CC BY
12
УДК 616.447:577.161.2:616.015.6
https://doi.org/10.24026/1818-1384.3(63).2018.142708
ЧАСТОТА ВТОРИННОГО Г1ПЕРПАРАТИРЕОЗУ НА ТЛ1 ДЕФ1ЦИТУ В1ТАМ1НУ D СЕРЕД ПАЩСНТ1В ЕНДОКРИНОЛОГ1ЧНОГО ПРОФ1ЛЮ
К.О. Маслiй, С.М. Черенько
Украгнський науково-практичний центр ендокринног хирурги, трансплантацп ендокринних оргатв i тканин МШстерства охорони здоров'я Украгни, м. Кигв
ВСТУП
ПаратиреоТдний гормон (ПТГ) в^грае важливу бiологiчну роль в пщтримц рiвнiв iонiзованого кальцiюта фосфору в межах сталого гомеостатичного дiапазону. Точний контроль за рiвнем юызованого кальцiю (Са2+) необхiдний для забезпечення фiзiологiчних процесiв, зокрема, оптимального функцюнування сигнальних систем клiтин, нервовоТ системи, м'язовоТ тканини та метаболiзму ккток [1].
Ключовим в регуляцп кальцквого обмiну е секрецiя ПТГ паращитоподiбними залозами, що реагують на змши рiвня циркулюючого iонiзованого кальцiю завдяки кальцш-чутливому рецептору (calcium-sensing receptor, CaSR), що знаходиться на поверхн головних клп"ин паращитоподiбних залоз [2]. При зниженн рiвня циркулюючого iонiзованого каль^ю рiвень ПТГ пiдвищуеться i забезпечуе три основы функцп, якi допомагають досягти нормокальцкмГГ: рецептор-опосередкована тубулярна реабсорбфя кальцiю в нирках; стимулящя резорбцГГ остеокластами для вивiльнення кальщю скелета; пiдвищення активностi нирковоТ пдроксилази, внаслiдок чого утворюеться 1,25-дигiдроксивiтамiн D i збiльшуеться всмоктування кальцiю в кишечнику. У вщповщь на ц ефекти, опосередкованi паратиреоТдним гормоном, пщвищений рiвень кальцiю, дiючи за мехаызмом зворотного зв'язку на CaSR, зменшуе секрецiю ПТГ
[3].
Змiни в цм регуляторнiй системi можуть спричинити надмiрну секрецiю ПТГ та виникнення пперпаратиреозу. Метаболiти вiтамiну D регулюють транскрипщю гену, що кодуе ПТГ i кальцiй-чутливий
рецептор, а також секре^ю паратгормону та пролiферацiю клiтин паращитоподiбних залоз. Дефiцит вiтамiну Э, що пандемiчно спостерiгаeться в теперiшнiй час [4, 5, 6], може бути причиною вторинного пперпаратиреозу навпъ без стшкоТ ппокальцкмп.
В клiнiчнiй практик головним завданням е диференцiйна дiагностика первинного, вторинного i третинного пперпаратиреозу. ОсобливоТ уваги вимагають нормокальцiемiчний варiант первинного гiперпаратиреозу та вторинний пперпаратиреоз. Вторинний гiперпаратиреоз е реакцiею на низький рiвень кальцiю, зумовлений пповп"амшозом Э. Добре встановлено, що кнуе зворотний зв'язок мiж рiвнем сироваткового 25-пдроксивп"амшу Э [25(ОН) Э] i рiвнем ПТГ [7]. Граничнi рiвнi 25(ОН)Э, що ведуть до пщвищення ПТГ, все ще залишаються дискусшним питанням [8-10]. Дослiдження демонструють, що не ва обстеженi, якi мали дефiцит вiтамiну Э, мали пщвищення ПТГ [11, 12]. На даний час вважаеться, що при рiвнi 25(ОН)Э нижче 30 нг/мл рiвень ПТГ може пщвищуватись [13]. Огляд лп"ератури не виявив достатньо надшних дослiджень, котрi спiввiдносять рiвнi ПТГ iз забезпеченiстю 25(ОН)Э.
Отже, нашою метою було визначити, чи кнуе кореля^я мiж рiвнями 25(ОН)Э та ПТГ. Для з'ясування патогенетичного зв'язку дефщиту вп"амЫу Э та спйкого пiдвищення рiвня ПТГ в кровi пацiентiв необхiдно, насамперед, визначити динамку ПТГ на ™ лiкування препаратами ергокальциферолу або холекальциферолу, а також провести контрольне вимiрювання рiвня ПТГ пкля нормалiзацiТ вмiсту 25(ОН)Э. Водночас, кнують iншi фактори, якi можуть
Маслш Катерина Олександрiвна, лжар-ендокринолог консультативно! поткттки Украшського наукэво-практичного центру ендокринно! xipyprii, трансплантаци ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра!ни; 01021, м. Ки!в, Кловський y3Bi3 13-а, E-mail: [email protected]; Черенько Серий Макарович, д. мед. н., професор, завiдyвач вщдшом ендокринно! х!рурги, Заслужений дiяч науки и техтки Укра!ни.
впливати на розвиток вторинного пперпаратиреозу за наявностi дефiциту 25(OH)D чи без нього. Це можуть бути зовнiшнi фактори (iнсоляцiя, харчування), фiзiологiчнi або генетичнi особливостi (особливосп чутливостi рецепторiв вiтамiну D, експрео Тхых генiв тощо), а також певн патологiчнi стани, в тому чи^ ендокринопатГГ [14].
Мета дослщження: визначення поширеностi вторинного гiперпаратиреозу на тлi дефiциту вiтамiну D серед па^ен^в ендокринологiчного профiлю.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Нами ретроспективно проведено аналiз медично!' документа^!' 220 пацiентiв, як звернулися до Укра'шського науково-практичного центру ендокринно!' хiрургiï. Клiнiчна iнформацiя охоплювала вiк, стать, мiсяць проведення аналiзу, медичний анамнез. Для аналiзу враховували рiвнi кальцiю iонiзованого, кальцiю загального, креатиншу, аланiнамiнотрансферази (АЛТ), аспартатамiнотрансферази (АСТ), паратгормону та 25(OH)D. Визначення рiвня 25(OH)D проводили спектрометричним методом на апарат «Cobas e 411» (Roche Diagnostics GmbH, Япоыя). Дефiцит вп"амшу D реестрували, якщо рiвень в кровi 25(ОН) D був меншим за 30 нг/мл. Дослiдження рiвня паратгормону проводили iмуноферментним методом на аналiзаторi «Cobas e 411» (Roche Diagnostics GmbH, Япоыя) з точнктю вимiрювання ±1% (норма визначення штактного 1-84 ПТГ становить 15-65 пг/мл). Визначення рiвня iонiзованого кальцiю в сироватц кровi проводили iоноселективним методом на апарат «Easylyte Calcium» (Medica Corporation, США) з використанням
референтного електрода для каль^ю i0Hi30BaH0r0. Визначення креатиншу, АЛТ, АСТ проводилося на б^1^чному автоматичному аналiзаторi «Sapphire-400» (Япоыя). Дослiдження охоплювало пацieнтiв з ожиршням, цукровим дiабетом 2 типу та патолопею щитоподiбно''' залози в стан еутиреозу (вузловий, багатовузловий зоб, аутоiмунний тирео'дит). Критерiями виключення були патолопя паращитоподiбних залоз в анамнезi, ппотиреоз та тиреотоксикоз, патологiя нирок (зниження швидкосп клубочково' фiльтрацГ'' (ШКФ) <60 мл/ хв), патолопя печшки, синдром мальабсорбцп, а також прийом патентом препаратiв, якi впливають на кальфевий обмiн (преднiзолон, бiсфосфонати, тамоксифен, протиептептичы, препарати кальцiю та вiтамiну D).
До групи контролю увмшли 19 соматично здорових пащетчв з нормальними рiвнями паратгормону та 25(OH)D.
Статистичну обробку отриманих результат проводили за допомогою стандартних методiв статистичного аналiзу, а саме параметричних методiв порiвняння за Фiшером-Стьюдентом.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Протягом перюду березень-квiтень 2017 року нами ретроспективно було проаналiзовано дан 220 пацiентiв: 195 жiнок i 25 чоловiкiв. Середнiй вiк па^етчв становив 53,16±14,28 року (вiд 18 до 74). Серед них середнм вк жiнок 53,9±13,9 року (вщ 22 до 80), чоловiкiв - 47,46±15,67 року (вiд 23 до 67). Таблиця 1 демонструе рiвнi вп"амшу D, паратгоромону та каль^ю у даних групах пацiентiв.
Дефщит вiтамiну D виявлено у 201 випадку (91,36%). Рiвень 25(OH)D <20 нг/мл мали 132 пацiента, 25(OH)
Таблиця 1
Показники вмкту кальщю, 25(OH)D, паратгормону у сироватцi KpoBi пацкнлв (середне ± стандартне вщхилення)
Показник Жшки (n=195) Чоловiки (n=25)
Кальцш загальний (ммоль/л) 2,37±0,08 (2,23-2,58) 2,28±0,21 (2,28-2,47)
25(OH)D (нг/мл) 19,2±9,73 (3-62,53) 17,57± 9.93 (7,08-30,5)
Паратгормон (пг/мл) 63,25±16,6 (6,63-134,8) 56,2±13,8 (26,21-135,3)
Прим1тка: docmoeipHoi' eidMiHHOcmi показниюв мiжхворими pi3HOÏ cmami не виявлено (р >0,05).
Ртень в1тамшу Д
▲Ж
НЛ и25(0н)0 <20нг/мл
■ 2S(0H)D 20.1-JO нг/мл ■2S'0H)E >М иг/мл
Рис. 1. Розподл пац'1€нт'1взар'1внем втамНуД.
D в межах 20,1-30 нг/мл - 69 патент 25(OH)D >30 нг/мл - 19 па^етчв (рис. 1).
Па^етчв з виявленим дефщитом вп"амшу D (нижче 30 нг/мл) розподтено на групи залежно вщ рiвня паратгормону: I основна (n=184) з виявленим гiперпаратиреозом (ПТГ вище за 65 пг/ мл), II основна (n=17) без пперпаратиреозу. Медiана вибiрки по рiвню вп"амшу D представлена в табл. 2
i вiдображае бiльш низькi значення саме в груп з пперпаратиреозом. При проведеннi кореляцiйного аналiзу мiж рiвнями паратгормону та 25(OH)D в кровi обстежених вiдмiчено негативний досг^рний кореляцiйний зв'язок (p <0,05).
Вiдрiзнялися значення рiвня в кровi 25(OH)D серед жiнок рiзних вiкових груп (таблиця 3).
Як бачимо, зпдно таблиц 4, рiвень 25(OH)D був доа^рно вищим у групi чолов^в старше 50 рокiв (21,13±8,04 нг/мл) порiвняно з групою молодших (13,12±11,5 нг/мл) (p <0,05).
Звертае на себе увагу вiдсоткове переважання поширеносп дефiциту 25(OH)D серед обстежених нами пащен^в (91,4%) в порiвняннi з лп"ературними даними (81,8%) [15]. Цтком ймовiрно, що дана особливiсть зумовлена перюдом року, протягом якого ми отримали дан (березень-квiтень), а також, що оцшка показникiв кальцiевого обмшу проводиться не в загальнiй популяцп, а серед кл^чно''' вибiрки пащен^в ендокринологiчного профiлю.
Таблиця 2
PiBeHb 25(OH)D в групах пащенлв з пперпаратиреозом та без нього
Групи пацкнлв Кшьккть, n (%) PiBeHb в кровi вiтамiну D (нг/мл) ПТГ (пг/мл)
мeдiана максимальне значення мiнiмальнe значення
Iосновна 184 (91,54 %) 10,58±2,02*,** 27,6 3,0 80,7±14,5
II основна 17 (8,46%) 17,93±3,11*,** 26,62 8,68 43,8±9,3
Контрольна 19 30±1,35* 67,12 30,15 34,1±5,4
Прим1тки: * - в'дм'ннкть результат'в i3 контрольною групою достоврна (p <0,05); ** - в'дм'ннкть результат'!вм'1ждосл'днимигрупами достов'рна (p <0,05).
Таблиця 3
Показники рiвня 25(OH)D у жшок рiзних вшових груп
Показник Вiкова група P
<50 ромв (n=71) >50 рокiв (n=124)
25(OH)D (нг/мл) 20,01±9,73 18,79±8,75 <0,05*
npuMimKa: * - достов 'рнсть в'дм'тностей мiж досл 'дними групами рiзного вку
Таблиця 4
Показники рiвня 25(OH)D у ЧОЛОВШВ pi3HMX ВШОВИХ груп
Показник Вшова група P
<50 ромв (n=8) >50 рокiв (n=17)
25(OH)D (нг/мл) 13,12±11,5 21,13±8,04 <0,05*
Прим1тка:: * - достов'рнсть в'дм'тностей при p <0,05 м'ж досл'дними групами рiзного вку.
Цкавим для подальшого аналiзу е факт, що у 8,5% пафен^в (n=17) на тлi дефiциту 25(OH)D гiперпаратиреоз був вiдсутнiм.
У нашому дослiдженнi ми помiтили, що мiж ПТГ i 25(OH)D iснуе зв'язок у вах вiкових групах, а також вiдмiчаються вiдмiнностi за статтю. Жшки мали вищi значення паратгормону у порiвняннi з чоловiками: 63,25±16,6 пг/мл проти 56,2±13,8 пг/мл (p <0,039), тодi як рiвень 25(OH)D був 19,2±9,73 нг/мл проти 17,57±9,93 нг/мл (p <0,05) вщповщно.
У кровообiгу вiтамiн D, як i iншi стероТдн гормони, зв'язаний зi специфiчним бiлком (vitamin D binding protein - DBP). В даний час, оцшюючи рiвень в^амшу D, ми не розрiзняемо три його форми: зв'язаний з DBP 25(OH)D, альбумiн-зв'язаний 25(OH)D та втьний, бiологiчно активний 25(OH)D [16].
Таким чином, захворювання або стани, що впливають на синтез DBP або альбумшу, мають значний вплив на ктьккть циркулюючого загального вп"амшу D. Синтез DBP у печЫщ регулюеться статевими стероТдними гормонами, зокрема естрогенами, як стимулюють продук^ю DBP. У жЫок в постменопаузi з найнижчим рiвнем естрогенiв визначаеться найнижчий рiвень DBP i, як наслiдок, найнижчий рiвень вiтамiну D. З Ышого боку, у жiнок передменопаузального перюду лiкування препаратами естрогенiв (прийом пероральних гормональних контрацептивiв) пiдвищуе вмiст DBP у сироватц кровi i, отже, загальний вмкт вiтамiну D [17].
Oбстеженi нами жiнки продемонстрували тенден^ю до бiльш низького рiвня вп"амшу D у вiковiй групi старше 50 рокв, що може бути вщображенням впливу зниженого рiвня естрогеыв.
Аналiз у вiкових пiдгрупах чолов^в продемонстрував нижчi рiвнi 25(OH)D у молодших чоловiкiв, що можливо пов'язано зi способом життя
(iнсоляцiя, харчування) та потребуе додаткового вивчення.
Зважаючи на ц даы, важливою буде додаткова ощнка рiвня статевих стеро'|^в та показникв бiлкового обмiну у наших па^ен^в, оскiльки при порiвняннi I та II основних груп на даному етап дослщження не була виявлена тенденщя до ппокальфемп, яка б корелювала зi ступенем прояву пперпаратиреозу.
ВИСНОВКИ
1. Дефiцит вп"амЫу D зустрiчався в пацiентiв ендокринолопчного профiлю з частотою 91,4 %.
2. Вторинний гiперпаратиреоз на ™i пiдтвердженого дефiциту вiтамiну D спостеркаеться у 91,5% пацiентiв.
3. Виявлено негативний доо^рний кореляцiйний зв'язок мiж вмiстом вiтaмiну D та паратгормоном сироватки кровк Рiвень паратгормону залежав вщ ступеня тяжкостi дефiциту вп"амЫу D.
4. Жiнки мали вищi значення паратгормону у порiвняннi з чоловками.
5. Паратгормон залишаеться в нормальних референтних межах у 8,5% па^етчв iз дефiцитом вiтaмiну D, що потребуе проведення подальших дослщжень з метою вивчення iнших фaкторiв впливу на функцiю системи кальцм-фосфорного гомеостазу, зокрема основноТ ендокринноТ патолопТ обстежених (ожирiння, цукровий дiaбет, пкляоперацмний гiпотиреоз та iн.), а також рiвня статевих гормонiв.
Автори пов1домляють про в1дсутн1сть конфл1кту ¡нтереав у написанн cmammi
Л1ТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Potts JTJr. A short history of parathyroid hormone, its biological role, and pathophysiology of hormone
excess. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar; 16(1): 4-7.
2. Tfelt-Hansen J, Brown EM. The calcium-sensing receptor in normal physiology and pathophysiology: a review. Crit Rev Clin Lab Sci. 2005; 42: 35-70.
3. Conigrave AD. The Calcium-Sensing Receptor and the Parathyroid: Past, Present, Future. Front Physiol. 2016; 7: 563.
4. Holick F. The vitamin D deficiency pandemic: Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017 Jun; 18(2):153-165.
5. Pankiv IV. [Impact of vitamin D supplementation on the level of thyroid peroxidase antibodies in patients with autoimmune hypothyroidism]. Mizhnarodnyi Endokrynolohichnyi Zhurnal. 2016; (5):78-82. [Ukrainian].
6. Povoroznyuk VV, Pankiv IV. [Vitamin D levels in patients with autoimmune thyroiditis with diminished thyroid function]. Mizhnarodnyi Endokrynolohichnyi Zhurnal. 2014; (5): 27-30. [Ukrainian].
7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis Int. 1997; 7(5):439-43.
8. McCabe MP, Smyth MP, Richardson DR. Current concept review: vitamin D and stress fractures. Foot Ankle Int. 2012; 33(6):526-33.
9. Shakinba M, Tefagh S, Nafei Z. The optimal dose of vitamin D in growing girls during academic years: a randomized trial. Turk J Med Sci. 2011; 41(1): 33-7.
10.Bischoff-Ferrari H. Vitamin D: what is an adequate vitamin D level and how much supplementation is necessary? Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009; 23(6):789-95.
11.Sai AJ, Walters RW, Fang X, Gallagher JC. Relationship between parathyroid, vitamin D and bone health. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(3):E436-46.
12.Sahota O, Mundey MK, San P, Godber IM, Hosking DJ. Vitamin D insufficiency and the blunted PTH response in established osteoporosis: the role of magnesium deficiency. Osteoporos Int. 2006; 17(7):1013-21.
13. Valcour A, BlockiF, Hawkins DM, Rao SD. Effects of Age and Serum 25-OH-Vitamin D on Serum Parathyroid Hormone Levels. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Nov; 97(11):3989-95.
14.Komisarenko Yul. [Correction by vitamin D of disturbed metabolism in patients with diabetes mellitus types 1 and 2]. Ukrainian Biochemical Journal. 2014; 86(1):111-116. [Ukrainian].
15.Povoroznyuk VV, Balatska VYa, Muts VYa, Vdovina OA. [Deficiency and low vitamin D status in Ukrainian population]. Bol Sustavy Pozvonochnik. 2011; (4):5-13. [Ukrainian]
16.Bikle DD, Malmstroem S, Schwartz J. Current Controversies: Are Free Vitamin Metabolite Levels a More Accurate Assessment of Vitamin D Status than Total Levels ? Endocrinol Metab Clin North Am. 2017 Dec;46(4):901-918. doi:10.1016/j.ecl.2017.07.013.
17. van Hoof HJ, de Sevaux RG, van Baelen H, Swinkels LM, Klipping C, Ross HA, Sweep CG. Relationship between free and total 1,25-dihydroxyvitamin D in conditions of modified binding. Eur J Endocrinol. 2001 Apr; 144(4):391-6.
РЕЗЮМЕ
Частота вторинного пперпаратиреозу на ™i дефщиту вггамшу D серед пащснлв ендокринолопчного профшю К.О. Маслш, С.М. Черенько
Мета дослщження: визначення поширеносп вторинного пперпаратиреозу на ™i дефщиту вп"амшу D серед па^ен^в ендокринолопчного профшю.
Матерiали та методи. Ретроспективно проведено аналiз медичноТ документацП' 220 па^етчв з ожиршням, цукровим дiабетом 2 типу та патолопею щитоподiбноТ залози в стан еутиреозу. Не включали дан па^етчв з патолопею паращитоподiбних залоз в анамнезу ппотиреозом та тиреотоксикозом, патолопею нирок, печЫки, синдромом мальабсорбцп, а також тих, хто приймав препарати, що впливають на каль^евий обмш. До групи контролю увмшли 19 соматично здорових па^етчв з нормальними рiвнями паратгормону та 25(OH)D. Дефщит в^амшу D реестрували, якщо рiвень в кровi 25(OH)D був меншим за 30 нг/мл. Статистичну обробку результат проводили за допомогою параметричних методiв порiвняння за Фшером-Стьюдентом.
Результати та обговорення. Середнш вк пафетчв становив 53,16±14,28 року, з них 195 жЫок i 25 чолов^в. Середнш вк жшок становив 53,9±13,9 (22-80) року, чолов^в - 47,46± 15,67 (23-67) року. Дефщит вп"амшу D виявлено у 201 випадку (91,36%). Рiвень 25(OH)D <20 нг/мл мали 132 патента, в межах 20,1-30 нг/мл - 69 па^етчв, >30 нг/мл - 19 па^етчв. Рiвень 25(OH)D в кровi жЫок становив 19,2±9,73 (3-62,53) нг/мл, чолов^в - 17,57±9,93 (7,08-30,5) нг/мл. Пафетчв з виявленим
дефiцитом вiтамiну D розподтено на двi групи залежно вщ рiвня паратгормону: I основна (n=184) з виявленим гiперпаратиреозом (ПТГ > 65 пг/мл), II основна (n=17) без пперпаратиреозу. 1Мж рiвнями паратгормону та 25(OH)D в кровi обстежених основних та контрольно''' груп вiдмiчено негативний доа^рний кореляцiйний зв'язок. У 8,5% пащет1в (n=17) на ™i дефiциту 25(OH)D гiперпаратиреоз був вщсутым. Серед жiнок спостерiгалася тенденцiя до бтьш низького рiвня вiтамiну D у вшовш групi старше 50 ротв, що може бути вщображенням впливу зниженого рiвня естрогенiв. Аналiз у вiкових пiдгрупах чоловiкiв продемонстрував нижчi рiвнi 25(OH)D у молодших чоловiкiв, що можливо пов'язано зi способом життя (iнсоляцiя, харчування) та потребуе додаткового вивчення.
Висновки: Дефщит вп"амшу D зустрiчався в па^етчв ендокринологiчного профiлю з частотою 91,4%. Вторинний пперпаратиреоз на тлi дефщиту вiтамiну D спостерiгаеться у 91,5% пащетчв ендокринологiчного профiлю. Виявлено негативний доа^рний кореляцiйний зв'язок мiж вмiстом вiтaмiну D та паратгормоном сироватки кровк Рiвень паратгормону залежав вщ ступеня тяжкостi дефiциту вiтaмiну D. Паратгормон залишаеться в нормальних референтних межах у 8,46% пащет1в iз дефiцитом вiтaмiну D, що потребуе дослщження iнших фaкторiв впливу на систему кальцм-фосфорного гомеостазу.
Ключовi слова: дефщит вп"амшу D, вторинний пперпаратиреоз, 25(OH)D, паратгормон.
SUMMARY
The incidence of secondary hyperparathyroidism against the background of vitamin D deficiency in patients with endocrine disorders Maslii KO, Cherenko SM
The aim of the study was to determine the prevalence of secondary hyperparathyroidism against the background of vitamin D deficiency among the patients with endocrine disorders.
Materials and methods. A retrospective analysis of the medical records of 220 patients with obesity, type 2 diabetes mellitus and thyroid disease with euthyroid status was performed. Patients with disorders of the parathyroid glands in the history, hypothyroidism and hyperthyroidism, kidney disease, liver disease,
malabsorption syndrome, and those taking drugs that affect calcium metabolism were excluded. The control group included 19 healthy somatic patients with normal levels of parathyroid hormone and 25(OH)D.
Vitamin D deficiency was recorded if the blood levels of 25(OH)D were less than 30 ng/ml. Statistical analysis was performed using parametric comparison FisherStudent criteria.
Results and discussion. The average age of patients was 53.16±14.28 years, including 195 women and 25 men. The average age of women was 53.9±13.9 (2280) years, men 47.46±15.67 (23-67) years. Vitamin D deficiency was found in 201 cases (91.36%). The level of 25(OH)D <20 ng/ml was in 132 patients, 20.1-30 ng/ ml - in 69 patients, >30 ng/ml - in 19 patients. The level of 25(OH)D in the blood of women was 19.2±9.73 (362.53) ng/ml, in men - 17.57±9.93 (7.08-30.5) ng/ml. Patients with vitamin D deficiency were divided into two groups depending on the level of parathyroid hormone: Primary (n=184) with hyperparathyroidism (PTH >65 pg/ml), Secondary (n=17) without hyperparathyroidism. Significant negative correlation was found between levels of parathyroid hormone and 25(OH)D in examined and control group. In 8,5% of patients (n=17) hyperparathyroidism was not detected in the background of the 25(OH)D deficiency. In women we showed a tendency to lower levels of vitamin D in the age group over 50 years, which may reflect the impact of reduced levels of estrogen. Analysis of men age subgroups showed lower levels of 25(OH)D in younger men, probably due to lifestyle (insulation, nutrition) and requires further investigation.
Conclusion. Vitamin D deficiency was found in 91.4% patients with an endocrine disorder. Secondary hyperparathyroidism is observed in 91.5% of endocrinology patients on the background of vitamin D deficiency. There is a negative correlation between the vitamin D and PTH. The level of PTH depended on the severity of the deficiency of vitamin D. PTH remains in the normal reference range in 8.46% of patients with vitamin D deficiency, which requires the study of other factors affecting the function of the calcium-phosphorous homeostasis system.
Key words: vitamin D deficiency, secondary hyperparathyroidism, 25(OH)D, parathyroid hormone.
Дата надходження до редакц'И 16.05.2018р.
