CC BY
43
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
цифiчними iмуномодулювaльними ефектами тирео-статиюв чи iмунологiчна ремiсiя розвиваеться само-вiльно, а тиреостатики проявляють лише симптома-тичний вплив, блокуючи синтез тирео!дних гормонiв.
За результатами катамнестичного обстеження наших пащенпв схема «блокуй i замщай» мала переваги в плаш бтьшо! вiрогiдностi розвитку еутиреозу порiв-няно зi схемою «блокуй». У окремих хворих мали мiсце перiодичнi декомпенсаций тиреотоксикозу або медика-ментозний гiпотиреоз.
Оперативне лiкування (субтотальна резекция ЩЗ) проведене в 378 хворих на ДТЗ i в ушх хворих iз ФА ЩЗ. Основним наслщком оперативного лiкування був гшо-тиреоз (41,2 %), рщше траплялися рецидив (22,2 %) та еутиреоз (12,7 %). Рецидив тиреотоксикозу частше роз-вивався протягом першого року пiсля заюнчення консервативного лiкування (39,5 %) i в першi 5 роив тсля операци (33,8 %). Даш лггератури й нашi спостереження свщчать, що сприятливим результатом оперативного втручання можна вважати гiпотиреоз i еутиреоз.
До фактс^в ризику рецидиву тсля курсу тиреоста-тично! терапи з приводу ДТЗ належать: молодий вк: па-цiента (до 30 роив), стать, великий об'ем зоба ( > 30 мл), тютюнопалшня, а також вщсутшсть зменшення або збтьшення об'ему ЩЗ на тлi консервативно! терапй.
Хворi на ДТЗ потребують довiчного диспансерного спостереження ендокринолога.
УДК 616.45-008.6-036.1
ЛяшукП.М., ЛяшукР.П., МарчукЮ.Ф., Сходницький 1.В.
Кафедра клмчно! мунологИ алерголог'И та ендокринолог'И
Буковинський державний медичний ун'шерситет, м. Чернiвцi
СИНДРОМ ШМДА
У практичнш робот ендокринолопв трапляють-ся клшчт випадки, коли в пацieнта мае мюце двi або бiльше ендокринт патологй'. Якщо neBHi BapiaH-ти ураження ендокринних залоз спадково зумовлет змiнaми структури локусiв генiв головного комплексу пстосумюноста, то в таких випадках розвиваються aвтоiмуннi пол^ландулярт синдроми (АПГС), що включають втягнення в патолопчний процес низки ендокринних залоз, а також шших оргашв i тканин. Кла-сичний вapiaнт АПГС типу II вщомий у лiтеpaтуpi як синдром Шмдта, описаний B. Schmidt у 1926 р. Синдром включае в себе aвтоiмуннi ураження перш за все надниркових залоз (100 %) у поеднант з автс^мунним тирео!дитом iз переходом у гiпотиpеоз (95—97 %) або дифузним токсичним зобом (3—5 %). Можливi також цукровий дiaбет типу 1, гшопаратиреоз i гiпогонaдизм.
Наводимо наше спостереження.
Хвора Н., 35 pокiв, домогосподарка. Алерголопч-ний анамнез не обтяжений. З 2007 р. хвоpie на пер-винний гiпокоpтицизм, через два роки був виявлений
автоiмунний тирео1дит i3 проявами гiпотиреозу, а в 2012 р. констатовано цукровий дiабет типу 1.
Об'ективно. 3picT 165 см, маса тта 58 кг. Штра суха, помiрно пiгментована за типом сонячно'1 засмаги з да-лянками тдвищено'1 пiгментацií в пахвових та пахових мюцях, у штрних складках. Обличчя амiмiчне, повь ки набрякль Пульс ритмiчний, 60/хв., АТ — 105/60 мм рт.ст. Тони серця ослаблеш, печшка не збiльшена. Щи-топодiбна залоза не пальпуеться.
КлМчний дiагноз: синдром Шмiдта середньо'1 тяж-костi, в станi медикаментозно'1 субкомпенсацп (пер-винний гiперкортицизм, первинний гшотиреоз, цукровий дiабет типу 1).
Дiагноз верифiкований даними додаткових мето-дiв дослiдження: кортизол кровi — 4,2 мкг/дл (норма 6,2—19,4); тиреотротн — 8,1 мкМО/мл (норма 0,27— 4,2), тироксин вiльний — 0,12 нг/дл (норма 0,93—1,7), С-пептид — 0,2 нг/мл (норма 0,8—4,2); глюкоза — 7,8— 11,2 ммоль/л. УЗД щитоподiбноí залози: розмщена ти-пово, об'ем — 10,3 см3, ехоструктура — гшоехогенна, неоднородна iз сполучнотканинними тяжами.
Проведена корекцiя доз вщповщно! замюно'1 гор-монально'1 терапи: предшзолон 15 мг, левотироксин 100 мкг, шсулш-мшстард 32 ОД/добу на rai дiети № 9. Загальний стан пащентки задовiльний.
УДК 616.453-008.61:612.61/.62-079.4
Ляшук П.М.1, Оленович О.А.1, Проценко О.В.2, Ватаманюк М.М.2
1 Кафедра 1^мчно! мунолог'И, алергологИ та ендокринологн
Буковинський державний медичний унтерситет, м. Чернiвцi
2 Чернiвецький обласний ендокринолопчний центр
ДИФЕРЕНЦАЛЬНА ДiАГНОСТИКА АДРЕНОГЕНГГАЛЬНОГО СИНДРОМУ У ЖШОК
В основi адреногеттального синдрому (АГС) лежить генетична неповноцiннiсть певних ферментав (пдро-ксилаз) у »Dpi надниркових залоз — настае порушення синтезу глюкокортикощв, що за принципом зворотно-го зв'язку призводить до надмрно! секрецй' кортикотро-пiну, який стимулюе синтез aндpогенiв у сггчастш зонi кори надниркових залоз. У результат гшерандрогени гальмуеться пpодукцiя гонадотрошшв, наслщком чого е порушення росту й дозpiвaння фолiкулiв у яечниках. АГС мае автосомно-рецесивний тип успадкування.
Залежно вiд ступеня гшерандрогени й зумовленого нею порушення дiяльностi яечнитв гiнекологи pозpiзня-ють пубертатну (ПФ) та шсляпубертатну форми (ППФ) АГС. ПФ АГС виявляеться в гадлитав у перюд фiзiологiч-ного посилення гормонально! функцй' кори надниркових залоз, що на 2—3 роки випереджае появу менархе. ППФ АГС спостерйаеться в вщ понад 20 роив, часто тсля ми-мовтьного викидня чи медичного аборту.
Диференщальну дiaгностику АГС нaйчaстiше проводить iз первинним синдромом полiкiстозу яечнитв
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
109
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Таблиця 1. Диференц1ально-д1агностичн1 ознаки адреногентального синдрому i синдрому
полiкiстозних яечниюв
Ознаки АГЗ СПЯ
Менструальна функщя Нерегулярна, i3 тенценщею до олiго- й опсоме-норе!' Олiго-, аменорея, MaTKOBi кро-BOTe4i
Ступшь прсутизму ПФ — виражений (11-111) з вуграми, ППФ — не-значний (1) Незначний (1)
Генеративна функцiя Невиношування вагiтностi у 1 триместр^ вторин-не безплщця Ановулящя, первинна безплщ- HiCTb
Морфотип (статура) ПФ — штерсексуальний, анцро'щний, зрiст висо-кий. ППФ — фемiнний Фемiнний, зрют часто нижче середнього
Молочн залози ПФ — ппопластичы ППФ — звичайн ВiДПOBiдaЮTЬ BiKOBi
1МТ 24-26 > 26 (у 50 %)
Зовнiшнi генiталií Клiтор гiпертрофований, вепикi соромн губи збiпьшенi, мапi — ппоплазоваы, переважно при ПФ Нормaльнi
Базальна температура Розтягнена 1 i скорочена II фаза циклу Монофазна
Вмют гормонiв у кровЬ — АКТГ — кортизон — Лю-, фолiтропiн — Тестостерон — ДГА, ДГА^ — 17-гiдроксипрогесте-рон Пщвищений Знижений Знижений Пiцвищений Суттево пiцвищений Пiцвищений Нормальний Нормальний Пщвищення лютропiну (абсо-лютне чи вщносне) Пiдвищений Нормальний або незначно пщвищений Нормальний
Проба з дексаметазоном Зниження анцрогенiв на 75 % Зниження андрогеыв на 25 %
1нсулшорезистентнють, ПТГ Як у загальнш популяци У 50-70 % (при ожиршнО, у 30 % (без ожирЫня)
УЗД яечниюв i матки Об'ем до 6 см3, фолили рiзного ступеня зрiпостi. Матка часто нецорозвинена при ПФ Об'ем > 9 см3, фолили до 5-8 мм (полкютоз). Матка нормальних розмiрiв
УЗД надниркових залоз Часто гiперппазiя Нормaльнi
(СПЯ), оскшьки основними продуцентами андрогешв, KpiM спчасто! зони кори надниркових залоз, е яечни-ки. Наводимо диференщально^агностичш ознаки цих захворювань у виглядi орипнально! табл. 1.
УДК 616.441-008.6-07-08
ЛяшукП.М.1, Пашковська Н.В.1, Ылоока 1.О.2, Клименко Л.1.2
1 Кафедра клЫчно! ¡мунолопЬ алерголог'И та ендокринолоп!
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
2 Черн'тецький обласний ендокринолопчний центр
ЛкУВАННЯ АВTOiМУННОГО ТИРЕО1ДИТУ
Аетгамунний тиреощит (хвороба Хашимото) — гене-тично зумовлене хронiчне, зi стадiйним перебiгом авто-iмунне захворювання щитоподiбноl залози. Хвороба за-лишаеться головною проблемою сучасно! тиреощологи, частiше трапляеться в жшок вiком 40—50 роив.
Дiагноз автоiмунного тиреощиту не може бути по-ставлений тiльки на пiдставi даних пальпаци щитопо-дiбноl залози. «Великими» дiагностичними ознаками недуги, поеднання яких дозволяе ставити дiагноз захворювання, е:
а) первинний гтотиреоз (машфестний або стшкий субклiнiчний);
б) зростання титру антитш до тканини щитопод1б-но1 залози (до тиреощно! пероксидази, тиреоглобулшу);
в) ультразвуковI ознаки: збтьшення об'ему залози (або 11 зменшення при атрофiчнiй формi), неоднорщ-нiсть структури та контуру, гшер- та гiпоехогеннi зони, поперечна покресленють, ущiльнення и капсули; шко-ли виявляються псевдовузли, що можуть бути наслщ-ком лiмфоlдноl iнфiльтрацií, перетяжок iз фiброзноl тканини, фокального тиреощиту.
За вiдсутностi хоча б однiеí з цих «великих» ознак дiагноз захворювання мае лише ймовiрний характер. Пункцшна бiопсiя щитоподiбноí залози для шдтвер-дження дiагнозу не показана. Н проводять у рамках дiагностичного пошуку за наявностi вузлового зоба. При проведенш диференцiальноí дiагностики потрiб-
110
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
