CC BY
139
УДК 616.447-008.61:612.015.6:577.161.2 ЧЕРЕНЬКО С.М., БАНДУРА Г.В.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!хiрургi!, трансплантат! ендокринних органiв \ тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ДИФЕРЕНЦАЛЬНА ДiАГНОСТИКА ПЕРВИННОГО ТА ВТОРИННОГО ППЕРПАРАТИРЕОЗУ, СПРИЧИНЕНОГО ДЕФЩИТОМ ВПАМЫУ D
Резюме. Причини вторинного пдвищення р>вня паратгормона, особливо дефiцит вiтамiну О, можуть стотно перешкоджати дiагностицi пперпаратиреозу. Найбльш складна ситуаця виникае, коли помiрне пдвищення р^вня паратгормона зб':гаеться з дещо пдвищеним або нормальним рiвнем каль^ю в сиро-ватц кров'1. Ураховуючи переважно х'рурпчний шлях лiкування па^енлв iз первинним пперпаратирео-зом, важливо розр'зняти дефiцит вiтамiну О / справдi первинний пперпаратиреоз.
Мета: розробити метод для диферен^аци первинного пперпаратиреозу та вторинного пперпаратирео-зу, пов'язаного з дефiцитом вiтамiну О.
Матерiали та методи. Ми пропонуемо надйний стандартизований протокол короткострокового л<ку-вання ергокальциферолом (3000 МО на добу протягом 45-50 дн'1в) для усунення впливу недостатност вiтамiну О на лабораторнi критери первинного пперпаратиреозу. Зменшення бльше нiж на 30 % \ нор-малiзацiя р^вня сироваткового паратгормона без пдвищення р^вня каль^ю сироватки виключають первинний пперпаратиреоз / необхщнють х'рурпчного втручання.
Результати. Було вивчено клiнiчну групу з 72 в^браних па^енлв, як вщповщають критерiям помiрно пщвищеного р^вня паратгормона, нормального або дещо пдвищеного р^вня каль^ю, \з дефцитом вта-мiну О, в'щсутн'ютю хрончних захворювань нирок або порушення всмоктування. Псля 45-50 дн'1в вве-дення вiтамiну О у 61 патента (85 %) спостергали нормалiзацiю р^вня паратгормона без пперкаль^емП. Вони були виключен з клiнiчноí групи первинного пперпаратиреозу. Ми не спостергали в подальшому в цй груп випадюв прогресування первинного пперпаратиреозу. Решта па^ен~пв (10 \з 72) були ус^шно прооперован з приводу первинного пперпаратиреозу, ^м одного, який в'щмовився вщ операци / дос залишаеться пд наглядом.
Висновки. Короткострокове лiкування ергокальциферолом може бути цнним / надйним клiнiчним методом, що дозволяедиферен^ювати iзольований дефiцит вiтамiну О / безсимптомний первинний пперпаратиреоз, який поеднуеться з недостатнстю вiтамiну О.
Ключовi слова: первинний пперпаратиреоз, дефiцит вiтамiну О, диферен^альна д1агностика.
о Fi P ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Первинний пперпаратиреоз (ПГПТ) належить до одше! з найбтьш поширених хвороб ендокринно! системи з частотою в популяци 3—5 на 1000 населен-ня (та до 3—5 % серед жшок вшом понад 60 рошв). Сутшстю захворювання е первинна гшерпродукщя одшею чи кшькома прищитоподiбними залозами (ПЩЗ) (найчастше уражених доброякюною пухли-ною — аденомою) специфiчного паратирео!дного гормона (ПГ) iз вщповщним збшьшенням концентраций позаклггинного кальцш. бдиним радикальним способом лкування захворювання е хiрургiчне вида-лення одше! чи кшькох ПЩЗ, патолопчно змшених внаслщок пухлини або гшерплазп. Кльысть нових
випадыв ПГПТ у розвинутих крашах свиу, таких як США, Франшя, Япошя, обчисляеться десятками-сотнями тисяч, тодi як у крашах, що розвиваються, ви-являють переважно запущеш форми з частотою 1—2 на 100 тисяч населення.
Зростання частоти виявлення випадшв захворювання на ПГПТ безпосередньо залежить вщ
Адреса для листування з авторами: Бандура Г.В.
E-mail: dr.bandura@ukr.net
© Черенько С.М., Бандура Г.В., 2015 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
широти охоплення населення скриншговим (про-фiлактичним) визначенням рiвня кальцiю в кровi, оскшьки серед загально! популяцп гiперкальцieмiя, як основний лабораторний критерш цiel патологи, у 80—90 % випадкiв зумовлена саме гшерпарати-реозом. Взагалi дiагностика ПГПТ — насамперед лабораторна проблема та потребуе в класичному виглядi збiгу лише двох параметрiв — шдвищено-го рiвня кальцiю та шдвищеного рiвня ПГ у кровь У той же час починаючи з кшця 1990 рокiв почали накопичуватися даш щодо ютотно! частки нормо-кальцieмiчних форм ПГПТ, що значно ускладнюють дiагностику захворювання за типовими лаборатор-ними критерiями [1, 2].
Дiагностичнi труднощi збiльшуються також за ра-хунок вiдсутностi патогномошчних симптомiв ПГПТ, а такi з них, як схильнють до переломiв, спрага, бiль у кiстках, утворення конкременпв у нирках та жовчних шляхах, е ознаками запущеност хвороби. У розвину-тих крашах взагаи домiнуe безсимптомна або мало-симптомна форма ПГПТ, що становить майже 90 % у структурi нових випадшв захворювання. За таких умов навпъ належний скринiнг рiвня юшзованого кальцiю без одночасного обов'язкового визначення рiвня ПГ не дасть вiрогiдних результатiв поширення захворювання, а надто коли оцшка результатiв вщ-буваеться без поправки на рiвень вггамшу D.
Секрецiя паратгормона в ПЩЗ ПГ регулюеться безпосередньо концентрацieю юшзованого кальцш в сироватцi кровi, а також модулкються рiвнем каль-цитрюлу (1,25(ОН)-вiтамiну D) за принципом зво-ротного зв'язку. Дiя ПГ направлена на шдвищення концентраци кальцiю в позаклгганнш рiдинi шляхом стимуляци виходу кальцiю та фосфатiв iз ысткового матриксу, збiльшення реабсорбцп кальцiю в нирках та збшьшення нирково! продукци активного мета-болiту вiтамiну D — 1,25-дипдроксихолекальцифе-ролу (кальцитрiолу), що забезпечуe всмоктування кальцiю в кишечнику [3]. Тому гшерпродукщя ПГ призводить до шдвищення рiвня кальцiю в кровь Шдвищений рiвень ПГ та юшзованого кальцш e ла-бораторним шдтвердженням первинного гшерпара-тиреозу за умов виключення рщысно! амейно! гшо-кальшурично! гiперкальцieмií.
Дiагноз ПГПТ стаe сумнiвним, коли рiвень ПГ пдвищений несуттeво, а рiвень iонiзованого кальцш залишаeться в нормi чи на верхнш и межi ^апа-зон норми: 1,05—1,3 ммоль/л) i вiдсутня вiзуалiзацiя пухлини за допомогою сонографiчних або радюну-клiдних методiв дослiдження. На сьогоднi загально-визнаною тактикою при встановленнi дiагнозу ПГПТ за вщсутносп класичних лабораторних критерпв та вiзуалiзацií пухлин e виключення можливих причин пiдвищення ПГ: дефщиту вiтамiну D, хвороби нирок iз нирковою недостатнiстю, станiв, що порушують всмоктування кальцiю в кишечнику.
Серед наведених причин вторинного шдвищення ПГ дефщит вггамшу D e найбшьш поширеним станом i становить 81,8 % серед населення Украши [4].
До факторiв ризику вщносять зимову пору року, ожи-ршня, похилий вiк. Рiвнi креатинiну та сечовини, а також розрахунок швидкост клубочково! фiльтрацií' (ШКФ) дозволяють об^ктивно визначити функцю-нальний стан нирок та припустити можливий варiант зниження перетворення кальцидолу в кальцитрiол за рахунок недостатносп 1a-гiдроксилази, що ви-робляeться переважно в нирках, хоча сьогодш вщо-мо про утворення 1а-пдроксилази в тканинах i поза нирками [5].
Корекщя недостатностi вггамшу D здiйснюeться шляхом призначення ергокальциферолу або холекаль-циферолу перорально з подальшим визначенням рiв-нiв юшзованого кальцш, ПГ, вггамшу D шсля курсу лiкування. Схеми можуть бути рiзнi — по 20 000 МО 1 раз на тиждень ергокальциферолу або по 3000 МО щоденно, 1600 МО 1 раз на день холекальциферолу. Принципово! рiзницi не виявлено мiж застосуванням ергокальциферолу та холекальциферолу щодо компен-саци недостатностi вiтамiну D. Необхiдно зазначити, що навiть висок! дози вггамшу D безпечно пiдвищують рiвень сироваткового вггамшу D(25(ОН)D3 i знижують рiвень ПГ та зменшують резорбцiю кюток у хворих на ПГПТ [6—8]. Призначення активних метаболтв вiта-мшу D недоцiльне, оскiльки вони не мають здатно-стi до кумулювання в печшш та жировiй клгтковиш та мають короткий термiн нашввиведення (4 доби), що для ергокальциферолу становить 14 дшв. Хоча ак-тивнi метаболiти вiтамiну D через кальцитрюл значно швидше впливають на паратиреоцити та рiвень ПГ, але ризик гiперкальцieмií' на тлi вживання кальци-трiолу значно вищий.
Звичайний алгоритм дiагностики ПГПТ — це сершне визначення пiдвищеного рiвня кальцш (за-гального та iонiзованого) та ПГ у кровц випадки схо-жо! за лабораторними показниками шмейно1 добро-якiсноl гiпокальцiурiйноl гiперкальцieмií вiдрiзняють за низьким рiвнем кальцiю в добовш сечi [9].
Iснуe оптимiзований розрахунковий спосiб дiагно-стики ПГПТ з урахуванням рiвнiв ПГ, загального каль-цiю, вiтамiну D та вшу пацieнтiв за спецiальною фор-мулою-номограмою [10]:
ПГ (пг/мл) = 120 — [6 х кальцш загальний (мг/дл)] —
— [0,52 х 25(ОИ)-в1тамт В (нг/мл)] + [0,26 х вгк хворого (роки)].
Розрахований у такий спошб рiвень ПГ порiвнюeться з лабораторним показником, якщо вш виявляeться вищим, шж розрахований, дiагностуeться первин-ний гшерпаратиреоз.
Нами запропонований клiнiчно аргументований споаб диференцiальноl дiагностики первинного та вторинного гшерпаратиреозу, спричиненого дефiци-том вггамшу D, шляхом перорального призначення масляного розчину ергокальциферолу.
Мета дослщження: вдосконалити спосiб дiагно-стики первинного гшерпаратиреозу з непереконли-вими лабораторними ознаками та диференшацп його з вторинним шдвищенням паратгормона на тлi
Таблиця 1. Динамка pißHiß паратгормона та Юшзованого кальцю кров! в пац1ент1в упродовжлкування
ергокальциферолом прютягюм 45-50 д!б
Кшькють пащенлв (n = 72) Показники до л^ування Показники пiсля л^ування
ПГ, пг/мл Ca++, ммоль/л ПГ, пг/мл Ca++, ммоль/л
Вторинне пщвищення ПГ (n = 61) 92,4 ± 13,2 1,18 ± 0,09 47,5 ± 9,1* 1,16 ± 0,10*
ПГПТ (n = 11) 97,6 ± 16,1 1,27 ± 0,08 102,8 ± 11,4* 1,36 ± 0,11*
Примтка: * — р!зниця пюказниюв е статистичню в!рюгднюю (р < 0,05).
дефщиту вггамшу D, що e дуже поширеним станом в УкраШ та може маскувати картину малосимптомно-го ПГПТ.
Мaтерiaли та методи
У 72 хворих вшом вщ 32 до 73 рошв (середнш вш 49 ± 14 рошв; жiнок — 53, чоловшв — 19) iз пщви-щеним рiвнем ПГ та нормальним рiвнем юшзова-ного кальцiю сироватки кров^ якi були вiдiбранi серед пацieнтiв, обстежених у клiнiцi Украшського науково-практичного центру ендокринно! хiрургií, трансплантацп ендокринних оргашв i тканин МОЗ Украши протягом 2013—2014 рр., був застосований споаб диференшально! дiагностики первинного та вторинного гшерпаратиреозу, спричиненого дефщи-том вггамшу D, шляхом перорального призначення масляного розчину ергокальциферолу (описаний нижче).
Критерiями вiдбору були, окрiм зазначених, недостатнiсть вiтамiну D (норма — 30—100 нг/дл), вщсутшсть у пацieнтiв захворювань нирок, ШКФ понад 60 мл/год, нормальш рiвнi креатиншу та се-човини, вiдсутнiсть захворювань печшки (печшко-во! недостатностi) та синдрому мальабсорбцп рiзно-го генезу.
Враховуючи сучасш данi фiзiологil кальцieвого обмiну, обмiну вiтамiну D, отримаш результати по-ширеностi недостатностi вггамшу D серед населення Украши та в обстежених нами хворих, а також попе-редш висновки власних дослщжень, було розробле-но спошб диференшально! дiагностики первинного гiпепаратиреозу в поeднаннi з дефiцитом вiтамiну D та вторинним пiдвищенням ПГ при дефщип вгга-мiну D шляхом визначення сироваткових рiвнiв ПГ, кальцш та вiтамiну 25(ОН)D3 в динамщ перед та т-сля перорального призначення масляного розчину ергокальциферолу (вггамш D2) на термiн 45—50 дiб. Висновок робиться за умови нормально! концентра-цп вiтамiну D (понад 30 нг/мл): зниження рiвня ПГ бшьше як на 30 % з його нормалiзацieю та несут^-вим пiдвищенням рiвня iонiзованого кальцш (у межах нормальних значень) вказуватиме на вторинний характер гшерпаратиреозу та вщсутнють необхшно-стi в хiрургiчному лiкуваннi ПГПТ.
Спосiб здiйснюють так. Пацieнтам, у яких вияв-лено шдвищений рiвень ПГ (норма — 15—65 пг/мл) та нормальний або близький до верхньо! межi рiвень iонiзованого кальцiю сироватки кровi (норма — 1,05—1,3 ммоль/л), визначають рiвень вггамшу D
(25-гiдроксихолекальциферол, 25(OH)D3 або каль-цидiол) у сироватцi KpoBi, сечовини, креатинiну та розраховують ШКФ. За умови, що piBHi сечовини та креатиншу в межах норми, а ШКФ не знижена при зниженш рiвня вггамшу D (норма — 30—100 нг/дл), призначають масляний розчин ергокальциферолу 0,125% (1 мл розчину мютить 1,25 мг ергокальциферолу, що вгдповгдае 50 000 МО) перорально по 2 кра-плi (3000 МО) 1 раз на день. Курс лшування тривае 45—50 дшв iз подальшим визначенням рiвнiв вгга-мiну D, ПГ та юшзованого кальцш сироватки кровь З метою запобйання небажанш гшеркальшемп кож-нi 2—3 тижнi визначають рiвень iонiзованого каль-цiю. Оцшка результатiв:
1) рiвень вiтамiну D шдвищуеться до норми, рь вень ПГ знижуеться бшьше як на 30 % i перебувае в межах нормальних значень, рiвень юшзованого кальцш залишаеться в межах норми або несуттево шдвищуеться. Цей стан розцшюеться як вторинне шдвищення ПГ на rai дефiциту вiтамiну D, що ра-цiонально лiкувати препаратами вггамшу D;
2) рiвень вггамшу D шдвищуеться до норми, рь вень ПГ залишаеться на тому ж рГвш, зростае або зменшуеться несуттево (менше 30 %), рiвень юш-зованого кальцш збшьшуеться вище вгд норми або залишаеться на верхнш межГ норми. Цей стан розш-нюеться як маскований дефщитом вггамшу D мало-симптомний варГант первинного гшерпаратиреозу, що потребуе переважно хГрурпчного лшування.
Визначення рГвня юшзованого кальцш в сиро-ватш кровГ проводилось юноселективним методом на апарат Easylyte Calcium (США) Гз використанням референтного електрода для кальцш юшзованого. Визначення рГвня ПГ проводили Гмунофермен-тним методом на аналГзаторГ STATFAX 303 PLUS, Awareness teсhnology, Inc. (США) з точнютю вимГру ±1 % (норма визначення штактного 1—84 ПГ стано-вить 15—65 пг/мл). Визначення рГвня 25(ОН)-вгга-мшу D (total) проводилося спектрометричним методом на апарат Cobase 411 з використанням реагенпв Elitech diagnostics (Франшя).
Результати та обговорення
Динамша рГвшв ПГ та юшзованого кальцш кровГ в пашенпв упродовж лшування наведена в табл. 1.
При застосуванш розробленого нами засобу в 61 (84,7 %) пашента Гз 72 обстежених шдвищення ПГ сироватки було компенсаторною реакшею на низь-
кий рiвень кальцш у зв'язку з недостатшм всмокту-ванням у кишечнику при дефщип вiтамiну D. Для 11 (15,3 %) пащенпв результати динамiчного спо-стереження на тлi лкування вiтамiном D вказували на наявшсть ПГПТ. Вони пiдлягали дообстеженню iз застосуванням радiонуклiдних методiв та потре-бували подальшого хiрургiчного втручання. Серед 10 хворих, яы погодилися на операцш, у 100 % випад-кiв було знайдено пiд час операцп аденому ПЩЗ та усшшно И видалено у восьми пащенпв. У двох хворих патологiчною природою ПГПТ була виражена гшер-плазiя одше! ПЩЗ. Для всiх прооперованих хворих ефектившсть операци було шдтверджено швидким та радикальним зниженням ПГ до нормального та субнормального рiвнiв (7—27 пг/мл) уже через 0,5— 10 годин шсля операци з вiдповiдним вщновленням нормокальшемп (у шести пацiентiв — шсля тимча-сово! гшокальшемп). Один пашент вiдмовився вiд операци та перебувае шд спостереженням без за-грозливого пiдвищення рiвня кальцiю кровь У жод-ного пацiента групи консервативного лшування вто-ринного гшерпаратиреозу, де наявнiсть ПГПТ була виключена за результатами пробного призначення вггамшу D, ми не спостерiгали конверсп показникiв на користь розвитку первинного гшерпаратиреозу. Показань до операцП внаслщок стшкого пiдвищення кальцiю кровi не зареестрували протягом 6—14 мюя-Шв спостереження.
Аналiзуючи вiдомий iз лггератури розрахунковий метод дiагностики ПГПТ, ми визначили, що йому притаманнi суттевi недолiки, а саме: емпiричнi ко-ефiцiенти запропоновано! формули, використання лише рiвня загального кальцiю кровi (вш е бiльш мiнливим, нiж юшзований кальцiй) та неврахуван-ня динамши змiн ПГ у випадку лшування дефiциту вiтамiну D. Адже поеднання цього виду гшовггамшо-зу та ПГПТ е високоiмовiрним у популяци та надто серед пацiентiв iз ПГПТ, оскiльки це загалом жшки вiком понад 50 рокiв, а поширешсть дефiциту вгга-мiну D у такiй групi становить не менше 60 % навiть у розвинутих крашах iз повноцiнним харчуванням та достатньою iнсоляцiею. Частота встановлення правильного дiагнозу ПГПТ при нормальних рiвнях кальцiю або ПГ сягае лише 54—84 %.
Запропонований нами споаб диференшально! дiагностики двох подiбних за лабораторними показ-никами, але рiзними за етiологiею станами, вiдрiз-няеться тим, що рiвень ПГ та юшзованого кальцiю оцiнюеться тшьки пiсля компенсацп недостатностi вiтамiну D. Це дозволяе чiтко визначити показання (насамперед лабораторш) до оперативного втручання за умови вщсутносп вiзуалiзацil пухлин ПЩЗ або коли !х вiзуалiзацiя ускладнена (наявнiсть багато-вузлового зоба, хрошчного тирео!диту), зменшити ризики для здоров'я та життя пашенпв, пов'язаш з операцiйним ризиком та ускладненнями в шсляопе-рацiйному перюдь
Застосування способу дозволило чiтко визначити показання до оперативного втручання у хворих
на первинний гшерпаратиреоз та уникнути зайвих хiрургiчних втручань у хворих iз шдозрою на первинний гшерпаратиреоз та дефщитом вiтамiну D, особливо за вщсутносп вiзуалiзацil пухлин прищи-топодiбних залоз.
Висновки
1. За умов значного поширення первинного гшерпаратиреозу та дефщиту вiтамiну D, що може модифкувати класичнi лабораторнi критерп дiагно-стики, важливо проводити ретельш заходи для дифе-ренцiацil цих патолопчних станiв.
2. Впровадження в схему обстеження пашенпв iз шдвищеним рiвнем паратгормона визначення рiвня вггамшу D, а також короткотермiнове лшування препаратами вiтамiну D дае змогу бшьш чiтко визначити причину шдвищення рiвня паратгормона, окресли-ти показання до хiрургiчного втручання випадками ПГПТ (пухлина чи гiперплазiя прищитоподiбноl за-лози) та суттево знизити вщсоток необГрунтованих операцiй.
Список л^ератури
1. Silverberg S.J. Vitamin D Deficiency and Primary Hyperparathyroidism // J. Bone and Mineral Research. — 2007. — Vol. 22, Suppl. 2. — P. 100-104.
2. Glendenning P., Gutteridge D.H., Retallack R.W. et al. High prevalence of normal total calcium and intact PTH in 60 patients with proven primary hyperparathyroidism: a challenge to current diagnostic criteria//Austr. N.Z.J. Med. — 1998. — 28. — P. 173-178.
3. Heaney R.P. Vitamin D Endocrine Physiology// J. Bone and Mineral Research. — 2007. — Vol. 22, Suppl. 2. — P. 25-27.
4. Поворознюк В.В., Балацька H.I., Муц В.Я., Вдовта О.А. Дефщит та недостаттсть втамту D у жителiв Украти // Боль. Суставы. Позвоночник. — 2011. — № 4. — С. 5-13.
5. Jones G. Extrarenal vitamin D activation and interactions between vitamin D2, vitamin D3, and vitamin D analogs//Ann. Rev. Nutr. — 2013. — 33. — P. 23-44.
6. Rolighed L., Rejnmark L., Sikjaer T. et al. Vitamin D Treatment in Primary Hyperparathyroidism: a Randomized Placebo Controlled Trial// J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2014. — 13. — P. 1072-1080.
7. Rathi M.S., Gonzalez. S., Wright D. et al. Management of hypovitaminosis D in patients with primary hyperparathyroidism // Journal of Endocrinological Investigation. — 2014. — 37. — P. 467-471.
8. Shah V.N., Shah C.S., Bhadada S.K., Rao D.S. Effect of25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and coexistent vitamin D deficiency on serum 25(OH) D, calcium and PTH levels: a meta-analysis and review of literature// Clin. Endocrinol. — 2014. — Vol. 80. — P. 797-803.
9.Silverberg S.J., Bilezikian J.P. Evaluation and management of primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1996. — 81. — P. 2036-2040.
10. Harvey A., Hu M.J., Gupta M. et al. A New, Vitamin D-Based, Multidimensional Nomogram for the Diagnosis of Primary Hyperparathyroidism //Endocr. Pract. — 2012. — 18. — P. 124-131.
Отримано 03.07.15 U
Черенько С.М., Бандура Г.В.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА, ВЫЗВАННОГО ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА D
Резюме. Причины вторичного повышения уровня паратгор-мона, особенно дефицит витамина Б, могут существенно препятствовать диагностике гиперпаратиреоза. Наиболее сложная ситуация возникает, когда умеренное повышение уровня па-ратгормона совпадает с несколько повышенным или нормальным уровнем кальция в сыворотке крови. Учитывая преимущественно хирургический путь лечения пациентов с первичным гиперпаратиреозом, важно различать дефицит витамина Б и действительно первичный гиперпаратиреоз.
Цель — разработать метод для дифференциации первичного и вторичного гиперпаратиреоза, связанного с дефицитом витамина Б.
Материалы и методы. Мы предлагаем надежный стандартизированный протокол краткосрочного лечения эргокальци-феролом (3000 МЕ в сутки в течение 45—50 дней) для устранения влияния недостаточности витамина Б на лабораторные критерии первичного гиперпаратиреоза. Уменьшение более чем на 30 % и нормализация уровня сывороточного паратгор-мона без повышения уровня кальция сыворотки исключают первичный гиперпаратиреоз и необходимость хирургического вмешательства.
Результаты. Была изучена клиническая группа из 72 отобранных пациентов, которые отвечают критериям умеренно повышенного уровня паратгормона, нормального или несколько повышенного уровня кальция, с дефицитом витамина Б, отсутствием хронических заболеваний почек или нарушения всасывания. После 45—50 дней введения витамина Б у 61 пациента (85 %) наблюдалась нормализация уровня па-ратгормона без гиперкальциемии. Они были исключены из клинической группы первичного гиперпаратиреоза. Мы не наблюдали в дальнейшем в этой группе случаев прогрессиро-вания первичного гиперпаратиреоза. Остальные пациенты (10 из 72) были успешно прооперированы по поводу первичного гиперпаратиреоза, кроме одного, который отказался от операции и до сих пор остается под наблюдением.
Выводы. Краткосрочное лечение эргокальциферолом может быть ценным и надежным клиническим методом, позволяющим дифференцировать изолированный дефицит витамина Б и бессимптомный первичный гиперпаратиреоз, который сочетается с недостаточностью витамина Б.
Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз, дефицит витамина Б, дифференциальная диагностика.
Cherenko S.M., Bandura H.V.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PRIMARY AND SECONDARY HYPERPARATHYROIDISM CAUSED BY VITAMIN D DEFICIENCY
Summary. Causes of secondary increase of parathyroid hormone, especially vitamin D deficiency, can significantly interfere with the diagnosis of hyperparathyroidism. The most difficult situation occurs when moderate increase in parathyroid hormone coincides with slightly elevated or normal levels of calcium in the blood serum. Given the predominantly surgical way of treating patients with primary hyperparathyroidism, it is important to distinguish vitamin D deficiency and indeed primary hyperparathyroidism.
Objective: to develop a method for the differentiation of primary and secondary hyperparathyroidism associated with vitamin D deficiency.
Materials and methods. We provide reliable, standardized protocol for short treatment with ergocalciferol (3000 IU a day for 45—50 days) to remove the effects of vitamin D deficiency on laboratory criteria of primary hyperparathyroidism. Reduction of more than 30 % and normalization of serum parathyroid hormone without serum calcium increase exclude primary hyperparathyroidism and the need for surgery.
Results. We have studied a clinical group of 72 selected patients who meet the criteria of moderately elevated parathyroid hormone, normal or slightly increased levels of calcium, with vitamin D deficiency, absence of chronic kidney diseases or malabsorption. After 45—50 days of vitamin D intake, the normalization of parathyroid hormone without hypercalcaemia was observed in 61 patients (85 %). They were excluded from the clinical group of primary hyperparathyroidism. Hereafter, we did not observe cases of primary hyperparathyroidism progression in this group. The rest of the patients (10 of 72) were successfully operated for primary hyperpara-thyroidism, except one patient which refused surgery and is still under observation.
Conclusions. Short ergocalciferol treatment can be a valuable and reliable clinical method to differentiate isolated vitamin D deficiency and asymptomatic primary hyperparathyroidism combined with a lack of vitamin D.
Key words: primary hyperparathyroidism, vitamin D deficiency, differential diagnosis.
