Дифференциальная диагностика инсульта и симптоматической эпилепсии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК

© ДМИТРЕНКО Д.В., ШНАЙДЕР Н.А.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТА И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Д.В. Дмитренко, к.м.н.; Н.А. Шнайдер, д.м.н., проф.

ФГУЗ "Клиническая больница №51 Федерального медико биологического агентства" (филиал "Медико санитарная часть №46"); ГОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, 1, КрасГМУ, кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института после дипломного образования.

Резюме: В статье представлен клинические случаи симптоматической эпилепсии на фоне хронических нейроинфекций, которые были обозначены неврологами как "инсульт" во время предыдущих госпитализаций.

Ключевые слова: дифференциальная диагностика, инсульт, эпилепсия, нейроинфекция, взрослый.

Инсульт и эпилепсия относятся к числу самых распространенных заболеваний нервной системы.

При ведении пациентов старшей возрастной группы практикующие врачи могут встречаться с определен ными сложностями в проведении дифференциальной диагностики этих патологических состояний. Пробле матика инсульта широко освещается в научных и на учно популярных публикациях, что, с одной стороны, несомненно, повышает качество диагностики острых нарушений мозгового кровообращения, а с другой стороны, приводит к своеобразному «перекосу», ког да практикующими неврологами и терапевтами боль шинство случаев остро возникающей очаговой невро логической патологии обозначается как «инсульт». К числу неврологической патологии, мимикрирующей инсульт, относится симптоматическая эпилепсия, за болеваемость которой в старшей возрастной группе в 4 5 раз выше, чем в детской популяции. Одним из факторов риска эпилепсии у взрослых являются ней роинфекции [1, 3], которые диагностируются в 0,5 2% случаев симптоматической эпилепсии [2, 4]. По дан ным регистра эпилепсии у взрослого населения г. Красноярска, проводимого нами на клинической базе кафедры медицинской генетики и клинической ней рофизиологии Института последипломного образо вания (зав. кафедрой д.м.н. Н.А. Шнайдер) Красно ярской государственной медицинской академии в 2004 2006 г.г., частота встречаемости симптомати ческой эпилепсии на фоне нейроинфекции состави ла 8,0%, что может быть обусловлено климатогеог рафическими особенностями и высокой распростра ненностью вторичных иммунодефицитных состояний в условиях крупного промышленного города Восточ ной Сибири. Приводим собственные клинические на блюдения поздней диагностики симптоматической эпилепсии на фоне хронических нейроинфекций, ко

торые в течение нескольких лет (до госпитализации на нашу клиническую базу) обозначались практикую щими неврологами как «острое нарушение мозгово го кровообращения».

Клинический пример № 1: Больной К., 40 лет (история болезни № 2507/16). Поступил в невроло гическое отделение с жалобами на преходящее оне мение и слабость правой руки с последующей поте рей сознания, тонико клоническими судорогами и постприступным параличом Тодда, гемигипостезией справа, ретроградной амнезией после приступа, для щейся более 10 минут. Вышеуказанные явления раз вились после 2 суток депривации сна, употребления алкоголя. Из анамнеза известно, что аналогичные состояния отмечались в течение последних двух лет, по поводу которых неоднократно госпитализировал ска с диагнозом «острое нарушение мозгового кро вообращения».

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании, но контакт затруднен из за наличия призна ков семантической и элементов сенсорной афазии, ориентация в месте и времени нарушена негрубо, двухсторонний астереогноз, конструктивная и идеа торная диспраксия, акалькулия, дизграфия, снижение критики. ЧМН: зрачки d=s, глазные щели d=s, сред неразмашистый нистагм при взоре влево, негрубый парез внутренней прямой мышцы левого глазного яблока, гипестезия на лице в I зоне Зельдера справа, опущен правый угол рта, намечена девиация кончика языка влево, рефлексы орального автоматизма неус тойчивые, негрубо снижен глоточный рефлекс с обе их сторон, явления дисфонии, дисфагии. Чувстви тельная сфера: болевая и тактильная гипостезия на уровне правой верхней конечности. Астереогноз. Двигательная сфера: гемианизорефлексия справа

(Р^), мышечная сила сохранена, патологические знаки симптом Ласка Якобсона справа, феномен Легра (прямой и перекрестный), дизметрия 1ст. при ПНП и КПП, пошатывание в позе Ромберга.

В анализах крови НЬ 154 г/л; L 10,4*109 ; СОЭ 4 мм/ч.; п/я 1; с/я 75; э 2; л 14; м 8. Био химический анализ крови, общий анализ мочи без патологии. Результаты серологического исследова ния крови, проведенного впервые на момент настоя щей госпитализации. Антитела к вирусам простого герпеса 1 и 2 типов: титр IgG 1:6400, ^М 1:600. Ан титела к цитомегаловирусу: титр IgG 1:800, ^М от рицательные. Антитела (^М, IgG) к вирусу клещево го энцефалита, а также к возбудителю клещевого бор релиоза (болезни Лайма) не выявлены (примечание: клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз являют ся трансмиссивными инфекциями с высокой заболе ваемость в Красноярске и Красноярском крае).

Консультация иммунолога (проведена впервые на момент настоящей госпитализации): хроническая герпес вирусная нейроинфекция высокой степени активности. Анализ ликвора: бесцветный прозрач ный, цитоз нет, белок 0,63 г/л, сахар 3,3 ммоль/л. Консультация окулиста: ДЗН деколорированы с двух сторон с сероватым оттенком, краевая экскавация ДЗН до 0,3см., артерии:вены =3:1.

Проведены МРТ головного мозга (1,5 Тесла) и консультация зав. МРТ центром «Красноярск» А.А. Молгачевым во время настоящей госпитализации: визуализирован массивный очаг воспалительного ге неза в левой лобно височно теменной области, в ос тровке, преимущественно интракортикально, в ба зальных структурах с четкими контурами, сужение субарахноидальных пространств в области вышеопи санных изменений; субатрофия коры (рис. 1). ЭЭГ проведена впервые во время настоящей госпитали зации, выявлен фокус эпилептиформной активности в лобно теменных отделах слева с вторичной генера лизацией.

Больной проконсультирован д.м.н., проф. Н.А. Шнайдер: Симптоматическая левополушарная фо кальная эпилепсия с простыми и комплексными со матосенсорными припадками средней частоты, оди ночными вторично генерализованными тонико кло ническими припадками с тенденцией к статусному течению, с развитием постприступного гемипареза Тодда справа, впервые выявленная. Фоновое заболе вание: хроническая нейроинфекция герпес вирусной этиологии, высокой степени активности в виде хро нического менингоэнцефалита с преимущественным поражением корково подкорковых структур левого полушария и оральных отделов ствола мозга, с уме ренно выраженным нарушением высших корковых функций (дискалькулией, диспраксией, астереогно зом, семантической, сенсомоторной и амнестической дисфазией), бульбарным синдромом (дисфагия, дис фония, сегментарные расстройства чувствительнос ти на лице), умеренной мозжечковой статико дина мической атаксией, стадия обострения. Рекомендо вано лечение: противовирусная терапия (ацикловир перорально 1000 мг/сут. в течение 14 дней, зовиракс 500 мг/сут. в/в капельно 5 дней), десенсибилизирую

Рис. 1. МРТ головного мозга (1,5 Тесла) больного К., 40 лет, при поступлении в стационар. Аксиальная проекция в Т2 режиме (а) и FLAIR режиме (б), коронарная проекция Т2 (в) и Т1 (г) режимах с контрастированием верифицирован массивный очаг воспалительного генеза в левой лобно височно теменной области, в островке, преимущественно интракортикально, в базальных структурах с четкими контурами, сужение субарахноидальных пространств; субатрофия коры.

щая терапия (дексаметазон 8 мг/сут. в/в 5 дней, суп растин по 4 мл/сут. в/м 10 дней), нейротрофическая терапия (церебролизин, курсовая доза 1400 мл). На фоне лечения (через 14 дней) отмечено исчезнове ние астереогноза, уменьшилась выраженность мо торной дисфазии, уменьшилась выраженность гипе стезии в I зоне Зельдера справа. Сохранялась семан тическая и амнестическая дисфазия, дискалькулия (вычитание, сложение и деление выполнял с негру быми ошибками, но не опознавал полученный резуль тат из за вербальной и невербальной дизгнозии). Чте ние вслух с парафазиями и транслитерациями. На писание предложений под диктовку с ошибками, но наметилась положительная динамика в виде умень шения транслитерации. Эпилептические припадки были купированы на фоне приема депакина хроно в дозе 600 мг/сут. Постприступный паралич Тодда рег рессировал полностью. Рекомендовано продолжить противовирусную терапию, прием депакина хроно 600мг/сут. На фоне комплексной терапии достигнута полная клиническая и неполная ЭЭГ ремиссия симп томатической эпилепсии. По данным МРТ (рис. 3), проведенной в динамике через 3 месяца после вы писки из стационара, отмечена положительная дина мика в виде значительного уменьшения размеров оча

га воспалительного генеза в левой лобно височно теменной области.

Клинический пример № 2: Больной Ж., 50 лет, история болезни № 1952/16. Поступил в неврологи ческое отделение с жалобами на постоянные голов ные боли диффузного характера, преимущественно в затылочной области, усиливающиеся в утренние часы, сопровождающиеся шаткостью при ходьбе, выраженной общей слабостью, заторможенностью и тошнотой на высоте головной боли, частота головных болей до ежедневных, интенсивность краниалгии варьировала от легкой до выраженной (со свето и звукобоязнью, с нарушением ориентировки во вре мени и пространстве, резким снижением настрое ния); при поступлении в стационар пациент высказы вал суицидальные мысли и был чрезвычайно обеспо коен неуклонно нарастающим ухудшением состояния здоровья в течение последних 3 5 лет. На фоне голов ной боли возникали приступы непроизвольного за ведения головы влево на фоне ясного или частично измененного сознания, а также приступы тонических судорог в левой нижней конечности с джексоновским маршем и вторичной генерализацией (за последние 2 года больным отмечено 3 вторично генерализован ных тонико клонических приступа), непроизвольные подергивания мышц левой половины лица. Кроме того, пациент отмечал нарушение глотания твердой пищи, снижения памяти на лица, нарушение краткос рочной и отсроченной памяти, нарушение простран ственной ориентации (старался выходить на незна комую улицу в сопровождении родственников); пре ходящую слабость в левых конечностях, непроизволь но усиливающуюся (ронял предметы «ни с того ни с сего»).

Считал себя больным с 36 лет, когда острая ри новирусная инфекция, осложнилась двухсторонним гнойным гайморитом, проводилась оперативная са нация очага в амбулаторных условиях (в одной из цен тральных районных больных Красноярского края). На следующий день после операции вышел к труду. Ра бота была связана с постоянным переохлаждением и физическими перегрузками (строительство и уклад ка автомобильных дорог в зимнее время года). В те чение нескольких дней, постепенно, развились диф фузные головные боли, заторможенность, расстрой ства речи (парафазии, транслитерации), шаткость при ходьбе, с последующим развитием левостороннего центрального гемипареза и левосторонней верхнек вадрантной гемианопсии обоих глаз. Лечился по ме сту жительства по поводу «острого нарушения моз гового кровообращения». В последующие годы состо яние постепенно ухудшалось, несмотря на проводи мую терапию по поводу «цереброваскулярной пато логии», и на выход на инвалидность (резкое сокраще ние физических нагрузок). В последние 6 7 лет при соединились фокальные и вторично генерализован ные припадки, ликвородинамические кризы, гиперки нетический синдром, прогрессировали когнитивные расстройства. Следует отметить, что, несмотря на наличие эпилептических приступов, которые расце нивались до настоящей госпитализации как «транзи торные ишемические атаки», антиконвульсанты не

назначались.

Неврологический статус: состояние средней степени тяжести, мышление торпидное, общий фон настроения резко снижен, высказывал суицидальные мысли, плаксив, раздражителен, эмоционально лаби лен, критика к состоянию здоровья негрубо снижена, тотальная негрубая слухоречевая гипомнезия, прозо пагнозия, нарушение зрительной и пространственной ориентации. Гиперкинезы лицевой мускулатуры в виде «шмыгания» носом, подергивания левого угла рта, усиливающиеся при волнении. ЧМН: фотореак ции ослаблены d=s, глазные щели s>=d, элементы диплопии при взоре прямо и в стороны, уменьшаю щейся при монокулярном зрении, левосторонняя вер хнеквадрантная гемианопсия обоих глаз, слабость конвергенции, умеренно выраженная асимметрия ми мической мускулатуры слева, резко нарастающая при мимической нагрузке, негрубая девиация кончика языка вправо, яркие рефлексы орального автоматиз ма, дисфагия при приеме твердой пищи. Чувствитель ность на лице снижена слева по гемитипу. Двигатель ная сфера: мышечный тонус повышен в левых конеч ностях по гемитипу, сухожильные и периостальные рефлексы s>d, мышечная сила в левых конечностях снижена до 3,5 4 баллов, больше в дистальных отде лах. Патологические знаки: верхний и нижний Барре слева. ПНП и КПП с интенцией и дефектом слева, ади адохокинез слева. Пошатывание в позе Ромберга, атаксия мозжечкового типа при ходьбе. Гемигипесте зия слева. Менингеальные знаки сомнительные. ВНС: общий гипергидроз, лабильность вазомоторов.

Развернутый анализ крови: СОЭ 24 мм/ч, лей коциты 8,4*109, лейкоцитарная формула: п/я 2%, с/я 48%, э 2%, л 42%, м 6%. Анализ ликвора: бесцветный, прозрачный. Цитоз 0,3*106/л, белок 0,45 г/л, сахар 3,31 ммоль/л. Результаты серологического исследования крови, проведенного впервые на мо мент настоящей госпитализации. Антитела к вирусам простого герпеса 1 и 2 типов: титр клинически незна чимый. Антитела к цитомегаловирусу: титр IgG 1:800. ^М отрицательные. Антитела (^М, IgG) к вирусу клещевого энцефалита, а также к возбудителю кле щевого боррелиоза (болезни Лайма) не выявлены.

ЭЭГ, проведенная на момент настоящего обсле дования: фокус эпилептиформной и патологической (медленно волновой) активности в лобной доле спра ва. По данным МРТ головного мозга (1,5 Тесла) (рис 4), проведенной впервые в момент настоящей госпи тализации, определялось усиление МР сигнала за счет значительного утолщения оболочек головного мозга по конвекситальной поверхности больших по лушарий в области обеих гемисфер, межполушарной щели и вены Галена (за счет инфильтративных и по ствоспалительных изменений). В медиобазальных отделах затылочных долей (больше справа) интра и субкортикально визуализировались участки неодно родного гиперинтенсивного сигнала в Т2 и изо гипо интенсивного в Т1 взвешенных изображениях (ин фильтративные изменения). В белом веществе лоб ных и теменных долей субкортикально отмечались единичные очаги демиелинизации размерами до 0,3 см, дистрофического характера. В правом таламусе

визуализирована лакунарная ликворная киста 0,5*0,3 см. Субарахноидальные конвекситальные простран ства были локально, неравномерно расширены в об ласти лобных и теменных долей. После введения кон трастного вещества определялось усиление МР сиг нала от гипертрофированных оболочек головного мозга.

Больной проконсультирован д.м.н., проф. Н.А. Шнайдер: Хроническая нейроинфекция неясной эти ологии, хронический панэнцефалит, непрерывно про гредиентное течение, с левосторонним центральным гемипарезом 1 ст., левосторонней гемигипестезией 2 ст., гиперкинетическим синдромом, левосторонней верхнеквадрантной гемианопсией, псевдобульбар ным синдромом, умеренным атактическим синдро мом, ликвородинамическими кризами, расстрой ством высших корковых функций (прозопагнозией, умеренными когнитивными расстройствами), сома тогенной (ларвированной) депрессией, стадия обо стрения. Симптоматическая левополушарная лобно долевая эпилепсия с простыми и комплексными со матомоторными и адверсивными припадками сред ней частоты, одиночными вторично генерализован ными тонико клоническими припадками, впервые выявленная. Назначено лечение: депакин хроно 900 мг/сутки, кломипрамин 50 мг/сут., НПВС, антидепрес санты, дегидратационная терапия.

К моменту выписки из стационара (через 16 дней) улучшился фон настроения, пациент более не высказывал суицидальных мыслей, комплексные со матомоторные и адверсивные, вторично генерализо ванные эпилептические припадки купированы, умень шилась степень выраженности гиперкинетического синдрома. Рекомендовано продолжить прием депа кина хроно в дозе 900 мг/сутки.

Через 3 месяца после госпитализации: состоя ние больного стабильное, сохранялись редкие непро извольные подергивания мышц левой половины лица на фоне ясного сознания при волнении; головные боли, комплексные и вторично генерализованные

КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ

По данным статистического анализа нозологии острых нарушений мозгового кровообращения у больных, пролеченных в неврологическом отделении ФГУЗ Клиническая больница № 51 в 2007 г., показа но, что эта патология доминировала в общей струк туре неврологической нозологии. Абсолютное число госпитализированных составило 1045 случаев, из них удельный вес инсульта составил 28,8% (301/1045), в том числе: удельный вес геморрагических инсультов 8,3% (25/301), ишемических инсультов 91,7% (276/ 301). В структуре геморрагических инсультов доми нировали внутримозговые кровоизлияния различной локализации 80% (20/25), в то время как удельный вес субарахноидальных кровоизлияний составил 20% (5/25).

Отмечаются сложности в дифференциальной диагностике острых нарушений мозгового кровооб

припадки купированы. Достигнута неполная клинико электроэнцефалографическая ремиссия симптома тической эпилепсии.

Через 6 месяцев после выписки из стационара на фоне замены депакина хроно на индийский гене рик (вальпроевую кислоту) по назначению врача по месту жительства отмечен срыв ремиссии симптома тической эпилепсии в виде появления комплексных фокальных припадков.

Заключение. Представленные вниманию чита телей клинические примеры не являлись сложными для дифференциальной диагностики, однако недо статочный анализ анамнеза развития заболевания, отказ от проведения дополнительных методов диаг ностики (ЭЭГ, МРТ головного мозга, серологических исследований) врачами неврологами в период до на стоящей госпитализации явился причиной хрониза ции нейроинфекций с развитием микро и макро структурных изменений вещества головного мозга, явившихся субстратом симптоматической эпилепсии у наблюдаемых нами пациентов. Надеюсь, что пред ставленный клинический разбор поможет практику ющим неврологам в повседневной работе и послужит толчком для переосмысления сходных по течению собственных наблюдений.

Литература:

1.Исмагилов М.Ф., Данилова Т.В. Современные возможности

диагностики факторов риска развития эпилепсии у взрослых // Журн. неврол. и психиатрии. 2005. № 7. С.52 53.

2.Annegers J.F., Hauser W.A., Rocca W., Kurland L.T. Incidence of acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota: 1935 1984 // Epilepsia. 1995. Vol.36. P.327 333.

3.Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935 1984 //Epilepsia.

1993. Vol.34. P.453 468.

4.Pomeroy S.L. Seizures and other neurologic sequelae of bacterial meningitis in children //N. Engl. J. Med. 1990. Vol.323. P.1651 1657.

Статья поступила в редакцию 11.09.2008 г.

ращения от острых (обострений хронических) вирус ных нейроинфекций в виду низкой мощности магнит но резонансного томографа (0,2 тесла), находящего на оснащении нашего лечебного учреждения, а так же в виду технических сложностей в проведении ней ровизуализации с усилением (в частности, с приме нением радионуклидных фармпрепаратов, например: галодиния). В связи с чем на 2009 год подана заявка на дооснащение отделения лучевой диагностики ФГУЗ Клиническая больница №51 магнитно резонан сным томографом с мощностью магнитного поля не менее 1,5 Тесла в ФМБА России. В декабре 2008 года в отделении лучевой диагностики нашей клиники бу дет установлен современный 64 срезовый спираль ный томограф, позволяющий исследовать структуры головного мозга и церебральных сосудов на высоком технологическом уровне.

Кроме того, существуют и определенные про блемы с дифференциальной диагностикой подтипов

инсульта. По данным настоящего статистического анализа, абсолютное число атеротромботических ин сультов выделить не удалось из за особенностей за полнения статистических талонов и единого шифра инфарктов мозга по Международной классификации болезней Х пересмотра (1995) 163.5. Общее число ишемических инсультов включало инфаркты голов ного мозга и преходящие нарушения мозгового кро вообращения.

Общее число летальных исходов инсульта в не врологическом отделении ФГУЗ Клиническая больни ца №51 ФМБА России в 2007 г. составило 74 случая, госпитальная летальность инсульта составила 24,58% (74/301), что сопоставимо и даже несколько ниже, чем в других регионах Сибири и Дальнего Вос тока. При этом, госпитальная летальность инфаркта головного мозга составила 20,07% (55/274), внут римозговых кровоизлияний 95% (19/20), субарахно идальных кровоизлияний 20% (1/5). В общей струк туре госпитальной летальной летальности невроло гического неврологического отделения летальность инсульта составляет 90%.

При анализе возрастной структуры инсульта по казано, что в 68% случаев возраст больных составил 70 лет и старше.

Нами планируется внедрение современных ме тодов дифференциальных методов диагностики ин сультов, включая выделение подтипов ишемическо го инсульта, внедрение высокотехнологичных видов медицинской помощи инсульта (включая, внутривен ный тромболизис). С 1 сентября 2008 года в невро логическом отделении нашей клиники внедрен и ус пешно проводится госпитальный регистр инсульта ФМБА России.

О.Г. Краев, Н.А. Шнайдер

По данным статистического анализа эпидеми ологии инсульта за 2007 год в ЗАТО Железногорск (г. Железногоск и п. Подгорный Красноярского края), в 2007 году зарегистрировано 284 случая инсульта. Первичная заболеваемость составила 2,75 на 1000 населения в год, накопленная заболеваемость (рас пространенность) 331 на 100 000 населения, что со поставимо с общероссийскими показателями по дан ным Регистра инсульта, проводимого Национальной ассоциацией по борьбе с инсультом по руководством члена корренспондента РАМН В.И. Скворцовой.

Удельный вес геморрагических инсультов в об щей структуре острой цереброваскулярной патоло гии составил 8,9% (25/284) случаев, ишемических инсультов 91,1% (259/284). Абсолютное число суба рахноидальных кровоизлияний составило 5 случаев (20% от общего числа геморрагических инсультов), а внутримозговых кровоизлияний 20 случаев (80% от общего числа геморрагических инсультов). Абсолют ное число атеротромботических инсультов 178 слу чаев (69% от общего числа ишемических инсультов).

В 2007 году в ЗАТО Железногорск зарегистри ровано 108 смертельных исходов инсульта, при этом общая летальность инсульта составила 38%, в том

числе: 30,9% (88 случаев) смертельных исходов в ста ционаре ФГУЗ Клиническая больница №51 ФМБА России и 7,1% на дому, что обусловлено высоким уровнем госпитализации больных с острой церебро васкулярной патологией в ЗАТО Железногорск (со гласно Приказа МЗ РФ № 25 от 25 января 1999 года).

Смертность от инсульта в ЗАТО Железногорск составила в 2007 году 1,05 на 1000 населения в год, что ниже таковой в Красноярском крае (по данным регистра инсульта краевой целевой программы «Про филактика, диагностик и лечение артериальной ги пертонии в Красноярском крае», 2001 2004 гг.).

В таблице 1 показан рост летальных исходов инсульта у больных обоего пола. Так в возрасте 60 69 лет число летальных исходов в 2 раза выше по срав нению таковым в возрасте 50 59 лет, как среди муж чин, так среди женщин. В возрасте 70 79 лет идет дальнейший рост летальных исходов среди женщин более чем в 2,5 раза, тогда как среди мужчин в 1,3 раза, что связано меньшей продолжительностью жиз ни у мужчин как в целом в популяции Российской Фе дерации, так и ЗАТО Железногорск, в частности.

Рост заболеваемости и летальности инсульта с возрастом обусловлен возрастзависимым увеличени ем числа и тяжести фоновых заболеваний, приводя щих к инсульту, включая артериальную гипертонию, сахарный диабет, ИБС, нарушение ритма сердца, ги перхолестеринемию и др.

Из объективных причин увеличения числа ле тальных исходов инсульта в ЗАТО Железногорск на до госпитальном этапе можно выделить следующие: по зднее обращение пациентов за медицинской помо щью при развитии инсультов легкой и средней степе ни тяжести на дому и на производстве, недостаточ ную диагностику и неадекватную терапию артериаль ной гипертонии за счет низкой комплаэнтности и прверженности больных к приему гипотензивных пре паратов, рост числа фоновых заболеваний среди об служиваемого населения, ограниченность возможно сти получения информации по тематике инсульта в местных средствах массовой информации.

На госпитальном этапе можно выделить такие причины высокого уровня летальных исходов инсуль та, как (порою) несвоевременное использование КТ и МРТ головного мозга (позднее 1 суток пребывания в неврологическом отделении), низкая мощность маг нитно резонансного томографа, существующая «оче редь» на дуплексное сканирование экстракраниаль ных отделов брахиоцефальных артерий, отсутствие возможности исследования крови на липидный спектр, гемостаз (коагуляцию, агрегацию). Что влия ет на качество и объем терапии инсульта в острейшем периоде, а также на выбор метода и сроков нейроре абилитации больного, перенесшего инсульт. Суще ствовали определенные сложности и в консультиро вании больных инсультом, находящихся на стационар ном лечении в неврологическом отделении ФГУЗ «Клиническая больница №51 ФМБА России».

На основании вышеизложенного в течение 2008 года были предприняты реальные шаги по оптимиза ции профилактики, диагностике и лечению инсульта

Таблица 1. Распределение абсолютного числа летальных исходов инсульта в зави симости от возраста и пола в ЗАТО Железногорск (по данным 2007 года).

Пол, возраст До 50 .пет 50^59 леї &0-&9 леї 70*79 лес 80 лет и старше

Женщины 2 6 И 2В 15

Мужчины 1 5 12 16 6

в ЗАТО Железногорск: проведена научно практичес кая конференция неврологов и терапевтов по профи лактике и диагностике атеротромботического инсуль та, внедрены современные высокотехнологичные методы исследования липидного спектра крови и си стемы гемостаз, проводится планомерное дооснаще ние отделения лучевой диагностики современным диагностическим оборудованием экспертного клас са, включая 64 срезовый спектральный компьютер ный томограф (2008 г.), УЗИ аппарат экспертного класса (2008 г.), подана заявка в ФБМА России на маг нитно резонансный томограф с мощностью магнит

ного поля не менее 1,5 Тесла. В 2009 году планирует ся разработка тематического плана и цикла лекций для Школы больных, перенесших инсульт, и внедре ние ее на базе неврологического отделения и днев ного стационара нашей клиники. Важным аспектом профилактики инсульта в ЗАТО Железногорск явля ется работа с местными средствами массовой инфор мации по пропаганде здорового образа жизни и ме роприятиям по адекватному немедикаментозному и медикаментозному лечению фоновых заболеваний, которые могут привести к грозному осложнению инсульту.

Г.Я., Мельников, С.Н. Волков