CC BY
43
і El
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
цифічними імуномодулювальними ефектами тирео-статиків чи імунологічна ремісія розвивається самовільно, а тиреостатики проявляють лише симптоматичний вплив, блокуючи синтез тиреоїдних гормонів.
За результатами катамнестичного обстеження наших пацієнтів схема «блокуй і заміщай» мала переваги в плані більшої вірогідності розвитку еутиреозу порівняно зі схемою «блокуй». У окремих хворих мали місце періодичні декомпенсації тиреотоксикозу або медикаментозний гіпотиреоз.
Оперативне лікування (субтотальна резекція ЩЗ) проведене в 378 хворих на ДТЗ і в усіх хворих із ФА ЩЗ. Основним наслідком оперативного лікування був гіпотиреоз (41,2 %), рідше траплялися рецидив (22,2 %) та еутиреоз (12,7 %). Рецидив тиреотоксикозу частіше розвивався протягом першого року після закінчення консервативного лікування (39,5 %) і в перші 5 років після операції (33,8 %). Дані літератури й наші спостереження свідчать, що сприятливим результатом оперативного втручання можна вважати гіпотиреоз і еутиреоз.
До факторів ризику рецидиву після курсу тиреоста-тичної терапії з приводу ДТЗ належать: молодий вік пацієнта (до 30 років), стать, великий об’єм зоба ( > 30 мл), тютюнопаління, а також відсутність зменшення або збільшення об’єму ЩЗ на тлі консервативної терапії.
Хворі на ДТЗ потребують довічного диспансерного спостереження ендокринолога.
УДК 616.45-008.6-036.1
ЛяшукП.М., ЛяшукР.П., МарчукЮ.Ф.,
Сходницький І.В.
Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
СИНДРОМ ШМІДТА
У практичній роботі ендокринологів трапляються клінічні випадки, коли в пацієнта має місце дві або більше ендокринні патології. Якщо певні варіанти ураження ендокринних залоз спадково зумовлені змінами структури локусів генів головного комплексу гістосумісності, то в таких випадках розвиваються автоімунні полігландулярні синдроми (АПГС), що включають втягнення в патологічний процес низки ендокринних залоз, а також інших органів і тканин. Класичний варіант АПГС типу ІІ відомий у літературі як синдром Шмідта, описаний B. Schmidt у 1926 р. Синдром включає в себе автоімунні ураження перш за все надниркових залоз (100 %) у поєднанні з автоімунним тиреоїдитом із переходом у гіпотиреоз (95—97 %) або дифузним токсичним зобом (3—5 %). Можливі також цукровий діабет типу 1, гіпопаратиреоз і гіпогонадизм.
Наводимо наше спостереження.
Хвора Н., 35 років, домогосподарка. Алергологічний анамнез не обтяжений. З 2007 р. хворіє на первинний гіпокортицизм, через два роки був виявлений
автоімунний тиреоїдит із проявами гіпотиреозу, а в 2012 р. констатовано цукровий діабет типу 1.
Об’єктивно. Зріст 165 см, маса тіла 58 кг. Шкіра суха, помірно пігментована за типом сонячної засмаги з ділянками підвищеної пігментації в пахвових та пахових місцях, у шкірних складках. Обличчя амімічне, повіки набряклі. Пульс ритмічний, 60/хв., АТ — 105/60 мм рт.ст. Тони серця ослаблені, печінка не збільшена. Щитоподібна залоза не пальпується.
Клінічний діагноз: синдром Шмідта середньої тяжкості, в стані медикаментозної субкомпенсації (первинний гіперкортицизм, первинний гіпотиреоз, цукровий діабет типу 1).
Діагноз верифікований даними додаткових методів дослідження: кортизол крові — 4,2 мкг/дл (норма 6,2—19,4); тиреотропін — 8,1 мкМО/мл (норма 0,27— 4,2), тироксин вільний — 0,12 нг/дл (норма 0,93—1,7), С-пептид — 0,2 нг/мл (норма 0,8—4,2); глюкоза — 7,8— 11,2 ммоль/л. УЗД щитоподібної залози: розміщена типово, об’єм — 10,3 см3, ехоструктура — гіпоехогенна, неоднорідна із сполучнотканинними тяжами.
Проведена корекція доз відповідної замісної гормональної терапії: преднізолон 15 мг, левотироксин 100 мкг, інсулін-мікстард 32 ОД/добу на тлі дієти № 9. Загальний стан пацієнтки задовільний.
УДК 616.453-008.61:612.61/.62-079.4
Ляшук П.М.1, Оленович О.А.1, Проценко О.В.2, Ватаманюк М.М.2
1 Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
2 Чернівецький обласний ендокринологічний центр
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА АДРЕНОГЕНІТАЛЬНОГО СИНДРОМУ У ЖІНОК
В основі адреногенітального синдрому (АГС) лежить генетична неповноцінність певних ферментів (гідро -ксилаз) у корі надниркових залоз — настає порушення синтезу глюкокортикоїдів, що за принципом зворотного зв’язку призводить до надмірної секреції кортикотропіну, який стимулює синтез андрогенів у сітчастій зоні кори надниркових залоз. У результаті гіперандрогенії гальмується продукція гонадотропінів, наслідком чого є порушення росту й дозрівання фолікулів у яєчниках. АГС має автосомно-рецесивний тип успадкування.
Залежно від ступеня гіперандрогенії й зумовленого нею порушення діяльності яєчників гінекологи розрізняють пубертатну (ПФ) та післяпубертатну форми (ППФ) АГС. ПФ АГС виявляється в підлітків у період фізіологічного посилення гормональної функції кори надниркових залоз, що на 2—3 роки випереджає появу менархе. ППФ АГС спостерігається в віці понад 20 років, часто після мимовільного викидня чи медичного аборту.
Диференціальну діагностику АГС найчастіше проводять із первинним синдромом полікістозу яєчників
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
109
