У больных животных наблюдается учащенное дыхание, редкий сухой болезненный кашель, отрывистый, в виде приступов. При ау-скультации области легких прослушивается жесткое везикулярное дыхание при острой форме в начале заболевания и патологическое бронхиальное при подострой форме. Температура тела овец весной достигает 39,0-40,0°С, летом 40,8-41,0°С, осенью 40,5-41,0°С; частота пульса - соответственно 85-90, 90-100 и 90-105 ударов в 1 мин; дыхательных движений в 1 мин - 30-35, 35-40, 35-40. У 10% овец 10-12-месячного возраста в начале заражения отмечают кратковременную диарею.
У молодняка овец, инвазирован-ных мюллериями, регистрируется на начало заболевания уменьшение количества эритроцитов на 20,9%, оно составляет 9,8±0,73 млн./мкл. За весь период течения болезни количество эритроцитов постепенно снижается на 55,2% и составляет 5,1±0,24 млн./мкл, что свидетельствует об эритроцитопе-нии. Увеличение числа палочкоядер-ных нейтрофилов: с 30 по 120 день болезни - на 8,6%, у овец от 1 до 2 лет
- на 13,2%, от 2 до 3 лет их количество увеличилось от 11,2% до 14,8%. Количество сегментоядерных нейтро-филов уменьшилось у овец в возрасте 6 месяцев на 22,4%, с 30 по 120 день болезни - на 24,6% и у взрослых овец
- на 31,8%, что свидетельствует о ней-трофильном лейкоцитозе со сдвигом ядра влево. Количество лимфоцитов у больных овец в возрасте 6 месяцев увеличилось на 18,4%, у овец от 1 до 2 лет - на 20%, от 2 до 3 лет - на 11,8%. Количество эозинофилов у больных мюллериозом овец в возрасте 6 месяцев увеличилось на 2%, от 1 до 2 лет -на 3,7%, в возрасте от 2 до 3 лет - в начале клинических признаков увеличилось на 3% и к концу болезни на 3,6%. Лимфоцитоз сопровождается снижением красных кровяных клеток, что указывает на усиление интоксикации организма и снижение деятельности органов гемопоэза.
По результатам биохимических и сследований установлено нарушение обменных процессов в организме овец на протяжении всего периода инвазии по следующим показателям: понижение общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, глюкозы, альбуминов, резервной щелочности, что свидетельствует о гипокальциемии, гипофосфатемии, гипоальбуминемии, гипогликемии, гипопротеинемии и ацидозе. Повышенная активность ферментов АСТ, АЛТ, ЛДГ показывает на поражения миокарда, паренхиматозные изменения в печени.
Лечение. Несмотря на высокую устойчивость мюллериусов дозы препаратов альбендазола, увеличенные в
2 раза, губительно действуют на возбудителя. Целесообразно дегельминтизацию проводить двукратно с интервалом 15 дней. Животным с клиническими признаками пневмонии необходимо применять антибактериальные препараты группы макролидов и витамины.
Заключение. На основании эпи-зоотологического обследования, клинического, патоморфологического и паразитологического исследований следует заключить, что мюллериоз овец приводит к развитию глубоких морфологических изменений в органах и тканях организма овец, характеризующихся нарушением микроцир-
куляции, аллергическими, дистрофическими изменениями во внутренних органах с признаками воспаления. Своевременное проведение организационно-хозяйственных, агрохимических работ с применением моллюско-цида, дегельминтизации овец в оптимальные сроки, учитывая биологию возбудителя мюллериоза, позволит прервать биологическую цепочку развития мюллериоза, что, в свою очередь, снизит затраты на лечение и позволит выращивать здоровых животных и получать продукцию, безопасную в ветеринарно-санитарном отношении.
Список литературы
1. Патогистологические изменения и некоторые вопросы патогенеза при мюллерио-зе у овец: сб. науч. тр. МВА /А.М. Волкова, Г.В. Корнеева, А.М. Смирнов, Н.М. Смирнова. - Т.124. - М., 1982. - С. 41-45.
2. Гадаев Х.Х. Биология и эпизоотология МиеПепш Capillaris и СуС»каи1ш Nigrescens овец и совершенствование мер борьбы с ними в Чечне: дис. на соиск. учен. степ. канд. биол. наук /Х.Х. Гадаев. - Махачкала, 2006.
3. Давудов Д.М. Легочные нематодозы овец в условиях Северо-Восточного Кавказа:
дис. д-ра биол. наук /Д.М. Давудов. - М., 2008. - С.23-41, 132-144.
4. Дефтаков В.М. Эколого-эпизоо-тологический анализ протостронгилид Южной части Дагестана: дис. канд. биол. наук /В.М. Дефтаков. - М., 2004. - С. 5-20, 74-79.
5. Кротенков В.П. Эколого-эпизоотологические особенности и профилактика легочных нематодозов мелкого рогатого скота в Западном регионе РФ: дис. д-ра вет. наук /В.П. Кротенков. - Смоленск, 2006. - С. 4-24.
