CC BY
25
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ 1 _ АРТЕРИАЛЬНАЯ I
CLINICIAL RESEARCHES ■ " ГИПЕРТЕНЗИЯ
УДК 616.12-008.46-06:616-056 DOI: 10.22141/2224-1485.4.54.2017.109542
Крамарьова В.Н., Полонська Л.Н., Меркулова 1.О., Тиравська Ю.В., Лизогуб В.Г. Нацональний медичний ун1верситет ¡мен10.О. Богомольця, м. Ки'в, Украна
^етичне харчування хворих на артерiальну ппертенз№ з шдвищеною масою лла та ппершсулшемieю
Резюме. Вивчено вплив diemu з обмеженням простих вуглеводiв протягом 12 тижтв на шдекс маси тыа, pieem шсулшу, фiбрuнолimuчну активтсть кровi. Обстежено 50 хворих вжом eid 27до 64ротв. Хвоpi, зараховат до контрольно1 групи (n = 26), отримували стандартну анти-гтертензивну тератю. Пащенти, ят увшшли до основно1 групи (n = 24), додатково отримували дiemuчнe харчування з обмеженням простих вуглeводiв. Тератя, призначена хворим основно1 групи, дала змогу знизити шдекс маси тыа (на 7 %), piвeнь шсулшу (на 27,8 %о), досmовipно збыьши-ти активтсть фiбpuнолiзу.
Ключовi слова: аpmepiальна гiпepmeнзiя; дiemа з обмеженням простих вуглeводiв; шдекс маси тыа;piвeнь шсулшу; активтсть фiбpuнолiзу
Вступ
Всесвгтня оргашзацш охорони здоров'я у своГй nporpaMi до 2020—2025 року ставить одну з дев'яти глобальних цшей (Global Targets) — стабшзащю та вщсутшсть зростання поширеност дiабету та ожи-ршня серед населення. Однак неможливо не визна-ти, що досягнення ще'Г мети залежить вщ споабу життя людини, Г! харчування.
Вщомо, що харчовi звички визначають цiлу низку кардiометаболiчних порушень — глюкозо-шсу-лiновий гомеостаз, масу тша, рiвень артерiального тиску (АТ). За нашими даними, майже у 40 % хворих з артерiальною гiпертензiею та пiдвищеною масою тша спостерк'аеться гiперiнсулiнемiя. Дiетотера-пгя — основний метод немедикаментозно! терапп, що корегуе рiвень iнсулiну й дозволяе впливати на виживанiсть пащенпв [1, 4].
Питання дiетичного харчування постшно дис-кутуються в лгтератур^ тому що у значно! частини населення планети спостертаеться неухильне зростання метаболiчних розладiв i хрошчно! гшерпро-дукщГ iнсулiну, що, на думку авторiв, пов'язано зi стабшьно високим споживанням вуглеводiв. Вели-кг дози швидко засвоювано! глюкози викликають постпрандiальну гiперглiкемiю, компенсаторну
гiперiнсулiнемiю та зумовлеш цим метаболiчнi по-рушення. Компенсаторна гiперiнсулiнемiя клiнiчно може не проявлятися доти, поки людина веде здоровий споаб життя, тобто збертае високу фiзичну активнiсть i обмежуе надмiрне споживання жирiв i рафiнованих вуглеводiв. Гiподинамiя i неращо-нальне харчування сприяють клiнiчнiй машфестацп iнсулiнорезистентностi та гшершсулшемп у вигля-дi абдомiнального ожирiння, дислшщеми й артерь ально! ппертензи (АГ). Через це питання дiетично-го харчування та ступеня обмеження вуглеводного компонента 1ш особливо актуальнi. Згiдно з реко-мендац1ями Американсько! асощацп серця, Укра'ш-сько! асощацп дiетологiв, а також шших дослiджень щодо ведення пацiентiв з АГ i шдвищеною масою тша [3, 4, 17, 19], нами була зроблена спроба максимально обмежити в харчуванш кшьюсть простих вуглеводiв (виключити з рацюну цукор, солодощi, напо!, що мютять цукор), якi не мають велико! енер-гетично! цiнностi, ^ таким чином, знизити добову загальну кшьюсть вуглеводiв. У рацiонi рекомендовано збшьшити кiлькiсть жирiв i бiлкiв, що сприяе появi вщчуття насичення, запровадити багаторазове харчування та збшьшити об'ем 1ш за рахунок кл1т-ковини (овочi, цiльнозерновi).
© «Артерiальна riпертензiя», 2017 © «Hypertension», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Крамарьова В.Н., Нацюнальний медичний унiверситет iMeHi О.О. Богомольця, бульв. Т. Шевченка, 13, м. Кш'в, 02000, Украина; e-mail: [email protected]
For correspondence: V. Kramareva, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: [email protected]
Матерiали та методи
Обстежеш 50 хворих на АГ, у тому числГ 29 ж1нок i 21 чоловiк, вжом вiд 27 до 64 роив i3 шдвищеною масою тгла та гiперiнсулiнемieю. В 11 хворих вщзна-чалася стабГльна стенокардiя I—II функщонального класу (ФК). Вiд цукрового дiaбету 2-го типу страж-дали 4 хворь У пащентш вивчали антропометричш показники: зрiст, масу тiлa, шдекс маси тiлa (1МТ). Рiвень шсулшу в сировaтцi венозно! кровi визна-чали натщесерце рaдiоiмунним методом з викорис-танням стандартних нaборiв реaктивiв «Рю-Ыс-Пг 125 I» 1нституту бюхгмп Академп наук Бiлорусi на радюметричнш устaновцi з подальшим перерахун-ком результату за допомогою пристрою «Гама». Pi-вень iнгiбiторa тканинного активатора плазмшоге-ну та вмГст D-димера визначали iмуноферментним методом ELISA з використанням нaборiв реaктивiв ФГрми Technoclone (АвстрГя). АктивнГсть тканинного активатора плазмшогену визначали за допомогою хромогенних субстратГв пе! само! ФГрми.
ХворГ випадковим методом були розподГлеш на двГ рГвнГ порГвняннГ групи: контрольну (n = 26) та основну (n = 24). Пащенти контрольно! групи отри-мували антигшертензивну терапГю, 1м також давали рекомендаций щодо здорового спосГбу життя та ра-цГонального харчування. Хворим основно! групи, крГм aнaлогiчного aнтигiпертензивного лжування, рекомендували обмежувати продукти харчування з високим умГстом простих вуглеводiв i виключити з рaцiону цукор, солодощГ, напо!, що мГстять цукор. Добову кглькють кГлокалорш доповнювали за раху-нок бглюв i жирГв. Курс лГкування становив 12 тиж-шв. ЕфективнГсть терапГ! контролювали шляхом офюного вимГрювання АТ у денний час. ХворГ вели щоденники.
Результати та обговорення
Групи хворих порiвнювaли за вжом, статтю, три-валiстю АГ, 1МТ, piBHeM iнсулiну KpoBi, показни-ками системи фiбpинолiзу: активнiстю тканинного активатора плазмшогену (t-PA), вмiстом iнгiбiтоpа тканинного активатора плазмшогену (РА1-1), piв-нем D-димера.
Дeмогpафiчнi та клiнiко-бiохiмiчнi даш обстеже-них хворих навeдeнi в табл. 1.
Вщповщно до табл. 1, вж хворих контрольно! та основно! груп суттево не вiдpiзнявся: 62,5 ± 4,3 року та 59,4 ± 3,9 року. Вщношення чоловжи/жш-ки в групах також схож1 — 11/15 i 10/14. Хвоpi обох груп не в!^знялися за тpивалiстю АГ: 5,5 ± 2,5 року i 4,7 ± 2,2 року. Стабшьна стeнокаpдiя I—II ФК була у 6 (23,1 %) хворих контрольно! групи i у 5 (20,8 %) хворих основно! групи.
Рiвнi систолiчного (САТ) i дiастолiчно-го (ДАТ) аpтepiального тиску у хворих контрольно! i основно! груп були такi: 166,2 ±5,1 мм рт.ст. i 165,6 ± 5,2 мм рт.ст. та 94,5 ± 4,2 мм рт.ст. i 95,2 ± 4,0 мм рт.ст. вщповщно, 1МТ — 29,1 ± 2,8 кг/м2 i 29,9 ± 2,5 кг/м2, глюкоза кpовi на-тще — 5,5 ± 0,3 ммоль/л i 5,4 ± 0,4 ммоль/л.
Рiвeнь базального шсулшу у хворих контрольно! i основно! груп був 266,2 ± 32,0 пмоль/л i
276.1 ± 35,0 пмоль/л (норма — 190,0 ± 7,5 пмоль/л). Рiвeнь активност тканинного активатора плазмшо-гену (t-PA) — 0,012 ± 0,010 u/мл i 0,011 ± 0,010 u/мл (норма 0,014 ± 0,010 u/мл), шпбггор тканинного активатора плазмшогену (PAI-1) — 30,4 ± 3,2 нг/мл i 35,6 ±7,0 нг/мл (норма — 12,50 ± 1,64 нг/мл). У хворих обох груп був пщвищений показник D-димера:
140.2 ± 26,6 нг/мл i 159,1 ± 30,4 нг/мл (норма — 28,1 ± 16,6 нг/мл).
Таблиця 1. Демограф '1чн та кпЫко-б'юх'м 'чш показники хворих на АГ
Показники Контрольна група, n = 26 Основна група, n = 24
BiK, роки 62,5 ± 4,3 59,4 ± 3,9
Чоловки/жшки 11/15 10/14
Тривалють АГ, роки 5,5 ± 2,5 4,7 ± 2,2
1МТ, кг/м2 29,1 ± 2,8 29,9 ± 2,5
Стабшьна стенокардiя, I-II ФК, % 6 (23,1) 5 (20,8)
ЦД, % 2 (7,7) 2 (8,3)
САТ, мм рт.ст. 164,2 ± 3,2 165,6 ± 4,4
ДАТ, мм рт.ст. 97,4 ± 5,2 99,2 ± 5,3
Глюкоза ^OBi натще, ммоль/л 5,5 ± 0,3 5,4 ± 0,4
1нсулЫ базальний, ммоль/л 266,2 ± 32,0 276,1 ± 35,0*
Активнють тканинного активатора плазмшогену, u/мл 0,012 ± 0,010 0,011 ± 0,010
1нпб^ор тканинного активатора плазмшогену, нг/мл 30,4 ± 3,2 35,6 ± 7,0
D-димер, нг/мл 140,2 ± 26,6 159,1 ± 30,4
Примтки: * — р < 0,05 при порiвняннi показниюв м'ж групами; АГ — артер'шпьна гiпертензiя; 1МТ — '¡ндекс маси тпа; ФК — функц'юнапьний кпас; ЦД — цукровий дiабет; САТ — систолчний артерiапьний тиск; ДАТ — д'астоп'чний артерiапьний тиск.
32
AprepianbHa rinepTeH3ifl, p-ISSN 2224-1485, e-ISSN 2307-1095
№ 4 (54), 2017
У процесi лiкування була вщзначена позитивна динамiка показниюв АТ в обох групах хворих (табл. 2).
Зпдно з табл. 2, у хворих контрольно! групи САТ знизився з 164,2 ± 3,2 мм рт.ст. до 141,4 ± 3,6 мм рт.ст., ДАТ — i3 97,4 ± 5,2 мм рт.ст. до 85,9 ± 2,6 мм рт.ст. (р < 0,05). У хворих основно! групи САТ знизився з 165,6 ± 4,4 мм рт.ст. до 139,6 ± 3,5 мм рт.ст., ДАТ — iз 99,2 ± 5,3 мм рт.ст. до 84,6 ± 2,2 мм рт.ст. (р < 0,05).
Динамжа показниюв маси тша, глюкози кровi й рiвня шсулшемИ в групах хворих пщ час лiкування подана в табл. 3.
У табл. 3 показано, що у хворих контрольноï групи в процес лiкування 1МТ майже не знизився: 29,1 ± 2,8 кг/м2 проти 28,3 ± 2,5 кг/м2, у хворих основноï групи — 29,9 ± 2,5 кг/м2 проти 27,4 ± 0,89 кг/м2 (знизився в середньому на 7 %). На фош гiповуглеводноï дieти у хворих контрольноï групи рiвень iнсулiну дорiвнював 266,2 ± 32,1 пмоль/л проти 242,0 ± 25,4 пмоль/л, у хворих основноï групи — 276,1 ± 35,5 пмоль/л проти 199,0 ± 15,5 пмоль/л пiсля лжування (знизився в середньому на 27,8 %).
У нашому дослщженш застосування дieти з ви-ключенням цукру, солодощiв, напо'!в, що мютять цукор, упродовж 12 тижшв у хворих основно! групи призвело до зниження рiвня базального iнсулiну.
У хворих контрольноï групи данi показники ютот-но не змiнилися.
За даними лгтератури, пщвищений рiвень шсуль ну пригнiчуe фiбринолiтичну активнiсть кровi [18]. Крiм того, iнсулiн як гормон збшьшуе активнiсть симпатично'ï нервово'ï системи, серцевий викид, реабсорбцiю натрш та води в нирках, синтез ангю-тензину II, що веде до збшьшення АТ. Iнсулiн сти-мулюе синтез жиру в адипоцитах, пщсилюе апетит, мае пряму атерогенну даю на судини. В подальшому вiн iнiцiюе низку гемодинамiчних, метаболiчних, гормональних порушень, змiн коагуляцiйного стану кров^ що визначае розвиток ускладнень [15]. Дiета з обмеженим умютом простих вуглеводiв дае змогу знизити стимуляцго бета-клiтин пiдшлунковоï за-лози, продукцго iнсулiну та рiвень гшершсулшемИ. Корекц1я рiвня iнсулiну кровi е значущою для упо-вшьнення або запобпання розвитку атеросклерозу i хвороб, пов'язаних iз ним [16].
У рящ дослщжень також встановлено зниження маси тша i взаемопов'язане з цим зниження рiвня АТ внаслщок застосування калоршно обмежених дiет [5, 10, 12, 14], однак не наводяться даш щодо глюкозо-iнсулiнового гомеостазу та стану фiбрино-лiтичноï системи кровi хворих.
Використання дiети з обмеженням простих вуг-леводiв дало змогу вплинути на показники системи фiбринолiзу (табл. 4).
Таблиця 2. Динамка артер 'ального тиску в обстежених групах
Показники Контрольна група (n = 26) Основна група (n = 24)
До лшування Пюля лкування До лшування Пюля лшування
САТ, мм рт.ст. 164,2 ± 3,2 141,4 ± 3,6 165,6 ± 4,4 139,6 ± 3,5
ДАТ, мм рт.ст. 97,4 ± 5,2 85,9 ± 2,6 99,2 ± 5,3 84,6 ± 2,2
Примтка: САТ — систол'/чний артер'шльний тиск; ДАТ — д'шстол'чний артер'шльний тиск.
Таблиця 3. Динамка маси тла, pÏB^ глюкози, нсулну в обстежених групах
Показники Контрольна група (n = 26) Основна група (n = 24)
До лшування Пюля лшування До лшування Пюля лшування
1МТ, кг/м2 29,1 ± 2,8 28,3 ± 2,5 29,9 ± 2,5 27,4 ± 0,89
Глюкоза натще, ммоль/л 5,5 ± 0,3 5,2 ± 0,2 5,4 ± 0,4 4,6 ± 0,2
1нсулш базальний, пмоль/л 266,2 ± 32,1 242,0 ± 25,4 276,1 ± 35,5 199, ± 15,5*
Примтки: * — р < 0,05 при пор 'внянш показникв до й псля лкування; 1МТ — 'шдекс маси тша. Таблиця 4. Динамка показниюв системи фiбринолiзу на фон пповуглеводноУ д'1ети впродовж 12 тижшв
Показники Контрольна група (n = 26) Основна група (n = 24) Здоровi
До лшування Пiсля лкування До лшування Пюля лiкування
t-PA активнють, u/мл 0,01 ± 0,01 0,02 ± 0,01 0,01 ± 0,01 0,05 ± 0,01* 0,014 ± 0,01
PAI-1, нг/мл 45,7 ± 7,1 36,4 ± 3,1 46,5 ± 6,8 21,5 ± 3,2* 12,5 ± 1,64
D-димер, нг/мл 137,4 ± 30,5 68,3 ± 23,6* 165,2 ± 22,7 72,5 ± 20,4* 28,1 ± 16,6
Примтка: * — р < 0,05 при пор 'вняннi показниюв до й псля лкування.
Згiдно з табл. 4, активнють t-PA у хворих контрольно! групи помггно не змшилася: 0,01 ± 0,01 u/мл i 0,02 ± 0,01 u/мл, у хворих основно! групи достовiрно зросла: 0,01 ± 0,01 u/мл i 0,05 ± 0,01 u/мл (р < 0,05).
У хворих контрольно! групи тд впливом дь етотерат! майже не змiнився вмiст PAI-1: 45,7 ± 7,1 нг/мл i 36,4 ± 3,1 нг/мл, у той час як у хворих основно! групи цей показник достовiрно змен-шився: 46,5 ± 6,8 нг/мл i 21,5 ± 3,2 нг/мл (р < 0,05).
Рiвень D-димера пiсля лiкування знизився у хворих обох груп: 137,4 ± 30,5 нг/мл i 68,3 ± 23,6 нг/мл (р < 0,05) та 165,2 ± 22,7 нг/мл i 72,5 ± 20,4 нг/мл (р < 0,05) вщповщно.
Отже, у хворих основно! групи при використан-ш дieти з обмеженням простих вуглеводiв упродовж
12 тижшв значно зменшився вмют iнгiбiтора PAI-1 i збшьшилась активнють t-PA порiвняно з хворими контрольно! групи (р < 0,05). Показник PAI-1 ви-значае активнiсть фiбринолiтичноï системи. Вста-новлено, що збшьшення рiвня PAI-1 веде до змен-шення фiбринолiтичноï активностi плазми кровi [9] i прогресування атеросклерозу, у зв'язку з чим його вважають предиктором несприятливого перебiгу атеротромбозу [13]. На думку авторiв, пiдвищення активност t-PA й активацiя фiбринолiзу пов'язаш зi зниженням маси тiла [18].
Пщ час лiкування у хворих на АГ з метабол!ч-ними порушеннями зменшився рiвень D-димера. D-димер е маркером активацИ фiбринолiзу. З шшо-го боку, показник D-димера вщображае появу в кро-вотощ небезпечного поперечно зшитого фiбрину та його лiзис. Визначення в кровi продукту деградацИ фiбрину свiдчить про процеси тромбоутворення в кровооб!гу [2, 6, 11]. Зниження показника D-димера у хворих обстежених груп тсля л!кування пов'язано
13 загальним зменшенням коагуляцiйного потенща-лу плазми кровь
Виявлеш нами змiни у виглядi зменшення р!в-ня показникiв тромбоутворення D-димера, PAI-1 i пщвищення активност t-PA свщчать про активацiю фiбринолiзу та ефективнiсть терапИ.
За даними лггератури, обмеження споживання вуглеводiв, навиъ при збереженнi загальноï кало-ршносп im протягом 10 тижнiв, супроводжуеться зменшенням маси тiла (на 7,1 кг), 1МТ (на 3,2 кг/м2), рiвнiв загального холестерину (на 14 %), холестерину ЛПНЩ (на 16 %) i ТГ (на 33 %) [7]. В шшому до-слщженш використання дiети з обмеженим умютом вуглеводiв призвело до нормалiзацiï вмiсту лiпiдiв сироватки кровi зi зменшенням концентраций три-глщервддв на 42 %, зростанням р!вня холестерину лшопротешв високоï щшьносп на 13 %, а при ви-користанш дiети з обмеженим умютом вуглеводiв у ж1нок — до зменшення концентраций триглiцеридiв пор!вняно з! стандартною дiетою з низьким умютом лшщв i обмеженою калоршнютю [8].
У лггератур! також наведено результати використання д!ет з обмеженням кшькосп вулевод!в у ращош та збшьшенням кшькосп жир!в i бшюв.
У дослiдженнях, яю проводилися серед хворих на цукровий дiабет, встановлено, що гшовуглеводна дieта з високим умютом жирiв протягом 3 мюящв призводить до значного зниження рiвня глжозильо-ваного гемоглобiну (в середньому з 10,0 до 5,9 %), причому у частини з них — до нормальних значень (менше 5,5 %), що дало можливють у таких хворих поступово вщмшити прийом цукрознижуючих пре-паратiв [17]. Схож1 результати отримано й шшими авторами: серед хворих на ЦД iз рацiоном бшки/ жири/вуглеводи — 30/59/11 протягом 4 мюящв вщ-значалось зниження маси тша в середньому на 6 %, гакозильованого гемоглобшу — на 16 %, що також дало можливють зменшити потребу в пероральних гiпоглiкемiчних препаратах [19].
Дослщження, присвяченi вивченню довгостро-кових ефектiв зниження маси тша та зменшення споживання солi у хворих на АГ, показали, що через 7 роюв у пащенпв, у яких реестрували зменшення маси тша, поширенють АГ становила всього 18,9 %, тодi як у контрольнш групi — 40,5 % [3, 5].
Висновки
Дiетотерапiя е невщ'емною частиною л^ван-ня хворих на АГ з метаболiчними порушеннями. Призначення дiети за винятком цукру, солодо-щiв, напо!в, що мютять цукор, упродовж 12 тижнiв сприяе корекщ! вiдразу декшькох факторiв ризику: зменшенню маси тгла, вмiсту базального iнсулiну кровi. Крiм того, застосування дiети з обмеженням простих вуглеводiв призводить до активац!! фiбри-нолiзу та посилення антитромботичних механiзмiв. Зниження ризику ускладнень е найважливiшим за-вданням кардюлоги.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлжту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список лiтератури
1. Ахаладзе Н.Г. / Антигипертензивный и другие эффекты разгрузочно-диетической терапии у больных с артериальной гипертензией и ожирением/Ахаладзе Н.Г., Ена Л.М., Лизун И.О. //Укратський кардiологiчний журнал. — 2005. — № 2. — С. 85-90.
2. Луговской Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза. — К..: Наукова думка, 2003. — С. 128-134.
3. Пересмотренные рекомендации по рациональному питанию и здоровому образу жизни комитета по питанию Американской ассоциации сердца (2013) / Eckel R.H., Jak-cic J.M, Ard J.D. et al. // JACC. — 2013. — Vol. 67, № 25. — P. 2960-84.
4. РекомендацН Украгнськог асощацп дieтологiв хворим з тдвищенням АТ[Електронний ресурс]. — Режим доступу: http: //uda.in.ua
5. Aasheim E. T., Sovik T.T. Global trends in body-mass index//Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1916-1917.
34
AprepianbHa гшертенз1я, p-ISSN 2224-1485, e-ISSN 2307-1095
№ 4 (54), 2017
6. Ay C., Tengler T., Vormittag R. et al. Venous thromboembolism — a manifestation of the metabolic syndrome//Haemato-logica. — 2007. — № 92. — P. 374-380.
7. Boden G, Sargrad K, Homko C. et al. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes // Ann. Intern. Med. — 2005. — № 142. — P. 403-411.
8. Brehm B.J., Seeley R.J., Daniels S.R.et al. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88. — P. 1617-1623.
9. Hori Y., Gabbazza E.C., Yano Y. et al. Insulin resistance in associated with increased circulating level of thrombin-activated fibrinolysis inhibitor in type 2 diabetic patients// J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — № 87. — P. 660-665.
10. Howard B., Van Horn L., Hsia J. et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification trial // JAMA. — 2006. — № 295. — P. 655-666.
11. Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. Distension of the carotid artery and risk of coronary events // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2008. — Vol. 28. — P. 1392-1398.
12. Lugovskoy E.V., GritsenkoP.G., Kolesnikova I.N., Lu-govskaya N.E., Komisarenko S.V. A neoantigenic determinant in coiled coil region of human fibrin B-chain // Thromb. Res. — 2009. — Vol. 123. № 5. — P. 765-770.
13. Ragab A., Abousamra N.K., Higazy A. et al. Relationship between insulin resistance and some coagulation and fibrinolytic parameters it patients with metabolic syndrome // Lab. Hema-tol. - 2008. - № 14. - P. 1-6.
14. Raitakari M, Ilvonen T., Ahotupa M. et al. Weight reduction with very-low-caloric diet and endothelial function in overweight adults: role of plasma glucose //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24. - P. 124-131.
15. Reaven G.M. The metabolic syndrome: is this diagnosis necessary ?// Am. J. Clin. Nutr. - 2006. - № 83. - P. 12371247.
16. Sasaki S., Higashi Y., Nakagawa K. et al. A low-caloric diet improves endothelium-dependent vasodilatation in obese patients with essential hypertension // Amer. J. Hypertension. -2002. - Vol. 15, № 4. - P. 302-309.
17. Vernon M. Carbohydrate restriction in practice // Program and abstracts of the Nutritional & Metabolic Aspects of Carbohydrate Restriction. - Brooklyn; New York, 2006.
18. Yudkin J. S. Abnormalities of Coagulation and Fibrinolysis in Insulin Resistance // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22 (Suppl. 3). - P. 25-30.
19. Yancy W.S., Foy M, Chalecki A.M. et al. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes // Nutr. Metab (Lond). - 2005. - № 2. - P. 34.
OTpuMaHO 24.07.2017 ■
Крамарева В.Н., ПолонскаяЛ.Н., Меркулова И.О., Тиравская Ю.В., Лизогуб В.Г. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
Диетическое питание больных артериальной гипертензией с повышенной массой тела и гиперинсулинемией
Резюме. Изучено влияние диеты с ограничением простых углеводов в течение 12 недель на индекс массы тела, уровень инсулина, фибринолитическую активность крови. Обследованы 50 больных в возрасте от 27 до 64 лет. Больные, составлявшие контрольную группу (п = 26) получали стандартную антигипертензивную терапию. Пациенты, вошедшие в состав основной группы (п = 24), дополнительно к стандартной терапии полу-
чали диету с ограничением простых углеводов. Проводимая терапия у больных основной группы дала возможность снизить индекс массы тела (на 7 %), уровень инсулина (на 27,8 %), достоверно повысить активность фибринолиза.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, диета с ограничением углеводов; индекс массы тела, уровень инсулина, активность фибринолиза
V.N. Kramareva, L.N. Polonskaya, I.O. Merculova, Yu.V. Tyravska, V.G. Lizogub Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine
Dietary nutrition in hypertensive patients with overweight and hyperinsulinemia
Abstract. Influence of diet low in simple carbohydrates on body mass index, insulin level and fibrinolysis parameters was studied in patients with arterial hypertension, overweight and hyperinsulinemia. Fifty patients aged 27—64 years were examined. Twenty six patients (group control) received standard antihypertensive therapy. Twenty four patients (main group) received the same therapy plus diet low in simple car-
bohydrates. An indicated diet restricting the intake of carbohydrates was prescribed for a 12-week period and made it possible to decrease body mass index (by 7 %), insulin level (by 27.8 %) and to increase significantly the activity of fibrinolysis.
Keywords: arterial hypertension; diet low in simple carbohydrates; body mass index; insulin level; activity of fibrinolysis
