CC BY
8
55 жыл ^
УДК 616.5:615.262
Ж.Н. ЖАРАСОВА, М.Р. РАФИКОВ, Б.Б. МУСИНА, А.К. ЕРИМБЕТОВ, Ш.Д. КУНТУГАНОВА,
Н.А. УТЕПОВА, М.С..КАНАЕВА
АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗДЫ ЭЛОКОМ ПРЕПАРАТЫМЕН ЕМДЕУ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университетi, А^тебе
Соигы жылдары аллергодерматозбен (экзема, аллергиялыщ дерматит, есекжем, ^ышыманыи эртYрлi тYрлерi) зардап шегетiн нау^астардыи квбейгенi бай^алды, олардыи Yлесiне барлы^ дерматоздардыи 30% жуыгы кiредi. Аллергодерматозбен зардап шегетш нау^астарды емдеу квп жагдайда антигистаминд^ гипосенсибилизациялаушы жэне иммуномодуляция-лаушы препараттарды ^олдану ар^ылы патогене-тикалыщ непзделген эдiстермен жYргiзiледi,сонымен ^атар кортикостероидты заттардыи да маиызы аз емес.Топикалы^ глюкокортикостероидты мазьдердi уза^ уа^ыт ^олдану телеангиэктазия, терi атрофиясы, гипертрихоз сия^ты жагымсыз эсерлер беретiнiн ескеру керек. Жерплкт глюкокартикоидтардыи жYЙелi эсерУи ай^ындылыгы олардыи терi жасушаларына таралуына, ^анмен тасымалдануына жэне метобализм жылдамдыгыныи интенсивтiлiгiне байланысты аныщ-талады. Сырт^а ^олданылатын глюкокартикоид препараттарын дурыс таидаудыи маиызы зор. Бул тургыда еи тиiмдi препарат взшщ iзашарларынан твмен сУмдтп жэне химиялыщ ^урамында фтор молекуласыныи болмауымен ерекшеленетiн "Элоком" мазi болып табылады. Сонымен «Элоком» мазЫщ жYЙелi адсорбциясы 0,4-0,7%, ал «Флуцинар» мазь 12% ^урайды, бул жYЙелi эсерЫщ жо^тыгын кврсетедкЭлокомныи жа^сы эсерi кортикостероидтар молекуласына фуроатты са^инаныи болуымен байланысты, ол препараттыи пролангирленген эсерiне эсер етедi жэне емдеуге ыигайлылы (за^ымдану ошагына кYнiне 1 рет жагылады).17 жэне 21 позициясындагы фуроаттыи болуы элокомды липофильдi етедi жэне терi ар^ылы втуiне квмектеседi. Одан бас^а элоком ^урамында терiге енуiн кYшейтетiн пропиленгликоль болады.Препарат А2 фосфолипаза ферментiн ингибирлейдi жэне аллергодерматоз
кезiнде ^абыну тудыратын простогландиндер мен лейкотреиндер синтезiн басады.Ба^ылауда экземаныи эртYрлi формасымен зардап шегетЫ 52 нау^ас (31 ер адам, 21 эйел адам) болды: шынайы-30нау^аста себореялы-7, микробтыщ-6, паратравматикалыщ-5, микотикалыщ-4 нау^аста. Барлыщ нау^астар анти-гистамин препараттары, витаминдер, ферменттер, гепатопротекторлар (^осымша патологияныи болуына байланысты) кiретiн комплекстi терапия алды, сонымен ^атар элоком. Элокомды мазь (дене жэне ая^ол тертерЫщ за^ымдануында), крем (бет жэне мойын терiсi Yшiн), лосьон (бастыи шашты бвлiмiнiи терiсi Yшiн) тYрiнде ^нше 1 реттен 2-4 апта бойы ^абылдады. Емнщ бастап^ы 3-4 ^шнен бастап барлыщ нау^астарда аурудыи формасына байланыссыз за^ымдану ошагында гиперемияныи азайгандыгы аны^талды, терЫщ кышуы азайды немесе жойыла бастады, ал ба^ылаудыи 5-7 нау^астардыи
жагдайы бiршама жа^сарды. Элоком препаратын жа^сы квтеру кв^л аудартады, себебi терiлiк процестщ вршуi болмаган.Элокомды ^олдану еш^андай нау^аста ^урамында фтор бар кортикостероидты препарату тэн жагымсыз эсер тудырган жо^: пиодермиялыщ элементтердщ пайда болуы, гипертрихоз, гипо- немесе гиперпигментация , атрофия дамуы. Препараттыи эртYрлi шыгу тYрлерi за^ымдану ошагыныи орналасуына байланысты ^олдануга ыигайлы.Бас^а препараттармен салыстыргандагы айырмашылыгы кYнiне 1 рет ^олдану ыигайлы эрi Yнемдi.ЖYргiзiлген зерттеу элоком (мазь, крем, лосьон) экземаныи эртYрлi формасынан зардап шегетн нау^астардыи топикалыщ емiнде эсерлi зат болып табылатындыгын жэне жай альтернатив^ кортикостероид емес, ал экземаныи жаиа емдеу жолы екендiгiн кврсетедi.
УДК 616-009.17-055.15
С.Т. ЖАРКЕН
ДИНАМИКА АСТЕНОНЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ЮНОШЕЙ, ОБУЧАЮЩИХСЯ В ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЯХ
Военный институт Сил воздушной обороны имени Т.Я. Бегельдинова, Актобе
Целью исследования было определение распространенности, особенностей феноменологии и динамики астеноневротических расстройств различного генеза у курсантов вуза, выделение ведущих факторов, определяющих позитивное (и негативное) развитие нарушений.
Проведено клинико-эпидемиологическое и катам-нестическое исследование астеноневротических расстройств различного генеза у 157 курсантов в возрасте 18-21 года.
При первом обследовании курсантов на первом курсе у 21% была выявлена полиморфная астеническая симптоматика с последующим подразделением курсантов на группы: с наличием хронических соматических заболеваний преимущественно системы пище-
варения и дыхания (13,3%) и без таковых (86,7%).
В группе курсантов с соматогенными астениями личностные акцентуации не определялись, был отмечен достаточно высокий уровень ситуационной тревоги. В группе курсантов с психогенными астениями наблюдались 3 варианта симптоматики: с преимущественно собственно астенической симптоматикой (23%), астено-дистимический вариант (12%) и случаи с полиморфной транзиторной астенической симптоматикой (65%), не доходившей до уровня определенного синдрома, однако имеющей тенденцию резко проявляться при состояниях психоэмоционального напряжения. На протяжении всего периода обучения курсантов проводилось непрерывное наблюдение за состоянием их здоровья. При обследовании на 4-м курсе
Батыс Цазацстан медицина журналы 3 (35) 2012 ж.
55 лет ^
обучения в группе соматогенных астенических расстройств наблюдались лишь отдельные курсанты, т.к. в большинстве случаев произошла санация основного заболевания. В группе психогенных астенических расстройств отмечалась относительная стабильность астено-депрессивных нарушений с отчетливым усилением личностных акцентуаций. Таким образом, асте-ноневротические расстройства различного генеза вы-
являются у значительной части курсантов, а их прогностическое значение определяется преимущественным вариантом синдрома. Полиморфная транзиторная астеническая симптоматика, не достигающая синдро-мального уровня, может рассматриваться как критерий выделения «группы риска» формирования невротических расстройств и личностных акцентуаций.
УДК 615.47: 616-073-001: 611.712 Н.С. ЖАРЫЛКДПОВ, Т.Ш. ЕШМУРАТОВ, Б.Б. БАТЫРХАНОВ, М.М. СУНДЕТОВ, П.П. ЛУКЬЯНЧЕНКО, Н.А. ЖУНИСОВ, А.М. ЕЛЕУСИЗОВ, Б.Б. АКИМНИЯЗОВА
КЕУДЕ АУРУЛАРЫ МЕН ЖАРАКАТТАРЫНДАГЫ ЕМ Н8ТИЖЕЛЕР1
А.Н. Сызганов атындагы ¥лттьщ гылыми хирургиялы^ орталыгы, Алматы
Нау^астардьщ жасы 9 бен 68 жасты ^урады. Эндоскопиялыщ операциялардыц керсеткш болып олар: эртYрлi этилогиядагы экссудативт плеврит 42, плевра эмпиемасы 7, пневмоторакспен ас^ынган буллездi аурулар 32, кш келемдегi эхинококкоз 2, Рейно ауруы 4, жара^аттан кейiнгi гематоракс 5, кеуде аралыщтыц жаца ес^а - 7 нау^астарды ^урады. Кеп жагдайда бейнеторакоскопия тэсiлi экссудативтi плеврит кезшде плевра биопсиясын алу жи ^олданылды. Плевра ^абы^шасынык ^андай за^ым-далганын аныщтауга пайдасы тидi: 22 нау^астарда плевра туберкулезi аныщталды, спецификалыщ емес плеврит - 19 нау^астарда, екпенН деструкциялыщ езгеруiне байланысты iрщдi фибринозды плеврит бар екендiгi 1 нау^аста аны^талды. Бейнеторакоскопия кезнде буллездi ауру 32 нау^астарда аны^талды. Бейнеторакоскопия екпенщ буллездi эмиземасыныц кшкентай жу^а ^абы^ты буллаларга диатермо-коагуляциясы 12 нау^астарга. Калыц ^абы^ты буллаларды тiгу жолымен 20 нау^астарга жYргiзiлдi. Жара^аттан кейiнгi гемоторакспен 7 нау^астар жат^ызылып, олардыц жара^ат алганнан кейш жату уза^тыгы 17 мен 28 ^н аралы^ты ^урады. Бурын
болган торакотомиядан кейiнгi, жэне со^ыдан кейш болган жабыщ жара^аттар уйыган гемоторакста, бейнеторакоскопиялы^ тэсiлмен емдеу дурыс шешiм шыгарды. Бейнеторакоскопиялыщ эхинококкэктомия ас^ынбаган кш келемдегi кортикальдi жэне субкортикальдi орналас^ан кисталарда жасалынды. Кеудеаралы^тыц жаца ес^сшде бейнеторакоскопия-лыщ ем 7 нау^астарга жYргiзiлдi. Олардыц ^атераз жаца ес^а 5, ал 2 нау^астарда ^атерл! iсiк бар екендiгi аны^талды. Кеуде аралыщ iсiктерде барлыгына бейнеторакоскопиялы^ тэсiл жYргiзiлдi. Ол операция болатын айма^ты керу жэне марфологиялыщ ^урылы-мын, экспресс диагностикасын аны^тау операцияныц ^андай келемде болуын дэл аны^тауын керсеттi.
Эндобейнеторакоскопиялыщ тэсiл хирургиялыщ емдердН iшiндегi нау^астардын ауру сез!мУц аз мелшерде болуын, ерте сауыгуын, косметикалыщ тырты^тык кiшi келемде болуына септiгiн тигiзедi. Бейнеторакоскопия хирургиялыщ тэсл тез жэне эсерлi кемек керсетп, диагностикалыщ мэлiмдеме берiп операциядан кейЫп ас^ынуына жол бермеуiне, нау^астардыц тез сауыгып, стационардан ерте шыгарылуына септИн тигiздi.
УДК 615.225.2-02:616.61-002.3:616.12-008.331.1
В.В. ЖЕЖА, Ю.А. МАРИКОВА, М.А. БЕЛОВА, О.Б. КУЗЬМИН
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛИЗИНОПРИЛОМ
Оренбургская государственная медицинская академия, Оренбург, Россия
Цель: оценить состояние почечного эпителия у больных с нефрогенной гипертонией.
Материалы и методы: обследованы пациенты обоего пола (п=23), средний возраст 57,7±3,78, страдающие хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией (АГ) 2-3 степени (длительность заболевания от 10 до 30 лет). С целью исследования фермен-турии (нейтральной а-глюкозидазы - НАГ, L-аланинаминопептидазы - ААП) проведено комплексное нефроурологическое обследование. Расчет СКФ производился по формуле Кокрофта-Голта.
Результаты: У всех больных при поступлении микроальбуминурия (МАУ) не выявлена, однако отмечалось значительное повышение уровня НАГ (27,42±6,39 мкмоль глюкозы/ммоль креатинина) по сравнению со здоровыми (10,18±0,4 мкмоль глюко-зы/ммоль креатинина). После проведенного лечения у
больных, получавших лизиноприл (диротон), этот показатель существенно не изменился. Выявлены различия в группах пациентов с сохраненной и сниженной СКФ. В начале наблюдения у 60% больных СКФ составлял < 90мл/мин. У пациентов этой группы (СКФ=62,34±6,30 мл/мин) уровень активности НАГ при поступлении составил 31,49±8,65 мкмоль глюкозы/ммоль креатинина и был достоверно выше по сравнению с пациентами с сохраненной СКФ и здоровыми (17,94±5,06 и 10,18±0,45 мкмоль глюкозы/ммоль креатинина соответственно. После проведенной терапии у больных с исходно сниженной СКФ сохранялся повышенный уровень ферментурии (активность НАГ 32,72±11,19 мкмоль глюкозы/ммоль креатинина) и низкий уровень СКФ. У больных с изначально сохраненными уровнями СКФ (108,03±5,35 мл/мин) при поступлении величина активности НАГ была выше, чем в
Медицинский журнал Западного Казахстана 3 (35) 2012 г.
